CLA对体脂和癌症的影响及作用机理

２００５年第３０卷第７期中国油脂３１文章编号：１００３—７９６９（２００５｝０７～００３１—０３中图分类号：ａ哂４５＋６文献标识码：ＡＣＬＡ对体脂和癌症的影响及作用机理
刘红艳，周岩民
（南京农业大学动物科技学院，２１００９５南京市）
摘要：ＣＬＡ具有多种生物学功能，其中对体脂和癌症的影响尤为显著。

ＣＬＡ主要通过影响脂肪转运、代谢和储存的关键酶来降低体脂和改变体脂中脂肪酸的组成；通过抑制血管的生长、诱导癌细胞凋亡、影响细胞间隙连接通讯、抑制蛋白质和核酸的生物合成、降低ＤＮＡ加合物的形成、增强机体免疫力和抗氧化能力以抵抗癌症的发生。

关键词：ＣＬＡ；体脂；癌症；作用机理
共轭亚油酸（ＣＬＡ）是亚油酸的位置异构体和几何异构体的总称，其共轭双键通常位于Ｃ９和ｃ¨位或ｃ。

和ｃ。

２位，每个双键可以以顺式或反式构型存在。

目前发现具有ＣＬＡ生物活性的为ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ和ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ。

ＣＬＡ的功能主要包括抗癌、减少体脂、调节免疫、抗动脉粥样硬化和抗糖尿病。

目前已有很多关于ＣＬＡ的报道，本文综述了ＣＬＡ对体脂和癌症的影响，并对其作用机理进行初步的分析。

１ＣＬＡ对体脂的影响及其作用机理
１．１降低体脂
１９９６年首次报道了ＣＬＡ具有降脂功能，紧接着许多研究人员也发现了同样的现象。

Ｄｕｎｓｈｅａ等…１人研究表明，在日粮中添加ＣＬＡ能够明显降低猪的背膘厚度和胴体脂肪率。

石红旗等［２］人也证实了高剂量ＣＬＡ组（３．０ｇＣＬＡ／ｋｇ饲料）与模型对照组相比，大鼠腿部蛋白质含量增加１８．９％，腿部脂肪含量降低８．３５％，这说明ＣＬＡ能显著降低腿部肌肉组织中的脂肪含量，而增加蛋白质含量。

１．２改变体脂中脂肪酸的组成
ＣＬＡ能降低脂类中ｎ一６多不饱和脂肪酸（不包括ＣＬＡ及其衍生物）含量，而相对增加ｎ一３多不饱和脂肪酸的含量；增加ＳＦＡ（饱和脂肪酸）和减少ＭｕＦＡ（单不饱和脂肪酸）；降低类二十碳烷酸（尤其是ＰＣＢ）的合成。

１．３改变体脂的作用机理
１．３．１影响脂肪转运和储存的关键酶２００３年Ｌ．Ｂａｄｉｎｇ在研究ＣＬＡ对健康动物脂肪细胞代谢的影响时发现ＣＬＡ能直接影响脂肪转运和储存的关键酶
收稿日期：２００５一０１—２６
作者简介：刘红艳（１９７７一），女，在读硕士；主要从事动和过程。

Ｍｏｙａｃｍｎａｒｅｎａ等＿３ｊ人研究表明，ＣＬＡ是一个很好的过氧物酶体增殖活化受体（ｍ～Ｒ）的配位体和催化剂，因此可以促进脂类代谢，并明显地增加脂肪组织以及肌肉中的肉毒碱棕榈酰转移酶（ＣＰＴ）的活性，而ＣＰＴ是线粒体中脂肪酸＿；８一氧化的指标，已证实ＣＬＡ可提高脂肪酸燃烧活性。

２０００年Ｍａｒｔｉｎ等人研究发现鼠采食含１％ＣＬＡ或其他不饱和脂肪酸的日粮６周后，肝脏和脂肪组织中肉碱棕榈酰基转移酶活性明显增加，而且ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ的作用效果要明显好于ｃ９，ｔＩＩＣＬＡ和其他不饱和脂肪酸。

