急性CO中毒的诊治

治疗

预防和及时控制感染 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功 能恢复，提高中枢兴奋性以加速 苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。
治疗

新药物的应用： 纳洛酮： 纳络酮是体内阿片受体 的纯拮抗剂，其与受体的亲和能 竞争阻断并取代阿片样物质与受 体的结合，从而降低了β-内啡肽 的浓度，产生强有力的催醒，改 善脑缺氧，增加呼吸频率，有效 地防止肺水肿、休克、呼吸抑制 的发生。
治疗
其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中 毒患者，在其生命体征平稳后， 应早期给予高压氧治疗。一般在 2-3标准ATA下，吸100%纯氧， 时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法
总

结
CO 中毒是一种常见病，也是可以 避免的，应加强健康宣教，加强 全民防范意识，在生产场所中， 加强自然通风，防止输送管道和 阀门漏气，进入 CO 浓度较高的环 境内，须戴防毒面具。冬季取暖 季节，宣传普及预防知识，防止 生活性 CO 中毒的发生。对 CO 中 毒治愈的患者，出院时应提醒家 属继续观察患者 2 个月，如出现迟 发性脑病有关症状，及时就医治 疗。
病情评估


病史：了解中毒时的环境、停 留时间、中毒时情景。 根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级


轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级

轻度中毒：患者可有头痛、头晕、 乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性 晕厥等，血中COHb10%—30%， 迅速离开现场吸入新鲜空气症状 可较快消失。
临床表现分级

中度中毒：除上述症状外，还可 批；皮肤呈樱桃红、神志不清、 烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺 激有反应，对光反射、角膜反射 迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改 变。）血COHb30%—40%。积 极治疗可恢复，无明显并发症。
临床表现分级

重度中毒：深昏迷，各种反射消 失，可呈去大脑皮质状态：可有 睁眼、但无意识、不动不语、不 主动进食、大小便失禁、呼之不 应，并有肌张力增强，可并发脑 水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并 发心肌损害致心律失常。亦可并 发肺水肿、上消化道出血、急性 肾衰等。血COHb＞50%。存活 者大多留有神经系统后遗症。
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诊断与鉴别诊断

迟发性脑病应与精神病、脑血管 性痴呆、帕金森病进行鉴别。依 据既往有无高血压、脑动脉硬化、 精神病史及毒物接触史，结合发 病时间、脑电图、头颅CT检查进 行鉴别
救治

现场急救 搬运 药物治疗
救治

现场急救：迅速撤离中毒现场， 畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓 度、高流量氧，建立静脉通路， 留置导尿，心理护理。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化 碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色 （正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢 氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血 呈绿色）。

诊断

血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一 氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧 化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重 中毒时可高于50%。但血中碳氧血红 蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接 触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正 常且与临床症状间可不呈平行关系。
救治
搬运：要平稳，注意生命体征 及瞳孔意识变化。建立绿色通 道，减少中间环节，尽早行高 压氧疗。

治疗

吸氧 吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量 的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、 小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是 用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利 于一氧化碳的排出，氧流量一般在610L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始 时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清 醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过 吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会 发生继发性脑病和其他并发症。
诊断

脑电图 据报道54%～97%的急性一氧化 碳中毒患者可以发现异常脑电图， 表现为低波幅慢波增多。部分急 性一氧化碳中毒患者后期出现智 能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断

脑影像学检查 ：颅脑CT 急性期和出现迟发脑病时：为双侧大 脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大 致对称的密度减低区， 后期：可见脑室扩大或脑沟增宽，异 常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常 者其昏迷时间大都超过48小时。 但迟发脑病早期并无CT改变。 上述CT异常一般在迟发脑病症状出现 2周后方可查见
急性CO中毒的诊治
急性CO中毒的急救与护 理
淮北市人民医院 李本侠
急诊室：金媛 张娟娟
概念

机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍， 组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因

1．工业中毒冶炼车间通风不 好，发动机废气和火药爆炸都含 大量一氧化碳。工业上炼钢、炼 铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛 等都要接触一氧化碳。
治疗

无创正压机械通气（NIPPV） 通过密闭面罩进行正压给氧，能提高 肺泡的氧含量，增加气/血交换量，从 而提高血氧含量，改善缺氧，也是目 前较好的治疗方法之一。常用双水平 气道正压通气（BiPAP）呼吸机，选 用合适的面罩，如同时相应提高压力 支持（PSV）和呼气末正压（PEEP） 可维持有效的潮气量，治疗效果优于 持续正压通气（CPAP）
治疗


抗氧化剂（自由基清除剂）：能 改善细胞新陈代谢，对脑细胞有 脱水作用。如维生素c： 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅 酶A及细胞色素c，脑复康等。 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子 进入细胞内，扩血管，改善脑血 流灌注。尼莫地平
治疗


纠正酸碱平衡：NaHCO 3 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度 烦躁或高热患者，可用安定等镇 静剂，或应用冬眠疗法
治疗

静滴过氧化氢或使用静输氧等 药物 气管插管机械通气 对于中毒较深导致呼吸抑制甚 至呼吸停止的病人，应尽快行 气管插管，给予机械通气。通 气的方式一般为辅助-控制模式， 同时给予压力支持，增加肺泡 内氧浓度和潮气量，加快气/血 交换，提高血氧分压。
治疗


降低颅内压力： 20%甘露醇并以 50%的葡萄糖液静点，或静注呋 噻米 肾上腺皮质激素：能降低机体的 应激反应，减少毛细血管通透性， 有助于缓解脑水肿。
病因

2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通， 或因大风吹进烟囱，使煤气逆流 入室，或因居室无通气设备所致。 在日常生活中，家庭用火、取暖、 洗浴时缺乏预防措施，是导致一 氧化碳中毒的主要原因。是冬季 北方最常见的疾病之一。
发病机制

CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入 人体后85%与血液红细胞血红蛋白结 合，形成稳定的COHb，CO与Hb的 亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离， 还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧 不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒 时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心 脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉 挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性 软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生 坏死。
诊断

血、尿、脑脊液常规化验 周围血红细胞总数白细胞总数及 中性粒细胞增高。 重度中毒时白细胞>18×10^9／ L者预后严重。 20%的患者可出现尿糖,40%的患 者尿蛋白者阳性。 脑脊液压力及常规多数正常。
诊断

血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。 乳酸盐及LDH于急性中毒后即增高。 血清AST活性于早期亦开始增高24小 时升至最高值，如超过正常值3倍时， 常提示病情严重或有合并症。存在合 并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激 酶(CPK)活性明显增高。 血气检查可见血氧分压降低血氧饱和 度可正常
诊断

心电图 部分患者可出现ST-T改变，亦可 见到室性期前收缩、传导阻滞或 一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断

较高浓度的CO接触史和急性发 生的中枢神经系统损害的症状和 体征，结合及时测定的COHb结 果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断

鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血 管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化 物等毒物所致昏迷相鉴别
迟发型脑病

约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的 症状，表现为痴呆木僵、定向障 碍、行为异常、震颤麻痹综合征、 偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称 为迟发型脑病
中毒后迟发型脑病临床特点

存在假愈期 与年龄相关 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵 妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹 综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反 射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、 失明等，或出现继发性癫痫。