经典儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识.ppt
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指南出台背景
2.什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 3.规范MPP的诊断，抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸
多问题亟需规范。
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MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体 属，革兰氏染色阴性，难以 用光学显微镜观察，电镜下 观察由3层膜结构组成，内外 层为蛋白质及多糖，中层为含 胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端
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影像学表现
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坏死性肺炎（NP）
NP迄今尚无统一和明确的定义。坏死是一个病理学 名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可 有空洞形成。肺脓肿与NP都有肺组织坏死。有的学 者认为NP和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命 名为肺脓肿，小的多发空洞则为NP。也有学者认为， NP与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样，均是肺炎链球菌 性肺炎的化脓性并发症，单一空洞为肺脓肿，多发 空洞为NP。然而近10年来，多数学者认为NP是一种 影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺 损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增 强CT上边缘无强化。目前多数研究均采用此定义。
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临床表现
呼吸系统： 1.发热咳嗽为主要表现。中高热多见，也可无热。 2.病初大多呈刺激性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血 丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病 程可持续2周甚至更长。 3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可 出现喘息和呼吸困难。 4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变征。 5.可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵膈积气和气胸、 坏死性肺炎、呼吸窘迫甚至死亡。
儿则以肺实变和胸腔积液多见。
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影像学表现
小叶性肺炎样胸片改变
节段性肺炎
间质性改变
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肺门淋巴结肿大
影像学表现
MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、毛玻璃影、支 气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管 扩张、淋巴结肿大、胸腔积液等。
部分MPP可表现为坏死性肺炎。
细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于 呼吸道上皮。
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MP是什么？
MP直径2-5μm，，是最小 的原核致病微生物，缺乏细 胞壁，故对作用于细胞壁的 抗菌药物固有耐药。
不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁 的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、 与细胞膜相互作用（多
粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨 基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、 抑制核酸的转录和复制 抑制（大环内酯类等）。
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Hale Waihona Puke Baidu他系统表现
心血管系统：心血管系统受累亦较常见， 多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心 包炎、血管炎，可出现胸闷头晕袭击面 色长白出冷汗等症状。
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见， 其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞 增多症、嗜血细胞综合症、DIC等。
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其他系统表现
MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统：神经系统可有吉兰-巴雷综合征（Guilain-
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流行病学
1.经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏 期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传 染性。每3-7年出现地区周期性流行，时间可 长达1年。 2. 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多
见，南方地区则是夏秋季节高发。
3. 好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童发 病增多。 4. MP进入体内不一定均会出现感染症状
Barre syndrom）、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑 积水表现。 消化系统：消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数 患儿表现为胰腺炎。 其他：肾小球肾炎、IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜 炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎和横纹肌溶解。
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难治性支原体肺炎（RMPP）
尚无明确定义，目前普遍指MPP经大环内酯类抗菌 药物正规治疗7d以上，临床征象加重，仍持续发 热，肺部影像学加重者，可考虑RMPP。
年长儿多见，病情较重。发热及住院时间长。 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩
大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死型肺炎和 肺脓肿。 易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
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影像学表现
胸片表现有以下4种类型 1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影。 2.与病毒性肺炎类似的间质性改变。 3.与细菌新肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影。 4.单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长
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MP感染致病机制
1.MP侵入呼吸道后，定位于纤毛之间，粘附于上皮 细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。
2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼 吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性 肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对呼吸道上皮 造成损伤。
3.MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其 他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应 性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。
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其他系统表现
大约25%的患儿出现 包括皮肤、黏膜系统；心血管系统；血
液系统；神经系统；消化系统等。 常发生于起病2d至数周。 也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症
状轻微。
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其他系统表现
皮肤黏膜损伤常见：表现多样，斑丘疹多见，重者 表现为斯-琼综合征（渗出性多形红斑）
（Stevens-Johnson syndrom）, 黏膜损伤通常累及口腔、结膜和 泌尿道，可表现为水疱、糜烂和 溃疡。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015）解读
中华医学会儿科学分会呼吸学组
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主要内容
1.指南出台背景 2.肺炎支原体是什么 3.发病机制和流行病学 4.临床特点、影像学改变 5.诊断及鉴别诊断 6.抗菌药物的选择 7.激素和丙球的应用 8.预后
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指南出台背景
1.肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）使儿童社区 获得性肺炎（Community-acqquired pneumonma.CAP）的重 要病源之一，肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniae pneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%-40%，是儿科医师广 泛关注的临床问题。
