十四章肺功能不全

为4 / 5 = 0.8

通气血流比值范 围
肺 泡 容 积
0.6~3.0
肺泡通气与血流比例失调
定义:
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均 匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离 正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸 衰竭。
是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制

通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
其比值仍相当于呼吸商（R）
PACO2：肺泡CO2分压， PiO2：吸入气体O2分压， VA：肺泡通气量
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R =
PACO2
×
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100 单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（mmHg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
RBC
HHb(O2) Hb(O2) ＋ H＋
-
CO2
CO2 ＋ H2O
H2CO3
Cl
-
HCO3
-
ClH
＋
HCO3 K
＋
-
K
＋
2、代谢性酸中毒： 低氧血症或伴感染、肾衰时。
3、呼吸性碱中毒： 部分Ⅰ型呼衰病人可有原发性低碳酸血 症，血钾、氯改变与呼吸性酸中毒相反， 即血K+↓，血Cl-↑。
4、代谢性碱中毒：可与呼酸合并存在。 常见原因为： （1）已有慢呼酸的病人由于人工呼吸机使用 不当→致CO2排出过快。 （2）补NaHCO3过量，长期使用利尿剂、 肾上腺皮质激素等。
与CO2
解离
20 PvO2
曲线
0
PaO2
20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa PCO2 和PO2
（二）肺泡通气与血流比例失调

通气血流比值
(Ventilation/perfusion
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
VA/Q
ratio, VA/Q)，平均
VA / Q增大
VA / Q减小
1、VA/Q失调的基本形式
（1）部分肺泡血流不足→VA/Q ↑ （死腔样通气）
肺动脉栓塞 肺血管收缩
患部肺泡 → 血流减少 肺 动 脉炎 通气不变 D I C
→VA/Q ↑。
死腔样通气严重时高达60-70%，正常时仅30%。
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑ 、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
4
80 60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40
8
12
20
PaO2(kPa)
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 0.863 X VCO2 VA
PaCO2 = PACO2 =
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。 VA：肺泡通气量， VCO2：CO2产生量。
2. 呼吸系统变化

