钙化

钙化
（calcification）是指人体中的某种组织在一些因
素的作用下发生坏死,继而体内的钙盐沉积于坏死灶内,使病变
局限而趋于稳定的过程,其实就是机体对于病变的一种防御性的
反应,有利于坏死灶的清楚和炎症的消退.有机体的组织钙盐的沉
着而变硬，例如儿童的骨骼经过钙化变成成人的骨骼，又如肺结
核的病灶经过钙化而痊愈。

病理学上指局部组织中的钙盐沉积,
常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病
干酪样坏死病灶中的钙化). 在其他方面九寨沟水中被钙化的古
松、黄龙被钙化的岩石滩流都是其中钙盐的沉着而变硬而形成
的.
{甲状腺是位于颈前部气管上端的两侧，甲状软骨下方，可
分为左、右两叶，中间有一狭窄的峡部相连。

甲状腺结节是甲状腺组织细胞增生织密，单位体积内细胞含有量明显超过正常值，形成甲状腺结节，甲状腺结节初期症状不太明显，很容易与甲状腺囊肿相混肴，在超声下可见强光点或强光斑或强光环。

}
甲状腺（拉丁语：Glandula thyr（e）oidea；英语：Thyroid）是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。

在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。

人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。

甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。

甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可称为tetraiodothyronine (T4)。

这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。

T3和T4由碘和酪胺酸合成。

甲状腺也生产降钙素（Calcitonin），调节体内钙的平衡。

甲状腺的主要功能：合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。

碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。

甲状腺素（T4）在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。

脱下的碘可被重新利用。

所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。

甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。

而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。

当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。

甲状腺肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。

临床上甲状腺肿瘤往往仅表现为甲状腺结节，因此常把甲状腺肿瘤与甲状腺结节相互混用。

实际上结节仅是形态的描述，它包括肿瘤、囊肿、正常组织构成的团块以及其他疾病所引起的甲状腺肿块。

临床上难以确定甲状腺结节的性质，即使病理活检，有时甲状腺腺瘤与结节性增生，良性肿瘤与恶性肿瘤也不易明确辨认。

因此。

甲状腺肿瘤的发病率不易精确统计。

甲状腺肿瘤是常见病，在不同地区其发病率有较大差别。

一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。

甲状腺肿瘤中，最多见的是甲状腺良性肿瘤。

甲状腺癌并不常见，但有逐年增高的趋势。

手术证明单个结节者80%为良性肿瘤，20%为恶性肿瘤。

单个结节的肿瘤发生率为15.6%-28.7%,而多发结节癌肿的发生率，一般不到10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节。

就性别而言，甲状腺肿瘤多见于女性，其发病率女性较男性高4倍，但就甲状腺癌和甲状腺结节的比例看，男性高于女性，在每个年龄组中，甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似，但是儿童时期的甲状腺结节中，甲状腺癌的发病率高，约占50%-71%,因此，对儿童期的甲状腺结节，应特别警惕癌的可能．
并发症状
肿瘤迅速变大，压迫气管，浸润食管及喉返神经而出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽食物时有阻塞感等并发症；严重者还可发生肺转移及骨转移。

发病原因
具体确切的病因尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。

1.放射性损伤
用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。

实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。

可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（TSH）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

2.碘和TSH
摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。

如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。

相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量最高的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。

实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。

3.其他甲状腺病变
临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。

以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为乳头状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。

4.遗传因素
约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

结缔组织痣是由真皮细胞外基质成分如胶原纤维、弹性纤维或粘多糖等构成的错构瘤。

与常染色体显性遗传有关。

早期又名乳房部位的弹性纤维痣、毛囊性弹性纤维发育不良、毛囊周围假性胶样痣、钳石痣、青年弹性瘤等。

组织学上有不同作者的观察各有所侧重，有的强调胶原纤维改变，有的强调弹性纤维改变。

概述：结缔组织痣（connective tissus nevus）别名connective tissue nevi ，少见，为一种主要由胶原纤维构成的错构瘤，可单独存在，也可与其他疾病伴发，呈获得性或先天性。

好发于躯干，最多见于腰骶部。

皮损单发，但常多发，后者可呈带状排列。

病因：病因尚不明。

临床表现：皮损可为轻度高起，直径1～15cm的斑块颜色淡黄到橘色表面类似鲛鱼皮革。

好发于躯干最多见于腰骶部。

皮损单发，但常多发，后者可呈带状排列。

在Proteus综合征中，结缔组织痣表现为跖部，偶或掌部表面呈大脑状的肿块。

1、获得型结缔组织痣根据损害的数目和主要的真皮纤维成分，分发疹性胶原瘤、单发性胶原瘤或单发性弹性瘤。

临床上不能区分。

2、遗传型结缔组织痣包括Buschke-Ollendorff综合征中的播散性豆状皮肤纤维化病：家族性皮肤胶原瘤和见于结节性硬化病的所谓胶鱼皮斑。

Buschke-Ollendorff综合征为常染色体显性遗传病火罐网，可见广泛性真皮丘疹和斑块非对称性发生在躯干和四肢。

弹力纤维增粗，纤维直径显著不一，有些病例锁链素desmosine超过正常的3～7倍。

伴发的全身脆弱性骨硬化，临床上无症状，需经X线诊断，可见灶性硬化性密度增高，主要见于长骨、骨盆和手部家族性皮肤胶原瘤的患者，可在背部出现多数对称性无症状的结节。

通常在青少年时发病。

结缔组织痣也常与结节性硬化病伴发，可见鲛鱼皮革样斑块，与典型的皮肤损害皮脂腺瘤，甲周纤维瘤和灰白色叶状斑伴发。

诊断：根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断遗传型结缔组织痣包括Buschke-Ollendorff综合征中的播散性豆状皮肤纤维化病，临床上无症状，需经X线诊断，可见灶性硬化性密度增高，主要见于长骨、骨盆和手部。

治疗：无特效疗法，一般不需治疗
患有结缔组织痣应该如何对待
1结缔组织痣算不算得上是一种疾病呢？应该说是算的，只是因为现在的医学发展还没有达到那样的水平，所以还没有能力区分他的病因以及他可能会对我们人类造成的损害。

2既然医学史上没有对它更多的记录，那么是不是也可以表示，我们根本就没有办法医治，或者我们现在还没有用数据来证明他对我们造成的伤害呢？其实是的，应该说，没有什么大得伤害，最起码不会威胁到我们的生命。

3既然这样，我们也可以根本的判定，在治疗方面，如果是比较干的皮肤，可以有意涂用一些外用的润滑剂之类，但是不要去把他抓伤或者弄破，基本上是不会伤害到我们，也就是不用有意的去治疗即可。

—————————————————————————————————————————痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。

正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为
1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3
约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从
而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题
均可导致高尿酸血症[1]。

1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。

尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。

其原
因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转
移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶
活性亢进。

原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。

骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。

恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。

肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。

药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。

另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。