指南出台背景
2.什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 3.规范MPP的诊断，抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸
多问题亟需规范。
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MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体 属，革兰氏染色阴性，难以 用光学显微镜观察，电镜下 观察由3层膜结构组成，内外 层为蛋白质及多糖，中层为含 胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端
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影像学表现
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坏死性肺炎（NP）
NP迄今尚无统一和明确的定义。坏死是一个病理学 名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可 有空洞形成。肺脓肿与NP都有肺组织坏死。有的学 者认为NP和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命 名为肺脓肿，小的多发空洞则为NP。也有学者认为， NP与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样，均是肺炎链球菌 性肺炎的化脓性并发症，单一空洞为肺脓肿，多发 空洞为NP。然而近10年来，多数学者认为NP是一种 影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺 损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增 强CT上边缘无强化。目前多数研究均采用此定义。
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临床表现
呼吸系统： 1.发热咳嗽为主要表现。中高热多见，也可无热。 2.病初大多呈刺激性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血 丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病 程可持续2周甚至更长。 3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可 出现喘息和呼吸困难。 4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变征。 5.可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵膈积气和气胸、 坏死性肺炎、呼吸窘迫甚至死亡。
儿则以肺实变和胸腔积液多见。
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影像学表现
小叶性肺炎样胸片改变
节段性肺炎
间质性改变
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肺门淋巴结肿大
影像学表现
MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、毛玻璃影、支 气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管 扩张、淋巴结肿大、胸腔积液等。
部分MPP可表现为坏死性肺炎。
细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于 呼吸道上皮。
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MP是什么？
MP直径2-5μm，，是最小 的原核致病微生物，缺乏细 胞壁，故对作用于细胞壁的 抗菌药物固有耐药。
不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁 的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、 与细胞膜相互作用（多
粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨 基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、 抑制核酸的转录和复制 抑制（大环内酯类等）。
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Hale Waihona Puke Baidu他系统表现
心血管系统：心血管系统受累亦较常见， 多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心 包炎、血管炎，可出现胸闷头晕袭击面 色长白出冷汗等症状。
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见， 其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞 增多症、嗜血细胞综合症、DIC等。
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其他系统表现
MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统：神经系统可有吉兰-巴雷综合征（Guilain-
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流行病学
1.经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏 期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传 染性。每3-7年出现地区周期性流行，时间可 长达1年。 2. 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多
见，南方地区则是夏秋季节高发。
3. 好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童发 病增多。 4. MP进入体内不一定均会出现感染症状
Barre syndrom）、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑 积水表现。 消化系统：消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数 患儿表现为胰腺炎。 其他：肾小球肾炎、IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜 炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎和横纹肌溶解。
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难治性支原体肺炎（RMPP）
尚无明确定义，目前普遍指MPP经大环内酯类抗菌 药物正规治疗7d以上，临床征象加重，仍持续发 热，肺部影像学加重者，可考虑RMPP。
年长儿多见，病情较重。发热及住院时间长。 常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩
大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死型肺炎和 肺脓肿。 易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。
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影像学表现
胸片表现有以下4种类型 1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影。 2.与病毒性肺炎类似的间质性改变。 3.与细菌新肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影。 4.单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长
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MP感染致病机制
1.MP侵入呼吸道后，定位于纤毛之间，粘附于上皮 细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。
2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼 吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性 肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对呼吸道上皮 造成损伤。
3.MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其 他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应 性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。
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其他系统表现
大约25%的患儿出现 包括皮肤、黏膜系统；心血管系统；血
液系统；神经系统；消化系统等。 常发生于起病2d至数周。 也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症
状轻微。
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其他系统表现
皮肤黏膜损伤常见：表现多样，斑丘疹多见，重者 表现为斯-琼综合征（渗出性多形红斑）
（Stevens-Johnson syndrom）, 黏膜损伤通常累及口腔、结膜和 泌尿道，可表现为水疱、糜烂和 溃疡。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015）解读
中华医学会儿科学分会呼吸学组
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主要内容
1.指南出台背景 2.肺炎支原体是什么 3.发病机制和流行病学 4.临床特点、影像学改变 5.诊断及鉴别诊断 6.抗菌药物的选择 7.激素和丙球的应用 8.预后
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指南出台背景
1.肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）使儿童社区 获得性肺炎（Community-acqquired pneumonma.CAP）的重 要病源之一，肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniae pneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%-40%，是儿科医师广 泛关注的临床问题。