另外，Ｐａｒｋ等ＨＪ人实验发现，添加ＣＬＡ至脂肪细胞（３Ｔ３一Ｌ１）时，其脂蛋白脂酶活性下降，而这种酶会水解脂蛋白中的甘油三酯，使游离出来的脂肪酸进入脂肪组织。

因此，ＣＬＡ可能是通过抑制这种酶活性，从而达到抑制甘油三酯在脂肪组织中蓄积的效果。

还有研究表明，ＣＬＡ能提高激素敏感脂酶的活性，这种酶是负责脂肪水解释放至血液中的关键酶。

１．３．２减少脂肪细胞的数量或减小脂肪细胞的体积１９９９年Ｄｅｌａｎｙ等人研究发现，日粮中ＣＬＡ能降低小鼠和猪的体脂，他们推断脂肪的减少可能是因为细胞体积的减小也可能是因为细胞数量的减少。

１９９９年Ｙａｍａｓａｋｉ等人研究表明，饲喂ＣＬＡ的大鼠白色脂肪组织中三酰甘油有所减少，表明ＣＬＡ能抑制脂肪细胞的充脂，也即能减小细胞的体积。

１９９９年Ｂｒｏｄｉｅ等人研究证实，ＣＬＡ在体外能抑制３Ｔ３一Ｌ１前体脂肪细胞的增殖和分化，从而抑制总的脂肪细胞的增加。

１．３．３抑制Ａ６去饱和酶活性实验表明，ＣＬＡ能抑制Ａ６去饱和酶活性，而Ａ６去饱和酶作用于１８：２ｎ一６，在多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡ）合成中是一种限速酶，故饲料中加入ＣＬＡ能降低动物ｎ一６多不饱和脂肪酸合成量，增加ｎ一３多不饱和脂肪酸的合
３２中国油脂２００５年第３０卷第７期
△６去饱和酶也是必需脂肪酸转化为ＰＧ前体物（二十碳三烯酸，２０：３ｎ一６）和花生四烯酸（从，２０：４ｎ一６）的关键酶，而ＣＬＡ能抑制△６去饱和酶，因此ＣＬＡ可以通过抑制亚油酸去饱和以达到减少２０：３ｎ一６和花生四烯酸合成的目的，进而减少ＰＧ砀的合成。

１９９８年“ｕＫＬ等人利用培养的角质化细胞发现，ＣＬＡ能明显降低花生四烯酸的含量和细胞卵磷脂中的花生四烯酸，并且ＣＬＡ可降低ＴＰＡ诱导的ＰＧＥ２的合成。

１．３．４降低硬脂酰辅酶Ａ去饱和酶（ｓｔｅａｒｏｌｙＣｏＡｄｅｓｔｕｊａｓｅ，ＳＣＤ）的活性２００３年Ｌ．Ｂａｄｉｎｇ等人实验表明，日粮中添加ＣＬＡ可诱导肝脏脂肪中脂肪酸组成的重大改变。

脂肪酸组成的改变主要是因为肝脏中ＳＦＡ的增加和ＭＵＦＡ的减少。

这主要是因为饲喂ＣＬＡ后，肉鸡的一种或更多种去饱和酶受到抑制。

研究证实ＣＬＡ可通过降低ＳＣＤ的活性来调节膜脂肪酸组成，ＳＣＤ是催化单不饱和脂肪酸——油酸（ｃ。

８：。

）和棕榈油酸（Ｃ１６１）在细胞内合成的限速酶，这两种脂肪酸是膜磷脂、胆固醇酯和甘油三酯中主要的单不饱和脂肪酸。

Ｌｅｅ等【５］人报道，ＣＬＡ能使小鼠肝脏中ＳＣＤ的ｍＲＮＡ减少４５％。

当用ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ饲喂小鼠后，其３Ｔ３一Ｌ１前脂肪细胞的ＳＣＤ基因表达减少，但ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ或ｚ９，ｃ１１ＣＬＡ不影响ＳＣＤ的ｍＲＮＡ量，这说明，ｃ１２双键是ＳＣＤ活性抑制的关键结构，尤其是与一个ｔ１０双键匹配时。

