肝性胸水

诊断
诊断性胸腔穿刺术
➢ 对胸水进行较全面的实验室检查，与自发性细菌性脓胸相 鉴别。肝性胸水的本质为漏出液，性质大致与腹水相似
➢ 自发性细菌性胸膜炎
① 无论有无腹水，均可发生于H H患者. 国内学者发现其发病率可 达20%-33.6%
② 自发性细菌性胸膜炎患者均有自发性细菌性腹膜(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)
③ 胸水细菌培养结果常为大肠杆菌, 与SBP的腹水培养结果一致 ④ 细菌侵入胸腔的途径可能是在SBP基础上细菌经横膈膜裂孔或胸-
腹腔交通的淋巴管或产生了菌血症随血流进入了胸腔 ⑤ 胸水常规提示为渗出液或介于渗-漏之间, 胸水细菌培养阳性且胸
片未提示肺炎征象及邻近脏器的感染则可确立诊断
诊断
电视胸腔镜
其他检查
胸腔积液超声特点
庞继梅等45例肝硬化并胸腔积液的超声诊断
➢ 超声诊断图特征 胸腔内可见液性暗区， 透声良好者40例，
占88.9%； 透声欠佳者5例， 占11.1%。
➢ 积液量 液体前后径<3cm为少量积液， >3cm为中量积液，
>7cm为大量积液。大量积液6例， 占13.3%； 中量积液29例， 占64.4%；少量积液10例， 占22.3%
胸腔积液约13%, 双侧胸腔积液约2% ➢ Dinu等发现右侧胸腔积液约79.16%, 左侧胸腔积液约
12.5%, 双侧胸腔积液约8.34%
临床表现
取决于胸水的量及形成的速度
➢ 肝性胸水患者往往可以耐受 5 ～ 8 升的腹水而不 出现任何症状，但是 1 ～ 2 升的胸水即可产生不适
➢ 一部分患者也可无任何不适症状 ➢ 肝性胸水患者主诉多为肝硬化及其并发症例如腹水等所
肝性胸水
河北北方学院一附院 李占波
肝性胸水
➢定义 ➢发病机制 ➢临床表现 ➢实验室检查和其他检查 ➢诊断 ➢治疗
定义
肝性胸水(hepatic hydrothorax, HH)
是肝硬化失代偿期出现的一种较少见的并发症， 其 定义为肝硬化患者出现胸腔积液的症状( 通常积液 量≥500ml) ， 并除外潜在的原发性心肺疾病。发病 率约占肝硬化病例的 5% ～ 10%。
TypeⅡ和TypeⅢ常在临床中发现 4种缺损类型可同时出现 膈膜缺损类型与胸腔积液体积间未发现相关性
发病机制
局部性因素
横膈缺损
Lin等根据横膈裂孔的大小将其分为4种类型
TypeⅠ 大裂孔型 气体和液体可以通过裂孔自由地穿越 TypeⅡ 小裂孔型 液体可以通过, 气体无法通过, 裂孔呈单向活瓣,腹水随呼吸运动单
实验室检查
胸腔积液特点
➢ 分叶核细胞计数<0.25×109/L ➢ 蛋白质定量<25 g/L ➢ 胸水与血清中的总蛋白质比值<0.5 ➢ 乳酸脱氢酶比值<0.6 ➢ 白蛋白比值>1.1 ➢ 胆红素比值<0.6 ➢ pH>7.4 ➢ 胸水葡萄糖与血糖的浓度相近
实验室检查
实验室检查
uncomplicated hepatic hydrothorax
➢ 螺内酯和呋塞米的开始剂量各为100和40 mg/d(剂量比为10∶4) ➢ 给药期间密切观察患者反应，若对起始剂量的利尿剂反应较小或无
反应，可以每 5 天为 1 个观察周期加倍利尿剂用量。每日最大用量 为呋塞米 160 mg，螺内酯 400mg ➢ 用药达到的目标为: 无胫前水肿患者体重下降 0.5 kg /日; 伴有胫前水 肿患者下降 1.0 kg /日 ➢ 并非所有患者均能耐受利尿剂的使用，一些患者因为肌酐升高或者 低钠血症而被迫放弃利尿剂治疗
➢ 是在肝内门静脉和肝静脉间建立分流道以降低门静脉压力,自1994年 首次用于治疗HH以来, 现已广泛地用于其他方法治疗无效的HH. 与外 科的门体静脉分流比较, TIPS创伤小且手术病死率较低
➢ 文献报道对超过150例的HH患者行TIPS后的结果分析发现, 68%-82% 的患者临床症状缓解,57%-71%的患者HH完全缓解. 且TIPS能改善肾功 能和门脉血管对移植物的血供, 明显提高了肝移植物及患者的存活率, 为等待肝移植起到桥梁作用, 这可能支持将TIPS运用在肝移植的候选 人身上
