2016室性早搏治疗指南

分
• 频率：偶发和频发
• 形态：单形和多形
型
≥30次/h(6次/min)、 ≥1000次/24h、＞10%所有 心搏数
多形性与多源性有什么区别？
• 起源部位：单源和多源
• 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早
• 预后：功能性和病理性
如何判断室早性质
四个步骤
临床表现
常规心电图
室早形态
室早起源
从临床表现上判断
从室早起源部位上判断
• 发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的 室早以生理 性居多。
• 据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室
。 • 室早是否来源于心肌缺血部位 是:病理性? 否:生理性?
体表心电图判断起源
导联 Vl Ⅱ、III、 avF QRS波形态 完全性右束支阻滞 完全性左束支阻滞 以S波为主 以R波为主 起源点 左室 右室 心室下部 心室上部
病理性室早 年龄 症状 运动相关性 诱因 儿童、老年人 可无症状 运动或心率快时增多 心绞痛发作、心功能不全、洋地黄 应用中出现 多有心血管危险因素或结构性心脏 病 生理性室早 青壮年 症状明显 运动、激动后减少 劳累、吸烟、饮兴奋性饮 料、失眠等
基础疾病或危险因素
无
从心电图上判断
从室性早搏以外的心电图表现判断,如 1. 窦性搏动的QRS波形态
3. 注意抗心律失常药物的双重作用 4. 衡量利弊得失选药
危及生命的心律失常：有效性 不危及生命的心律失常：安全性
非结构性心脏病室早的治疗
非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早>10000次 /24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查 非结构性心脏病症状性室早的治疗：
1. 原则上不用抗心律失常药物、
室早指数
定义：早搏指数（Prematurity index,PI）是指早搏的联律 间期与前次心律QT间期的比值。 公式：室早指数（PI） = RR´（联律间期）/QT间期。 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关 PI＜0.85：容易引发室速或室颤；>0.85：相对安全。
同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同
，而T波峰顶前20~30ms被称为心
室易颤期落入此期的室早如同导火 索，可引发室颤
R ON T
• 发生率很低， 2%。而且不是所有R on T室早都能 引发室速和室颤 • 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的发生率为8%，但此期仅 有4%的室速或室颤被R on T室早引 发。 • R on T室早是否能引发室速与室颤与 多种因素有关，尤其与心脏基础状态 、交感神经的活性，以及患者室颤发
室早指数
A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。
室早指数
• 机制：
室早指数越小就越靠 近心室收缩期的近侧 ，使其搏出量锐减， 动脉压下降明显，引 发Fra Baidu bibliotek压反射时交感神 经的活性则高，越容 易引发恶性心律失常
收缩期室早：心室刚收 缩完，尚无充盈，胡不 能向主动脉有效射血， 主动脉压下降，激活交 感神经，因此血流动力 学的影响不同
2. 心室复极有否异常
3. Q—T间期有否延长
4. 房室传导有否阻滞等
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为
病理性。
从室早形态上判断
心电图表现 功能性 病理性
QRS波群
振幅 时限 切迹 ≥20mm <0.14s 少见 <10mm >0.14s 多见
ST段
等电位线 T波 无 非对称性 存在 呈高尖
1. I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律
副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功 能及传导系统 2. II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病 3. III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室
早、但副作用比较多，代表药：索他络尔、氨碘酮
室早性心肌病
• 定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心
功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆 转、排除其它心肌病。
• 室早负荷占15－25%与左室收缩功能不全有关
室早的专家建议和推荐
结构性心脏病评估流程
室性早搏诊治流程
总
• 室性早搏很常见
结
• 根据病史、体征、心电图特点分型 • 危险分层评估：室早指数 • 治疗依据是症状、有无结构性心脏病
谢 谢
临床表现和诊断
• 临床表现：
1. 因人而异，多无明显症状。
焦虑、心慌，担 心死，战略上藐 视，战术上重视
2. 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重 者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛 • 诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依 赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴 差异传导及间歇性心室预激
Myerburg分级
室早的频率分级
0
1
室早的形态分级
无
少见（1次/h）
A
B
单形、单源
多形、多源 连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5次 连发） 非持续性室速（6~30次连发）
2
偶发（1~9次/h）
C
3
常见（10~29次/h）
D
4
频发（≥30次/h）
E
持续性室速（≥30次连发）
Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级， 是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。
2. 治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及 阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。 3. 药物： 受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅10－15%患 者抑制率＞90%，胺碘酮，参松养心胶囊 4. 疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准
结构性心脏病室早的治疗
• 原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常 药物的应用； • 根据不同的心脏病及心功能选药：
室性早搏与心血管疾病
• 高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发 生率2%~10% • 风心病与室早：无心功能不全发生率7% • 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚 程度有关 • 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患 者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 • 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常 张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的 异常增高和复极异常） • 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
I、aVL
V2～V4
S波为主 R波为主
S波为主 R波为主
右室流出道或左室高侧壁 远离上述部位
心脏前壁或心尖部 心脏后壁
治疗策略
观念更新： 1. 纠正心律失常与病因治疗并重
治疗原发病、去除诱因；非经典抗 心律失常药物的应用：ACEI、ARB、 他汀等，上游疗法。
2. 对治疗终点的判断
CAST教训，不能与频率减少为标 准，重要的是改善预后，提高生存 率，改善生活质量 注意致心律失常作用：正常心 肌小，病态心肌致心律失常作 用大（缺血、肥大、心衰）
多形性室早与多源性室早
多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等
多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
R ON T
• 在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早 • T波的峰顶是心室两种不应期的分界
线，其前为有效不应期，其后为相
对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%
根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性
室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。
从室早形态上判断
• 生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜 导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之
征。
• 如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，
• 急性心梗前24小时：R on T室早仅占
生的阈值等相关。
危险分层
心室的易颤指数 – 有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数 – 该指数= RR´×QT/RR – 判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。 室早指数：室早危险分层的指标，1968年，Buechner提出
3. 其它：药物中毒、电解质紊乱
室性早搏与心血管疾病
• 室早与冠心病： – 心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达 85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10% 左右。
– 1月后~1年内室早发生率约为6.8%
– 有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而 增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而 心功能正常者仅5%~7%。 • 室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和 短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率 5%，伴LVEF<40%患者室早发生率升至15%，Holter发 现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%
则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之
征） • 成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端 扭转等等。
联律间期
• 联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群 的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期 。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为 “偶联间期”
室性早搏的诊断与治疗
目
• 定义、流行病学
• 病因和机制
录
• 临床表现和诊断
• 分型、预后评估和危险
分层
• 治疗策略和方法
定
义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
• 健康人和器质性心脏病患者均可发生
• 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）
反应过度、如临大敌 • 随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。
• 男性比女性40%，成对室早高60% • 心律失常发病率：室早、房颤、房早
• 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时
• 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系
• 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后
病
• 病因
因
1. 无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量 烟酒、咖啡等均可诱发。 2. 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏 病、二尖瓣脱垂
心电图特征
1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律 间期的差值不超过0.08s；
3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦 房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全；
4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其 ST段亦有改变。
收缩期
舒张期室早：联 律间期长，落入 舒张期，其触发 的收缩时已有舒 张期的回流血， 可向主动脉有效 射血。 B
舒张期
A
LOWN分级
等级 0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅴ 定义 无室早 室早<30/h 室早≥30/h 多形性室早 成对、连发的室早 ≥3个连发的室早(短阵室速) R on T室早
•
Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，Ⅲ级以下：轻度室早，≥Ⅲ 级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。