２ＣＬＡ对癌症的影响及作用机理
２．１抗癌作用
２０世纪８０年代中期，ＣＬＡ被首次证明具有抗啮齿类乳腺癌和其他癌症的作用，从此ＣＬＡ的抗癌作用日益受到关注。

ＰａｔｒｉｅｉａＡ等人研究表明，ＣＬＡ是乳腺癌的化学抑制剂，它能抑制小鼠乳腺癌的发生以及癌细胞的转移。

Ｓｃｈｕｈｚ等№Ｊ人用不同生理浓度的ＣＬＡ（１８ｘ１０一～７１ｘ１００ｔｏｏｌ／Ｌ）与恶性黑色素细胞（Ｍ２１一ＨＰＢ）、结肠直肠癌细胞（ＨＴ一２９）和乳腺癌细胞（ＭＣＦ～７）共同培养，结果表明，与对照相比，ＣＬＡ能显著降低这３种人体肿瘤细胞的增值率（１８％～１００％）。

２．２抗癌作用机理
２．２．１抑制癌变组织中血管的生长ＣＬＡ抑制癌变组织中血管的生长主要是通过以下两方面实现：第一，降低血清和乳腺组织中血管上皮生长因子（ＶＥＧＦ）的浓度。

２００３年ＭａｒｇｏｔＭ等人的体外实验表明，ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ和ｔ１０，Ｃ１２ＣＬＡ都能通过抑制乳腺基质血管细胞来抑制微毛细血管网的形成，体内实验也表明日粮ＣＬＡ能降低血清和乳腺组织血管上皮生长因子（ⅦＧＦ）的浓度，这种生长因子能刺激上
生长和侵袭力。

该实验还发现不仅ＣＬＡ能直接作用于上皮，以抑制正常和有害的乳腺上皮细胞的生长，而且ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ能选择性地诱导乳腺脂肪组织中的血管细胞的凋亡。

这些结果表明，ＣＬＡ在调节血管生成方面是长期的化学调节剂。

第二，降低血液瘦素。

ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ具有降低血清瘦素的功能，瘦素是血管前生长因子，其影响等同与ＶＥＧＦ，此外，瘦素能与基础成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和ＶＥＧＦ协同作用诱导血管生成，瘦素还可以作为乳癌细胞和正常细胞的旁分泌和自分泌生长因子。

有研究表明，混合ＣＬＡ或ｔ１０，ｃ１２ＣＬＡ能降低小鼠、仓鼠和人血清中的瘦素浓度，但纯的ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ却不能，即ＣＬＡ在降低血液瘦素方面具有结构特异性。

２．２．２诱导癌细胞凋亡Ｃｌｅｍｅｎｔ等【７Ｊ人在研究ＣＬＡ对乳腺癌的作用时首次观察到染色质浓缩和ＤＮＡ交联（是凋亡的现象之一）现象，并用免疫组化的方法观察到ＣＬＡ降低凋亡调节蛋白ｂｃｌ２的表达。

这一发现提示ＣＬＡ可以通过诱导细胞凋亡来抑制癌症的发生和发展。

随后，许多研究人员在分子水平上均发现了ＣＬＡ对许多与凋亡有关的蛋白的表达有一定的作用。

于芳等１８Ｊ人的研究证实ＣＬＡ对乳腺癌细胞ＳＫＢｒ３增殖有明显的抑制作用，ＣＬＡ可以诱导癌细胞凋亡。

刘家仁等恻９人研究了ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ诱导人体胃癌细胞ＳＧＣ一７９０１的凋亡作用时发现ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ对ＳＧＣ一７９０１细胞有明显的抑制作用，并可诱导ＳＧＣ一７９０１细胞产生凋亡，且随着ｃ９，ｔ１１ＣＬＡ浓度的增加，细胞凋亡逐渐增加。

２．２．３影响细胞的细胞间隙连接通讯细胞间隙连接通讯（ｇａｐｊｕｎｅｔｉｏｎａｌｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）在胚胎发育、细胞分化和生长控制等过程中起重要作用。

