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①休息 ♠全身休息 ♠胃肠道本身休息 ②减轻症状 ♠解痉止痛 ：654-2 ♠止吐：胃复安 ♠减少和中和胃酸分泌止痛：H2 质子泵 ③针对病因治疗 （如适量的抗生素、补充水电解质）
第二节 慢性胃炎
一、概念
慢性胃炎（chronic gestritis）系指不 同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩 性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复 损害后，由于粘膜特异的再生能力，以 致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的 固有胃腺体的萎缩，甚至消失。
3.十二指肠反流
反流物中的胆汁和胰液损伤胃黏液屏障， 引起胆汁Baidu Nhomakorabea流性胃炎，多发生在胃窦部。
4.理化因素
烈酒，进食过冷过热过糙，直接损伤 胃黏膜。
药物，特别长期服用非甾体药。
2020/10/18
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5. 其他因素
♣老年人胃粘膜发生退行性变，引起慢性 胃炎。 ♣胃黏膜的营养因子减少可引起慢性胃炎。 ♣残胃、慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等 也是慢性胃炎的诱发因素。
发生发育异常，形成不典
型增生（dysplasis）,核
增大失去极性，增生的细
胞拥挤有分层现象，黏膜
结构紊乱。
胃窦部不典型增生 × 400
胃小凹处上皮可发
生增生，增生的上皮和 肠化上皮可发生发育异 常，形成不典型增生， 表现胃黏膜不典型的上 皮细胞，核增大失去极 性，增生的细胞拥挤而 有分层现象，黏膜结构 紊乱，有丝分裂相增多。
肠上皮化生分度与分型
正常
轻
中
重
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻 度； 1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。
肠上皮化生分型
根据功能 可分为
完全型肠上皮化生 不完全型肠上皮化生
根据黏液组 化染色分为
小肠型肠上皮化生 大肠型肠上皮化生
不典型增生
胃小凹上皮细胞可增生，
增生的上皮和肠化上皮可
不典型增生型与分级
分级
轻度 中度 重度
分型
腺瘤型 隐窝型 再生型 球样异型增生
异型体腺体 囊性扩张
各类胃炎致癌模式图
(multistep oncogenesis)
浅表性 胃炎
萎缩性 胃炎
肠上皮 化生
正常胃 黏膜
胃癌
不典型 增生
四、病因和发病机制
Hp感染 理化因素 胆汁反流 免疫因素 其他
（一）生物因素 细菌尤其是Hp感染，与慢 性胃炎密切相关，
Hp损伤胃粘膜机理
♦尿素酶分解尿素产生氨和其他酶（蛋白酶） ♦产生CagA（细胞毒素相关蛋白）、VagA （空泡毒素蛋白） ♦ Hp产生的黏液酶等介导的炎症介质反应、
细胞因子的激活及免疫反应系统
2. 免疫和遗传因素
壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗 体，壁细胞抗体使壁细胞数目减少、胃 酸分泌减少、维生素吸收不良等。A型 胃炎为常染色体显性遗传，有内因子抗 体，阻滞维生素B12的吸收。
本病十分常见，约占接受胃镜检查病人 的80～90％，男性多于女性，随年龄增 长发病率逐渐增高。
2020/10/18
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一、概念
慢性胃炎是胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴 细胞和浆细胞的浸润为主。
其主要病理特点是胃粘膜层炎性细胞浸润和 腺体破坏及萎缩，并可见腺体增生异常和肠化 生。
二、慢性胃炎的分类
胃炎
概念
胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的 炎性病变。一般可分为急性和慢性 胃炎两大类（组织学分类）。
第一节 急性胃炎
一、概念
不同病因引起的急性胃黏膜炎症。
急性胃炎是指胃粘膜一种自限性的疾 病，病变是可逆的，病程一般较短。
二、分类
急性单纯性胃炎
急性糜烂性胃炎（又被称做急性糜
急
烂出血性胃炎和急性胃粘膜病变；）
（一）诊断
①起病急 ②有不洁饮食史或饮酒史 ③有典型的临床表现 ④注意排除急性上腹痛的其它疾病，如：
急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、 急性心梗等。
⑤ 出血时24~72小时内行急诊胃镜检查可以明确诊
断。
（二）鉴别诊断
1.胆囊炎 2.胰腺炎 3.心梗？ 4.阑尾炎？
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七、治疗
（二）中医病因病机
1. 饮食伤胃 2. 七情内伤 3. 寒邪犯胃
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五、临床表现
①起病: 较急，进食大量细菌污染的食物一 般在2-24小时后发病。
②症状： 上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐、食 欲不振等。如出现腹泻则称之为急 性胃肠炎。