低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢
PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢
PaCO2↑ 兴奋呼吸中枢
PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此
时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受
器的刺激得以维持）。
II型呼吸衰竭的给氧原则：
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
（2）外周气道阻塞： 直径＜2mm的细支气管阻塞。 慢性阻塞性肺疾患时： 管壁增厚、痉挛和顺应性↓ 呼气性 分泌物堵塞管腔→小气道阻力↑ → 呼吸 肺泡壁损伤→对小气道的牵引力↓ 困难 。
关于等压点： ①正常人等压点在软骨气道→气道不会被压缩。 ②慢支患者小气道阻力大→气道内压下降速 度↑→等压点向小气道方向移动↑→移在无 软骨支撑的膜性气道→小气道受压而闭合→ 呼气困难加重。
（2）机制： ① CO2 弥散速率约为氧的20倍 ； 如存在代偿性通气过度（低氧血症或通过 “J”感受器反射驱动的通气↑），还可使 PACO2与PaCO2↓。 ② O2和CO2解离曲线的差异
70%HbO2
CO2 60 和 O2 含 量 40
（ml/dl）
PvCO2 PaCO2
97.5%HbO2
血液O2
（2）肺和胸廓顺应性降低（弹性阻力↑） ① 胸廓顺应性↓：胸廓和脊柱畸形； 多发肋骨骨折；胸膜纤维化。 ② 胸腔积液、积气。 ③ 肺顺应性↓，见于： a、肺容量↓→可扩张的肺泡数目↓。 b、肺淤血、肺水肿、肺纤维化使肺僵硬度↑ c、肺表面活性物质↓，使肺泡回缩力↑。
肺泡表面活性物质减少的原因有： （a）消耗↑：如过度通气。 （b）稀释破坏↑：如肺水肿。 （c）合成与分泌↓：如氧中毒、 急性呼吸窘迫综合征。 2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) ： 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。 （1）中央气道阻塞： 指气管分叉处以上的气道阻塞。
分为两个类型： 1、限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)：
吸气时肺泡扩张受限→引起的肺泡通气不足。 （1）呼吸动力减弱： ① 呼吸中枢损害或抑制： 脑炎、脑外伤、 脑水肿、麻醉、镇静剂过量等。 ② 呼吸肌麻痹或收缩能力减弱： 低钾、缺氧、脊髓灰质炎，多发性神经 根炎，重症肌无力，呼吸肌疲劳等。
② 肺不张、实变→静脉血经毛细血管掺入 动脉血→肺泡毛细血管分流。
3、VA/Q比值失调时血气改变： （1）特点：
①PaO2明显↓。
正常（无明显通气障碍）
② PaCO2 降低（肺毛细血管旁感受器受刺激）
升高（死腔通气量过大或伴有通气障 碍 （2）机制：
① 由于氧离曲线与CO2解离曲线特性不同，当
正常的肺区域代偿性通气↑时，CO2排出量可 明显增加而O2摄入量却不能明显增加。 ② 动-静脉血氧分压差值远大于PCO2 差值，故
（3）肺顺应性↓→限制性通气障碍
①肺间质与肺泡水肿→ 肺泡壁增厚;
②表面活性物质减少; ③后期肺泡上皮细胞增生和纤维化。
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
5、血气变化 导致通气/血流失调→Ⅰ型呼衰； 严重肺广泛病变→Ⅱ型呼衰。
呼吸衰竭指数（RFI): RFI=PaO2/FiO2,≤300诊断为呼衰
二、呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
低氧血症型（Ⅰ型）
Hypoxemic respiratory failure
呼衰 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
Hypercapnic respiratory failure
又称通气障碍型
根据主要发病机制：
30mmHg 代谢、机能严重紊乱
50mmHg 代偿反应为主
＞
80mmHg 代谢机能严重紊乱
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸系统变化
循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
一、酸碱平衡与电解质紊乱
常见多为混合性酸碱平衡紊乱。 1、呼吸性酸中毒： （l）见于Ⅱ型呼吸衰竭病人。 （2）可伴发血[K+]↑ （酸中毒时细胞内K+外移及肾小管排K+↓）， （3）血[Cl-]↓ （Cl-与红细胞中HCO3-交换及肾小管排Cl-↑）。
–肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气
肺泡膜厚度增加
–肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明
肿
血液与肺泡的接触时间过短
正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75 秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需 0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。
膜
静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力 负荷增加时可发生。
低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、 持续给氧，使PaO2 上升至50～60mmHg。
4、ARDS机制： （1）弥散障碍 ① 肺泡-Cap.膜受损及炎性介质→ Cap.透性↑
→肺水肿、透明膜形成; ②肺泡Ⅱ型上皮受损↑→表面活性物质↓→肺 顺应性↓→肺不张。
（2）通气/血流比失调 肺不张、水肿液、气道阻塞
①
炎性介质→支气管痉挛
→肺内分流↑
② DIC.炎性介质→肺血管痉挛→死腔样通气↑。
第十四章 呼吸衰竭
respiratoty failure
概 述
呼
吸
概念：机体与环境之间气体交换过程。
过程：
肺通气 外呼吸 呼吸 肺换气 气体血液中运输 内呼吸
一、呼衰概念：
外呼吸功能严重障碍致使PaO2＜60mmHg 或伴有PaCO2 ＞50mmHg的病理过程。 PaO2 ＜60mmHg 诊断标准 或伴 PaCO2 ＞50mmHg
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 0 10 20 15 20 20 20 +35 35 20 20
0 10
15 20 20 +35 25 20
25 20
30
20
+35 35
20
20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
13.3 10.7 8.0 5.3 正常
PO2（ KPa）
肺泡膜面积 减少或厚度增加 （2）
肺动脉 0
2.7
0
（1）
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
1、血气改变：
（1）特点：PaO2↓，PaCO2正常或降低。
① 胸外部分阻塞：
声带麻痹、炎症、水肿等
a 吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重； b 呼气时气道内压＞大气压，狭窄减轻, 吸气性呼吸困难。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
② 胸内部分阻塞： 气管内异物、肿瘤等
a 吸气时气道内压＞胸内压，狭窄减轻; b 呼气时气道内压＜胸内压，狭窄加重, 呼气性呼吸困难
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑ 、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
（3）解剖分流增加：（真性分流） ① 支气管扩张（伴血管扩张）、肺内动静 脉吻合支开放等→静脉血经解剖通路掺入 动脉血→解剖分流↑。
通气性呼衰
根据病程经过: 急性呼衰
呼衰
换气性呼衰 根据原发病变部位:
呼衰
慢性呼衰
中枢性呼衰
呼衰 外周性呼衰
第二节 原因与机制
肺通气障碍
外呼吸 障碍 肺换气功能障碍 弥散障碍; 肺泡通气/血流比例失调; 解剖分流增加。
一、肺泡通气功能障碍： （一）原因与机制： 凡能使每分通气量减少的原因，均可致肺 泡通气量不足（除死腔气量增加 外）。
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 障碍
通气血流 比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
P aO 2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主
＜
PaCO2 ＞
2、PaO2↓↓，PaCO2↑，二者不成比例关系。 见于： 通气障碍伴有通气与血流比例失调，
如，慢性阻塞性肺疾患， 胸廓顺应性降低等。
二、换气功能障碍弥散障
（一）弥散障碍
1、肺泡膜面积减少 2、肺泡膜厚度增加 3、弥散时间缩短
肺 泡
红 细 胞
毛 细 血 管
血 浆
1、弥散障碍的原因
弥散面积减少
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
（2）部分肺泡通气不足
功能性分流↑
支气管 哮 喘 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 肺 纤 维 化 肺 水 肿
阻塞性通气障碍
肺泡通气
→
限制性通气障碍
→
严重不足
病变部位通气↓↓
→
血流未变或(炎症)↑
→VA/Q ↓。
功能性分流： 正常时仅2～3%， 严重时高达 30～50%。
分流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
附：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
1、概念：由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的呼衰。 2、原因： （1）理化因素：吸入毒气、烟雾、胃内容 物、放射性损伤。 （2）生物因素：肺部感染如SARS。 （3）全身病理过程：休克、大面积烧伤、 败血症等。 （4）某些治疗措施：体外循环、血液透析。
3、肺损伤机制： 不完全清楚，可能与下列因素有关： （1）单核-吞噬系统→生成TNF →激发炎症。
（2）中性粒细胞→释放氧自由基、蛋白酶、炎 性介质→损伤呼吸膜 。
（3）血小板→启动凝血、释放缩血管物质→微
血栓 。 （4）血管内皮→产生多种血管活性物质、 炎性介质。 （5）肺泡上皮细胞受损→ 屏障减弱、表面活 性物质↓。