许多正常动物细胞都有问隙连接和细胞间通讯功能，而肿瘤细胞间的ＧＪＩＣ减弱或消失。

在癌变过程中，ＧＪＩｃ的阻断可能使开始癌变的细胞摆脱其周围正常细胞信息（生长抑制因子或抑癌因子等）的调控而克隆化扩增，进而形成肿瘤。

刘家仁等１１０Ｊ人研究发现，在ｃ９，ｔ１ＩＣＬＡ存在下促癌物１２一Ｏ一十四肉豆蔻佛波醇一１３一乙酸酯（ＴＰＡ，佛波酯）对正常鼠肺细胞（ＣｒｒＬ）细胞间隙连接通讯的抑制作用减弱，ＣＬＡ剂量为２００ｔａｎｏｌ／Ｌ作用４８ｈ时，ＣＨＬ细胞的ＧＪＩｃ与阴性对照组基本相同。

因此，ＣＬＡ在一定程度上可以拮抗ＴＰＡ对ＣＨＬ细胞的ＧＪＩＣ的抑制效应，从而发挥抑癌作用。

２、２．４抑制蛋白质和核酸的生物合成１９９７年ＳａｋａｍｏｔｏＫ等人将不同生理浓度的ＣＬＡ与３种人体肿瘤细胞：恶性黑色素细胞（Ｍ２１一ｍ）Ｂ）、结肠直肠
食道癌在我国有明显的地理聚集现象，高发病率及高病死率地区相当集中。

其发病率在河北、河南、江苏、山西、陕西、安徽、湖北、四川、福建等省在各种肿瘤中高居首位，其中河南省病死率最高，以下依次为江苏、山西、河北、陕西、福建、安徽、湖北等省。

年平均病死率在100/10万以上的县市有21个，最高的是河北省邯郸市(303.37/10万)和磁县(149.19/10万)，山西省的阳城(169.22/10万)和晋城(143.89/10万)，河南省的鹤壁市(169.22/10万)和林州市(131.79/10万)。

对流行地区分布的深入分析发现，同一省的不同地区可以存在迥然不同的发病情况，高、低水平地区相距很近，而病死率水平却可相差几十倍到二、三百倍。

由高病死率水平到低病死率水平常形成明显梯度，呈不规则同心圆状分布。

主要的高病死率水平地区分布在：河南、河北、山西三省交界(太行山)地区；四川北部地区；鄂豫皖交界(大别山)地区；闽南和广东东北部地区；苏北以及新疆哈萨克族聚居地区。

在世界范围内同样存在高发区，哈萨克斯坦的古里亚夫、伊朗北部的土库曼、南非的特兰斯开等，
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２００５年第３０卷第７期中国油脂３３［３Ｈ］亮氨酸比对照组少２５％。

３０％，从而推测ＣＬＡ
减月巴作用的研究［Ｊ］．中国海洋药物，２０１３３，（６）：２３—２５·
可能是通过抑制蛋白质和核酸的生物合成而对肿瘤ｒ３］Ｍ．ｏｙ．ａｃａｍａｒ…ｅｎａ。

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Ｐ，Ｂｌａ。

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节作用，能增强机体免疫能力，从而防止癌症的发［６｜Ｓ．ｃｈ．ｕｌｔｚ．ＴＤ，…Ｃｈｅｗ．？Ｐ。

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王璇琳等㈨人发现，ＣＬＡ能诱导ＩＬ一６、ＴＮＦ—ｏｃ肿ｗｔｈｏｆｈ啪趴。

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．ｃ粕ｃ盯协．，１９９２，６３：１２５和ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达，随ｃ９，ｔｌｌＣＬＡ浓度的增加，二１３３．
膜结构的改变并使其免受活性氧和自由基的伤害。

系ＳＫＢｒ３生长与凋亡的侮用［Ｊ］．第四军医大学学报，鼍‘：３７翌耋娄銎：；曼！呈矍兜与竺字登化结当兰：：－Ｍ刘２００家４仁，２５，陈（１２炳）卿：１１．０共９轭－亚１１１油２酸．诱导人胃癌细胞。

