休克的诊断治疗PPT课件
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首次评估时没有肺充血和低血压的症状也 不能排除心源性休克的诊断。
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心源性休克有多种不同的原因。 可
以分成四类（表 1）
表 1：心源性休克的原因
分类
原因
心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎
心律失常 室性比室上性失律失常更常见
瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损
其余的氧气回到静脉循环，可以使 用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测 量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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6
一般来说，休克与心输出量、动脉氧 饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发 运氧量下降有关。 为了满足对氧气的
需求，并维持稳定的耗氧量，组织通
过提高对运输氧量的摄取率以适应
阻塞
肺栓塞
张力性气胸
缩窄性心包炎
心包填塞 -
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心源性休克最常见的原因急性心肌 梗塞
5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡 率比入院后罹患心源性休克的患者更 高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建 术的疗效接近。
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3
休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组
织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导 致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种 失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒， 如果没有立即得到纠正，会导致进行性的 细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克是发病的重要原因，约占重症监护室
收住患者的 34%，败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
运输氧量下降。但是组织摄取的氧气 不能大于运输氧量的 60%。 因此如果 运氧量低于临界值，组织缺氧会导致 混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心 静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧 代谢伴随乳酸浓度升高。
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休克缺血缺氧期的病理生理改变
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根据病因，休克可以分为五类：
1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 血管扩张性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克
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1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血 量不足：
失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出 量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者 可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循 环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出 量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速， 毛细血管再充盈时间延长。
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休克的病理生理学：总运氧量和组 织的氧合作用
为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送 和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运 氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动 脉氧含量取决于：
动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。
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5
正常情况下，只有 20-30% 的运输 氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
休克的诊断与 治疗
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1
休克是患者发病和死亡的重要原因
如果没有及时发现和纠正，休克将
导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死 亡
典型的临床体征（例如低血压和少尿） 一般出现的时间较晚，而不出现典型临 床体征时也不能排除休克的诊断
您应该在重症监护的条件下治疗休克患 者
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2
休克的定义
由多种原因引起的以有效循环血 容量减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变 的一种急危重综合征。在人体引起一 种微循环障碍状态，致组织缺氧、代 谢紊乱、பைடு நூலகம்胞损害甚至多器官功能衰 竭。
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少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。 大部分休克患者会出现低血压（收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 <65 mm Hg）。但 是在休克的早期，低血压可能仅与患者的 基线血压值有关。 因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。 休克 晚期，可能发生严重的低血压，必须使用
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少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低动力 型休克时肾血流减少，是血管内容量不足 和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂， 基本上未知。在实验性败血症中，62% 的 患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者 升高。 败血症时心输出量对肾血流量的影 响明显，所以如果出现心输出量下降，肾 血流量通常是减少的，如果心输出量保持 稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳 定或者升高。但是由于肾脏血管舒张，肾 灌注压通常是下降的。
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2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍， 导致组织灌注不足的状态。 如果出现下列 表现，通常您可以诊断为心源性休克
收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无 效。 心脏指数 <2.2 l/min/m2 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
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虽然心源性休克的首次报告见于累 及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，
但是心源性休克也见于非 ST 抬高 的急性冠脉综合征。缺血可能引起
舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升
高和每搏输出量降低，但是射血分 数正常。 因此左室射血分数正常
不能排除心力衰竭。
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3. 血管扩张性休克
血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧 气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常 和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量 通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护
室人数的 15%） 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管
舒缩的紧张性下降以及心动过缓 过敏性反应 药物反应 肾上腺衰竭 与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见 疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。
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休克的临床评估
休克的临床表现主要取决于病因，但是有 多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：
四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力 型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高 动力型） 精神状态改变 少尿 低血压或者体位性血压下降 代谢性酸中毒。
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心源性休克有多种不同的原因。 可
以分成四类（表 1）
表 1：心源性休克的原因
分类
原因
心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎
心律失常 室性比室上性失律失常更常见
瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损
其余的氧气回到静脉循环，可以使 用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测 量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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一般来说，休克与心输出量、动脉氧 饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发 运氧量下降有关。 为了满足对氧气的
需求，并维持稳定的耗氧量，组织通
过提高对运输氧量的摄取率以适应
阻塞
肺栓塞
张力性气胸
缩窄性心包炎
心包填塞 -
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心源性休克最常见的原因急性心肌 梗塞
5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡 率比入院后罹患心源性休克的患者更 高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建 术的疗效接近。
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休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组
织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导 致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种 失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒， 如果没有立即得到纠正，会导致进行性的 细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克是发病的重要原因，约占重症监护室
收住患者的 34%，败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
运输氧量下降。但是组织摄取的氧气 不能大于运输氧量的 60%。 因此如果 运氧量低于临界值，组织缺氧会导致 混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心 静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧 代谢伴随乳酸浓度升高。
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休克缺血缺氧期的病理生理改变
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根据病因，休克可以分为五类：
1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 血管扩张性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克
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1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血 量不足：
失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出 量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者 可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循 环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出 量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速， 毛细血管再充盈时间延长。
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休克的病理生理学：总运氧量和组 织的氧合作用
为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送 和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运 氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动 脉氧含量取决于：
动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。
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正常情况下，只有 20-30% 的运输 氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
休克的诊断与 治疗
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休克是患者发病和死亡的重要原因
如果没有及时发现和纠正，休克将
导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死 亡
典型的临床体征（例如低血压和少尿） 一般出现的时间较晚，而不出现典型临 床体征时也不能排除休克的诊断
您应该在重症监护的条件下治疗休克患 者
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休克的定义
由多种原因引起的以有效循环血 容量减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变 的一种急危重综合征。在人体引起一 种微循环障碍状态，致组织缺氧、代 谢紊乱、பைடு நூலகம்胞损害甚至多器官功能衰 竭。
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少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。 大部分休克患者会出现低血压（收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 <65 mm Hg）。但 是在休克的早期，低血压可能仅与患者的 基线血压值有关。 因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。 休克 晚期，可能发生严重的低血压，必须使用
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少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低动力 型休克时肾血流减少，是血管内容量不足 和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂， 基本上未知。在实验性败血症中，62% 的 患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者 升高。 败血症时心输出量对肾血流量的影 响明显，所以如果出现心输出量下降，肾 血流量通常是减少的，如果心输出量保持 稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳 定或者升高。但是由于肾脏血管舒张，肾 灌注压通常是下降的。
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2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍， 导致组织灌注不足的状态。 如果出现下列 表现，通常您可以诊断为心源性休克
收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无 效。 心脏指数 <2.2 l/min/m2 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
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虽然心源性休克的首次报告见于累 及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，
但是心源性休克也见于非 ST 抬高 的急性冠脉综合征。缺血可能引起
舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升
高和每搏输出量降低，但是射血分 数正常。 因此左室射血分数正常
不能排除心力衰竭。
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3. 血管扩张性休克
血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧 气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常 和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量 通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护
室人数的 15%） 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管
舒缩的紧张性下降以及心动过缓 过敏性反应 药物反应 肾上腺衰竭 与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见 疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。
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休克的临床评估
休克的临床表现主要取决于病因，但是有 多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：
四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力 型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高 动力型） 精神状态改变 少尿 低血压或者体位性血压下降 代谢性酸中毒。