③体征： 发热、中上腹压痛、肠鸣音亢进等。
六、 诊断与鉴别诊断
慢性萎缩性胃炎病理分级
轻度：腺体数减少 不 超 过 原 有 的 1/3 ， 大部分腺体仍保留； 中度：固有腺体数 减 少 1/3 ～ 2/3 ， 残 存腺体分布不规则； 重度：固有腺体数 减 少 超 过 2/3 ， 仅 存少数腺体，甚至 消失。
慢性胃炎的进展 中，胃腺发生形 态变化。肠化生 是指胃腺转变成 肠腺样，含杯状 细胞。
1. 组织学分类法： 慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。是否伴 有肠化和不典型增生。 2. 根据病变部位分类：胃体、胃窦及全胃炎。 3. 按免疫分类： A型（抗PCA抗体阳性、恶性贫血）萎缩性 ；B型萎缩性
三、病理
各种致病因素通 过相似的病理过程 引起慢性胃炎即炎 性细胞浸润腺体颈 部。腺颈部是腺体 的生发中心，炎症 引起腺颈部细胞破 坏，细胞更新率下 降，导致腺体不可 逆改变，最终形成 萎缩性胃炎。
（五）其他
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1.幽门螺杆菌（Hp）感染
目前认为Hp感染是慢性胃炎的主要原因
幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori）
Helicobacter pylori
(Warren & Marshall, 1983)
chronic gastritis peptic ulcers stomach cancer
性
胃
急性腐蚀性胃炎
炎
急性化脓性胃炎（是全身严重感染 的一部分）
三、病理
胃粘膜充血、水肿、黏液分泌增多、点
状出血或轻度糜烂，黏膜内中性粒细
胞浸润为主。
四、病因及发病机制
（一）西医 1. 急性感染及病原体毒素：HP,大肠杆菌。 2. 理化因素：强酸、碱，酒，刺激食物，药。 3. 应激因素（主要原因）：交感迷阻N兴奋。 4. 血管因素
（二）免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血 清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心 贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。
（三）物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡， 过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃 粘膜的损伤。
（四）化学因素 长期大量服用非甾体类消 炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘 膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；
第二节 慢性胃炎
一、概念
慢性胃炎（chronic gestritis）系指不 同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩 性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复 损害后，由于粘膜特异的再生能力，以 致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的 固有胃腺体的萎缩，甚至消失。
3.十二指肠反流
反流物中的胆汁和胰液损伤胃黏液屏障， 引起胆汁Baidu Nhomakorabea流性胃炎，多发生在胃窦部。
4.理化因素
烈酒，进食过冷过热过糙，直接损伤 胃黏膜。
药物，特别长期服用非甾体药。
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5. 其他因素
♣老年人胃粘膜发生退行性变，引起慢性 胃炎。 ♣胃黏膜的营养因子减少可引起慢性胃炎。 ♣残胃、慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等 也是慢性胃炎的诱发因素。
发生发育异常，形成不典
型增生（dysplasis）,核
增大失去极性，增生的细
胞拥挤有分层现象，黏膜
结构紊乱。
胃窦部不典型增生 × 400
胃小凹处上皮可发
生增生，增生的上皮和 肠化上皮可发生发育异 常，形成不典型增生， 表现胃黏膜不典型的上 皮细胞，核增大失去极 性，增生的细胞拥挤而 有分层现象，黏膜结构 紊乱，有丝分裂相增多。
肠上皮化生分度与分型
正常
轻
中
重
肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻 度； 1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。
肠上皮化生分型
根据功能 可分为
完全型肠上皮化生 不完全型肠上皮化生
根据黏液组 化染色分为
小肠型肠上皮化生 大肠型肠上皮化生
不典型增生
胃小凹上皮细胞可增生，
增生的上皮和肠化上皮可
不典型增生型与分级
分级
轻度 中度 重度
分型
腺瘤型 隐窝型 再生型 球样异型增生
异型体腺体 囊性扩张
各类胃炎致癌模式图
(multistep oncogenesis)
浅表性 胃炎
萎缩性 胃炎
肠上皮 化生
正常胃 黏膜
胃癌
不典型 增生
四、病因和发病机制