觚一７帅。

，以皇且亨望寞竺擎享婺兰食，璺些，粤竺反应发生，从…。

磊喜磊湍高．三茹磊茹，ｉ易夏若：Ｌｉ三．…“而防止脂肪氧化并显示相应抗癌效果。

［１０］如家崔，赢卿，杨毳梅，蕃’．共磊壶磊酸对正常动物
瘤都是一个极其复杂的过程，因此ＣＬＡ的降脂及抗ｓｅａｒｃｈ（Ｖｏｌｕｍｅ１）［Ｍ］·ＣＩｌ锄ｐａｉ印，１Ｌ：ＡＯＣｓＰｒｅｓｓ，１９９９，
Ｅ１］ＤｕｎｓｈｅａＦＲ，０ｓ‘ｍ’幅ｋａＥ，ＬｕｘｆｏｒｄＢ，ｅｔａｌ·Ｄｉｅｔａｒｙｃｏｎｊｕｇａｔ＿
一６１２４．
CLA对体脂和癌症的影响及作用机理
作者：刘红艳， 周岩民， LIU Hong-yan， ZHOU Yan-min
作者单位：南京农业大学动物科技学院,210095,南京市
刊名：
中国油脂
英文刊名：CHINA OILS AND FATS
年，卷(期)：2005，30(7)
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1.学位论文刘霞共轭亚油酸对大鼠血脂和体脂储存影响的研究2004
共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是亚油酸的立体和位置异构体混合物的总称,主要的异构体成分是c-9,t-11和t-10,c-12.国外研究资料已证实其具有多种生理功效.该研究基于CLA对血脂和身体成分的调节作用,探讨CLA对饮食性高脂血症和肥胖的预防效果.以50只雄性Wistar大鼠为研究对象,按体重随机分成5个组:普通饲料组;高胆固醇高脂肪饲料组;0.5﹪CLA+高胆固醇高脂肪饲料组;1.0﹪CLA+高胆固醇高脂肪饲料组和2.0﹪CLA+高胆固醇高脂肪饲料组,实验持续8周.实验用CLA纯度为80.69﹪,其中c-9,t-11和t-10,c-12异构体分别占36.92﹪和38.63﹪.实验测试指标有:摄食量(每日称重),体重(每周称重),体长(第0和8周末测量),血总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇(第0、4和8周末测量),体内腹股沟、大网膜、肾周和附睾等处的脂肪垫重量(第8周末称重),并推算低密度脂蛋白胆固醇.所有实验数据均采用SPSS 10.0软件进行统计处理.结论:1、共轭亚油酸对大鼠饮食性高脂血症有预防作用.对饮食性高胆固醇血症的预防效果明显,饲料中添加1.0﹪共轭亚油酸的预防作用最强;对饮食性高甘油三酯血症也有预防作用,以2.0﹪共轭亚油酸组最显著,有剂量-反应关系;对低密度脂蛋白胆固醇有降低作用,以1.0﹪共轭亚油酸组效果最好;共轭亚油酸有降低高密度脂蛋白胆固醇的趋势,但统计处理无差异.2、共轭亚油酸对大鼠体重的增长有控制作用,并明显减少体内脂肪成分.日食中含0.5﹪、1.0﹪和2.0﹪的共轭亚油酸对大鼠体重的增长均有控制作用,以1.0﹪共轭亚油酸组作用最强;在三个共轭亚油酸处理组中,体内脂肪垫重量均显著降低,以1.0﹪共轭亚油酸组的作用最明显.此外,不同部位的脂肪垫对共轭亚油酸的敏感程度不同,肾周脂肪垫最敏感,其它依次是大网膜、附睾和腹股沟处的脂肪垫.3、日食添加1.0﹪和2.0﹪的共轭亚油酸有降低大鼠的摄食量的趋势,而添加0.5﹪共轭亚油酸有提高作用.4、共轭亚油酸能降低大鼠饲料的利用率,以1.0﹪共轭亚油酸组的作用最显著.