A: Forest plot shows that most [55.8% (95%CI: 44.7%-66.9%)] of the 198 patients in the 6 studies had a complete response (resolution of refractory hepatic hydrothorax without further need for thoracent-
低蛋白血症
发病机制
局部性因素
左右横隔发育不平衡
胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷, 胶原腱索不连续或间隙形成, 当腹腔内的压力增 加时(如腹水、咳嗽及用力), 横膈腱索部的胶原束分开形成缺损, 腹膜通过缺损形成胸 腹膜小疱。横膈膜两侧的淋巴网右侧比左侧发达. 肝脏淋巴流量增加, 主要引起右侧 胸膜淋巴管扩张, 淋巴回流障碍和淋巴液外溢
➢ 临床上大部分病例可通过临床表现、 体征以及相关辅 助检查等明确诊断
➢ 一部分疑难病例难以最终明确。电视胸腔镜直观、 动 态观察膈肌缺陷的存在，明确诊断
治疗
➢限盐及利尿 ➢胸腔穿刺术及腹腔穿刺术 ➢经颈静脉肝内门 体静脉分流术( TIPS) ➢胸膜固定术 ➢膈肌缺陷修补术 ➢肝移植
[治疗]
治疗
多数学者并不推荐常规使用, 除非大量胸水影响呼吸
➢ 腹腔穿刺术
抽吸腹水，可以增大胸腔容量，提高肺总量。对于大量腹水患者，腹 腔穿刺腹水抽吸术也可较好地减轻呼吸困难等症状
治疗
经颈静脉门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS):
➢ 临床医生更多关注肝硬化门静脉高压及相关并发症 ➢ 忽略肝性胸水的存在， 容易造成漏诊 ➢ 对肝硬化腹水患者出现咳嗽、 呼吸困难等症状时，应考
虑肝性胸水的存在，完善相关检查明确诊断 ① 放射学检查 ② 诊断性胸腔穿刺术 ③ 电视胸腔镜
诊断
放射学检查
放射性核素扫描
➢ 是将具有放射性99mTc 标记的人血清或硫胶体注入腹腔内，可以观 察到放射性物质由腹腔进入胸腔， 从而证实了膈肌缺陷的存在及 胸水的来源。该实验被认为是肝性胸水诊断的金标准，特异性 100% ，但敏感性 71%
发病机制
➢肝硬化因素 ➢局部性因素 ➢各因素相互影响
发病机制
肝硬化性因素
血流动力学改变
奇静脉系统以及肺循环高压使血管渗出增多,对水分的重吸收减少
淋巴引流障碍
肝硬化时肝淋巴液生成过多, 一方面外溢形成腹水; 另一方面使胸导管内压增高, 胸膜 淋巴管扩张、淋巴液淤滞、外溢
神经-内分泌紊乱
肝硬化有效循环血量下降, 激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等, 发生 水钠潴留;
右肺静脉压力相对高
门-肺分流更易引起右肺静脉渗出, 形成胸腔积液
横膈缺损
被多数学者认为是胸腔积液形成的主要原因 Rubinstein等通过分别向胸腹腔内注入99mTc硫化胶体, 同时行胸腹腔闪烁照相发现胸 腔内有放射性标志物, 证实了胸腹腔交通的存在, 且液体在胸腹腔之间的流动是单向 的, 即只能从腹腔到胸腔.
如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液 该标准敏感性高，特异性略差
实验室检查
SAAG (Serum ascites albumin gradient，血清腹 水白蛋白梯度)
➢ 是指血清白蛋白与同日内测的的腹水白蛋白之间的差值， 即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白
➢ SAAG大于或等于11g/L的腹水为漏出液 ➢ SAAG小于11g/L的腹水为渗出液
引起的一系列症状 ➢ 胸部出现的症状多为胸水形成所引起，表现为咳嗽、 胸
闷、 呼吸困难、 低氧血症， 甚至出现呼吸衰竭
临床表现
杨惠等肝性胸水 120 例患者临床特征表现
实验室检查
light标准：
① 胸液/血清蛋白比值〉0.5 ② 胸液/血淸乳酸脱氢酶（LDH）比值〉0.6 ③ 胸液LDH水平大于血淸LDH正常值上限的2/3
限盐及利尿
肝性胸水治疗的第一步，一种简单有效的治疗方式
➢ 限制水、钠的摄入
① 钠摄入量限制在2 g/d以内,稀释性低钠血症者摄入水量在500-1000 mL/d.