Hp感染 理化因素 胆汁反流 免疫因素 其他
（一）生物因素 细菌尤其是Hp感染，与慢 性胃炎密切相关，
Hp损伤胃粘膜机理
♦尿素酶分解尿素产生氨和其他酶（蛋白酶） ♦产生CagA（细胞毒素相关蛋白）、VagA （空泡毒素蛋白） ♦ Hp产生的黏液酶等介导的炎症介质反应、
细胞因子的激活及免疫反应系统
2. 免疫和遗传因素
壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗 体，壁细胞抗体使壁细胞数目减少、胃 酸分泌减少、维生素吸收不良等。A型 胃炎为常染色体显性遗传，有内因子抗 体，阻滞维生素B12的吸收。
本病十分常见，约占接受胃镜检查病人 的80～90％，男性多于女性，随年龄增 长发病率逐渐增高。
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一、概念
慢性胃炎是胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴 细胞和浆细胞的浸润为主。
其主要病理特点是胃粘膜层炎性细胞浸润和 腺体破坏及萎缩，并可见腺体增生异常和肠化 生。
二、慢性胃炎的分类
胃炎
概念
胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的 炎性病变。一般可分为急性和慢性 胃炎两大类（组织学分类）。
第一节 急性胃炎
一、概念
不同病因引起的急性胃黏膜炎症。
急性胃炎是指胃粘膜一种自限性的疾 病，病变是可逆的，病程一般较短。
二、分类
急性单纯性胃炎
急性糜烂性胃炎（又被称做急性糜
急
烂出血性胃炎和急性胃粘膜病变；）
（一）诊断
①起病急 ②有不洁饮食史或饮酒史 ③有典型的临床表现 ④注意排除急性上腹痛的其它疾病，如：
急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、 急性心梗等。
⑤ 出血时24~72小时内行急诊胃镜检查可以明确诊
断。
（二）鉴别诊断
1.胆囊炎 2.胰腺炎 3.心梗？ 4.阑尾炎？
2020/10/18
10
七、治疗
（二）中医病因病机
1. 饮食伤胃 2. 七情内伤 3. 寒邪犯胃
2020/10/18
7
五、临床表现
①起病: 较急，进食大量细菌污染的食物一 般在2-24小时后发病。
②症状： 上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐、食 欲不振等。如出现腹泻则称之为急 性胃肠炎。
③体征： 发热、中上腹压痛、肠鸣音亢进等。
六、 诊断与鉴别诊断
慢性萎缩性胃炎病理分级
轻度：腺体数减少 不 超 过 原 有 的 1/3 ， 大部分腺体仍保留； 中度：固有腺体数 减 少 1/3 ～ 2/3 ， 残 存腺体分布不规则； 重度：固有腺体数 减 少 超 过 2/3 ， 仅 存少数腺体，甚至 消失。
慢性胃炎的进展 中，胃腺发生形 态变化。肠化生 是指胃腺转变成 肠腺样，含杯状 细胞。
1. 组织学分类法： 慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。是否伴 有肠化和不典型增生。 2. 根据病变部位分类：胃体、胃窦及全胃炎。 3. 按免疫分类： A型（抗PCA抗体阳性、恶性贫血）萎缩性 ；B型萎缩性
三、病理
各种致病因素通 过相似的病理过程 引起慢性胃炎即炎 性细胞浸润腺体颈 部。腺颈部是腺体 的生发中心，炎症 引起腺颈部细胞破 坏，细胞更新率下 降，导致腺体不可 逆改变，最终形成 萎缩性胃炎。
（五）其他
2020/10/18
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1.幽门螺杆菌（Hp）感染
目前认为Hp感染是慢性胃炎的主要原因
幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori）
Helicobacter pylori
(Warren & Marshall, 1983)
chronic gastritis peptic ulcers stomach cancer
性
胃
急性腐蚀性胃炎
炎
急性化脓性胃炎（是全身严重感染 的一部分）
三、病理
胃粘膜充血、水肿、黏液分泌增多、点
状出血或轻度糜烂，黏膜内中性粒细
胞浸润为主。
四、病因及发病机制
（一）西医 1. 急性感染及病原体毒素：HP,大肠杆菌。 2. 理化因素：强酸、碱，酒，刺激食物，药。 3. 应激因素（主要原因）：交感迷阻N兴奋。 4. 血管因素
（二）免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血 清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心 贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。
（三）物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡， 过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃 粘膜的损伤。
（四）化学因素 长期大量服用非甾体类消 炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘 膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；