2.期刊论文戴求仲.易昌华.贺建华.胡艳.蒋桂韬.宾石玉.DAI Qiu-zhong.YI Chang-hua.HE Jian-hua.HU Yan.
JIANG Gui-tao.BIN Shi-yu共轭亚油酸对肉鸡体脂和蛋白质沉积的影响-动物营养学报2007,19(1)
各阶段CLA能够降低肉鸡体脂沉积,特别是22 d以后降低效果明显(P＜0.05),35和49 d各添加组分别比对照组降低了16.77%、18.29%、18.60%、19.82%、7.97%、9.89%、12.91%和18.95%;CLA添加能够提高整个生长阶段肉鸡的腿肌率(P＜0.05)、0～35 d胸肌率(P＜0.05)和蛋白质的沉积率,但并不影响
36～49 d胸肌率(P＞0.05),各阶段胸、腿肌率总和与CLA添加水平之间存在明显的二次曲线关系,曲线方程分别为:1～21 d阶段,y=-2.068 6x 2+5.065
1x+33.392,(R2=0.975 8,P＜0.05);22～35 d阶段,y=-1.705 7x2+5.049 4x+36.379,(R2=0.830 2,P＜0.05);36～49 d阶段,y=-1.694 3x2+3.934
6x+40.421,(R2=0.996 3,P＜0.05).对以上二次曲线求导,分别得到1～21 d、22～35 d和36～49 d肉鸡获得最佳胸、腿肌率的日粮CLA添加剂量为1.22%、1.48%和1.16%.
3.期刊论文戴求仲.易昌华.胡艳.宾石玉.贺建华.蒋桂韬.DAI Qiu-zhong.YI Chang-hua.HU Yan.BIN Shi-yu.HE
Jian-hua.JIANG Gui-tao共轭亚油酸对肉鸡血脂含量和体脂脂肪酸组成的影响-家畜生态学报2007,28(2)
选择艾维因肉鸡360羽,随机分为5个处理,每处理设3个重复,每重复24只鸡,分别饲喂添加0%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%共轭亚油的(CLA)的试验日粮,旨在探讨CLA添加水平对肉鸡脂质代谢和胸、腿肌及腹脂中脂肪酸组成的影响,试验期为49d.结果表明:在肉鸡生长各个阶段,尽管CLA添加对血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量和HDL-C/LDLC影响不明显,但TC、TG含量都有降低趋势,而HDL-C/LDL-C有增加趋势.脂肪酸组成分析显示,CLA添加增加胸肌和腹脂中肉豆蔻酸(C14:0)、棕榈酸(C16:0)、硬脂酸(C18:0)和TSFA的含量,降低棕榈油酸(C16:1)、油酸(C18:1)和TMUFA含量;胸肌中TPUFA含量不受CLA添加的影响,但腹脂和腿肌中TPUFA含量随CLA添加而显著增加(0P＜0.05).胸肌和腹脂中CLA含量处理组明显比对照组高,且随日粮中CLA含量的增加而逐渐增加,腿肌中CLA的含量很低,也未表现出相应的剂量效应,且仅在2%添加组检测到CLA的存在.
4.学位论文薛秀恒共轭亚油酸功能乳及其降脂功能的研究2006
本文通过体外培养与奶牛饲养试验主要研究了日粮调控对奶牛瘤胃与乳中共轭亚油酸(Conjugatedlinoleicacid，CLA)含量、奶牛生产性能与乳品质的影响，并获得富含CLA的功能乳。