② 但过度、长期限钠对肝硬化腹水消退并无帮助 ③ 快速纠正低钠血症可能更有害, 易增加各种并发症的发生率
治疗
限盐及利尿
➢ 使用利尿剂
➢ 主要使用螺内酯和呋塞米, 目前主张两者联用, 可起协同作用, 并减少 电解质紊乱的发生率.
Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt for medically refractory hepatic hydrothorax: A systematic review and cumulative meta-analysis
Response to transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt.
向进入胸腔;
TypeⅢ 微小裂孔型 相对负压的胸内压就可将腹水泵入胸腔内, 当腹水量少或等于
胸腔负压的吸引量时, HH 可不伴有腹水
TypeⅣ 超微裂孔型 气体和液体均无法通过, 重力作用可以使少量胸水流入腹腔.
临床中TypeⅡ、 TypeⅢ较为常见
发病机制
各因素相互影响
➢ 各种因素相互影响, 共同作用产生了HH ➢ HH以右侧居多也与上述因素有关 ➢ Bhattacharya等发现HH患者中右侧胸腔积液约85%, 左侧
➢ 胸腔积液部位 右侧37例， 占82.2%： 双侧7例，占15.6%； 左侧1
例， 占2.2%
其他检查
胸腔积液X线特点
刘景忠等肝硬化合并胸腔积液的影像分析
其他检查
胸腔积液X线特点
➢ 肝性胸水不能用计数前肋骨的方法确定水量 ➢ 以右肺门角和横膈中点为标志估计水量 ① 以液面内缘不超过横膈中点为少量胸水 ② 液面内缘超过右肺门角水平为大量胸水 ③ 两者之间为中量胸水（包括肺下积液和胸水伴叶间积液
发病机制
局部性因素
横膈缺损
Huang等发现所有的横膈缺损都位于横膈膜的腱性部分, 并按形态学特征将膈膜缺损 分成了4类
TypeⅠ 无明显缺损 TypeⅡ 隔膜上水泡形成, 呈卵圆形, 直径1-2 cm TypeⅢ 膈膜上破碎缺损, 常呈条纹状分布, 由破口和破裂的水泡组成 TypeⅣ 隔膜多个缺口
➢ a white cell count <500 cells/mm3(mean of 68 neutrophils) ➢ mean LDH 78 IU/L (pleural-serum ratio of 0.33) ➢ mean total protein 1.49 (5th to 95thpercentile: 0.58–2.34) ➢ mean pleural albumin 0.79 (5th to 95thpercentile: 0.22–1.57) ➢ mean pH 7.49 (5th to 95th percentile: 7.4–7.57) ➢ The total protein concentration should be<2.5 g/dL
者） 经体检和 B 超证实，该种方法估计水量较为合理
➢ 肝性胸水易误诊为结核性胸膜炎 和癌性胸膜炎，X 线表现不能反 映胸水的性Fra Baidu bibliotek， 必须依赖实验
室检查才能鉴别
➢ 肺下积液易误诊为一侧横隔升高， 需摄平卧前后位片助诊
➢ 少量胸水易误诊为胸膜增厚，通 常在透视下观察可资鉴别
诊断
肝性胸水的症状多不明显
治疗
胸腔穿刺术及腹腔穿刺术
➢ 胸腔穿刺术
能够很好地缓解肝性胸水患者呼吸困难、 低氧血症等不适症状，但具 有出现气胸、 血胸、 肝脾损伤、 空气栓塞、 皮下气肿等风险
为了降低复张后肺水肿及低血压的发生率，胸腔穿刺术首次排放胸水 应 ＜ 2000ml
频繁放胸水打破了胸腹腔压力平衡,不利于膈肌缺损处愈合, 还可引起 胸腔细菌感染. 而大量含蛋白质及电解质液体的丢失可使患者一般情况 恶化甚至诱发肝性脑病, 故放胸水有时被认为是一种禁忌症
➢ 如在放射性核素扫描检查前，先行胸腔穿刺来降低胸腔内压力，敏 感性会显著提高， 接近100%
常规影像学检查
➢ 胸部 X 线片 初步明确胸水的存在
➢ B超
观察胸水的量，并为胸腔穿刺检查选取穿刺点，提
高准确性，观察肝脏及腹水情况
➢ 心脏彩超 明确心脏功能，除外心源性胸水
➢ 胸部 CT 除外纵隔、 肺部及胸膜来源的各种疾病