对人工合成的CLA功能乳与通过生物转化生产的CLA功能乳的降脂作用进行了研究，以期为我国CLA功能乳开发与生产提供试验参数和理论依据参考。

1、利用体外培养研究不同日粮条件对奶牛瘤胃液共轭亚油酸含量的影响试验用五因素二次正交旋转组合设计，对泌乳荷斯坦奶牛瘤胃液进行体外培养试验，筛选影响瘤胃CLA合成量的最佳日粮条件。

试验结果表明，日粮粗料比例、植物油种类、pH值、棉粕与豆粕添加比例是影响奶牛瘤胃液CLA含量的主要因素。

提高瘤胃CLA含量的最佳日粮条件为：粗料比例70％，葵花油为5％，棉粕与豆粕添加量为14％与11％，PH值为7.0。

奶牛瘤胃液CLA含量(Y)与各日粮因素(X)之间的最佳回归模型为：Y=0.35647+0.0585X1-0.02325X2+0.02083X4+0.01088X1X4-0.03779X22-0.01829X32-0.06654X42R2=87.41。

2、日粮调控对牛奶中共轭亚油酸含量及其奶牛生产性能的影响试验选胎次相同、产犊日期相近的荷斯坦奶牛9头，采用3×3拉丁方设计，研究通过日粮添加葵花油及葵花油与豆油混合油对牛奶中共轭亚油酸含量及奶牛生产性能的影响。

试验结果表明，在精料中添加葵花油及葵花油与豆油混合油
，可显著提高牛奶中CLA产量，CLA含量分别达到21.36与16.92mg/g乳脂；可使奶牛的采食量下降，产奶量上升；牛奶中乳脂率与乳蛋白含量下降，干物质含量略有下降，但差异不显著；对密度、pH值及乳糖含量的没有影响；乳脂中中短链脂肪酸含量下降，长链脂肪酸中的不饱和脂肪酸增加，而硬脂酸含量下降。

3、共轭亚油酸强化乳对小白鼠脂肪沉积的影响选4周龄的雄性昆明种小白鼠40只，随机分成四组，每组10只，用添加占日粮0％、0.1％、0.5％、1.0％的CLA强化牛奶喂养4周。

结果表明，通过在乳中直接添加CLA形成CLA的强化乳，可显著降低小白鼠的腹脂重与体脂含量，并且随着乳中CLA的添加量(0.1％～1.0％)的增加，腹脂重与体脂含量呈线性降低。

乳中添加CLA可以降低小白鼠血浆中甘油三酯与总胆固醇含量，提高高密度脂蛋白胆固醇含量，降低动脉硬化指数，增加脂蛋白脂酶(LPL)活性。

乳中添加CLA发挥降脂保健功效的最低有效剂量在0.5％以上。

4、共轭亚油酸强化乳与生物合成的共轭亚油酸功能乳对小白鼠脂肪沉积的影响选4周龄的雄性昆明种小白鼠30只，随机将小白鼠分成A、B、C三组，每组10只，A组饲喂未添加CLA牛奶(对照组)，B组小白鼠饲喂人工合成的CLA乳，C组小白鼠饲喂生物转化的CLA功能乳(0.94gCLA/kg牛奶)，B组CLA的添加量与C组相同，喂养4周。

结果表明，通过生物转化生产的CLA功能乳与乳中直接添加人工合成的CLA乳能显著降低小白鼠增重量、腹脂重量、体脂含量、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量与动脉硬化指数，增加高密度脂蛋白胆固醇与脂肪酶含量，对脂蛋白脂酶的影响不显著；生物转化CLA功能乳与人工合成的CLA乳相比，显著降低小白鼠总胆固醇与动脉硬化指数，增加高密度脂蛋白胆固醇与脂肪合成酶含量，而对小白鼠增重量、腹脂重量、体脂含量、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量的影响不显著。

5.期刊论文薛秀恒.王志耕.王菊花.梅林.李蜜.XUE Xiu-heng.WANG Zhi-geng.WANG Ju-hua.MEI Lin.LI Mi共轭
亚油酸强化乳对小鼠体脂及血脂的影响-营养学报2006,28(2)
目的:探讨共轭亚油酸(CLA)强化乳对小鼠体脂及血脂的影响.方法:选4w龄的雄性昆明种小鼠40只,随机分成四组,每组10只,分别在牛奶中添加0%、0.1%、0.5%、1.0%的CLA喂养小鼠4 w后,测定体重、腹脂重、体脂含量、饲料利用率及血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇含量(HDL)与脂蛋白脂酶(LPL)活性.结果:小鼠的体增重、腹脂重、体脂含量及饲料利用率都随着乳中CLA的添加量增加而降低,与对照组比,当添加0.5%时达到显著差异;在乳中添加CLA可以降低小鼠血浆中的TG与TC含量,提高HDL含量和LPL活性,降低动脉硬化指数(TC-HDL/HDK).TC含量在添加0.5%CLA时最低,其它的血脂指标在添加1.0%CLA时效果最好.结论:共轭亚油酸强化乳有降低体脂和血脂的作用.
6.期刊论文周晓蓉.孙长颢.王舒然.刘荣共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响-中国公共卫生2005,21(5) 目的通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)基因表达的影响,探讨CLA降低体重、体脂作用的机制.方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g料含CLA分别为0.75,1.50,3.00g),每组动物
10只,观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平.结果CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量,降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平,并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mR-NA的表达水平.结论CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱,增加UCP2基因的表达,发挥降低体重、体脂的作用.
7.学位论文王强贮藏条件对牦牛体脂脂肪酸组成变化的影响研究2009
本论文采用GC技术对36头甘南牦牛体脂脂肪酸组成进行分析研究；根据氧化指标PV、TBARS的变化，在氧化初期测定了牦牛体脂在15±1℃下各种脂肪酸组成及含量的变化；研究了牦牛体脂在不同影响因素条件（不同氧含量、温度和光强度）下脂肪酸的变化。

结果表明：
（1）甘南牦牛体脂脂肪酸中包括49.68%饱和脂肪酸（SFA）和48.58%不饱和脂肪酸（UFA）。

在SFA中，C18：0和C16：0占有较高比例，分别为
20.02%和18.4%，其次是C20：0（3.22%）和C14：0（3.20%）。

单不饱和脂肪酸中，仅鉴别出C18：1和C16：1，分别为33.30%和4.55%。

6种多不饱和脂肪酸中，具有功能性的CLA比例最高，占27.4%。

其中，n-3PUFA包括有C18：3（n-3），C20：5（n-3）和C22：6（n-3），占27.5%，n-3PUFA包括有
C18：2（n-6）和C20：4（n-6），总和共占45.1%。

牦牛体脂肪所有检出脂肪酸中，均不含奇数碳原子脂肪酸。

（2）在15±1℃环境中，牦牛体脂TBARS值随时间延长总体呈上升趋势，第0-25天，TBARS总体变化不显著（p>0.05），第30天TBARS为
0.714mgMDA/kg，显著高于第25天的0.422mgMDA/kg（p<0.01）。

过氧化值在第0-35天总体呈上升趋势，其中，第30天PV较第25天差异极显著
（p<0.01），第35天PV值升至最高14.9meqoxygen/kg，随后，PV开始下降，直至第70天降为7.9meqoxygen/kg。

两者在第30天均极显著高于第25天
（p<0.01）。

因此，第0-25天可以被认定为脂肪氧化初始期（15±1℃），第26-45天为氧化中期，第46天以后为氧化终止期。

（3）牦牛体脂脂肪氧化初期发生于储藏期第0-25天（15±1℃），在此期间，饱和脂肪酸（SFA）含量由49.68%提高至55.96%，多不饱和脂肪酸（PUFA）含量和单不饱和脂肪酸（MUFA）分别由10.73%和37.85%下降至6.95%和28.22%。

第0-20天，n-6/n-3PUFA的比率低于4，但在第25天达到4.46，并且MUFA/SFA较PUFA/SFA下降幅度高11.24%。

此外，除共轭亚油酸（CLA）和油酸（LA）外，功能性脂肪酸（ARA，EPA，DHA）在10天后下降显著
（p<0.05）。

（4）随着脂肪氧化的进行，SFA与TBARS（和PV）呈较高正相关（≥0.971），两者随时间推移含量上升；MUFA和PUFA与TBARS（和PV）具有较低负相关系数（≤0.926）。

在MUFA中，C16：1和C18：1与氧化指标的负相关系数较低，分别为-0.932和-0.981；在PUFA中，除CLA和LA外，其他多不饱和脂肪酸与氧化指标的相关性均较好（≥0.891）。

（5）脂肪TBARS在20Lux、964Lux和1550Lux条件下变化呈波浪式上升，光照度为20Lux时脂肪TBARS在前30天变化不明显，随后快速上升，光照度为964Lux和1550Lux下脂肪TBARS则随时间推移逐渐升高，且两者变化趋势较为趋近。

光照度为20Lux下脂肪TBARS的变化明显较光照度为964Lux和1550Lux下。