盐敏感性高血压诊断与治疗
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----2010年中国高血压防治指南
高血压是一种“生活方式病”，认真改变不 良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利 于预防和控制高血压。
----2010年中国高血压防治指南
一、定 义
相对高盐摄入所引起的血压升高。 在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血
压反应----盐敏感性。 Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依据高血压
不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同， 血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高 血压病人
流行病学特点
流行病学特点
➢ 盐敏感者检出率高 ➢ 高血压家族史阳性高于阴性者 ➢ 成年盐敏感者高于青少年 ➢ 黑人盐敏感者高于白种人
钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄 入量与血压水平和高血压患病率呈正相关， 而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。
2.应激血压反应增强 交感神经活性增加
盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境 因素。二者交互作用，影响高血压的发生及 发展。
●盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神 经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平 升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压 谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。
盐敏感者应激血压反应 病理生理变化 和交感神经活性改变
正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性
• 入选35例正常血压和19例高血压(BP>145/95 mm Hg)受试者 • 每日摄入含200mmol钠高盐食物,7天后测量血浆肾素活性;之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，
重复之前的方案 • 肾素活性测定:受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射
盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一 是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内 钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内 游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应 增加。
3. 胰岛素抵抗
盐敏感者存在胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研 究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关， 即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负 荷的血压反应。
研究显示：高盐抑制肾素活性
钠(盐)摄入量减少与血浆肾素增加量成正比
平均USE降至90mmol/24h，血浆肾素增加1.5倍(P<0.001)
变化(低/高)
（R）
钠降低(m mol/24h)
肾素低钠 肾素高钠
（A）
醛固酮低钠 醛固酮高钠
一项荟萃分析入选了58项高 （R） 血压人群的研究和56项正常 （wenku.baidu.com） 血压人群的研究，为了评估钠
摄入量减少对收缩压和舒张压 的影响，测量了体重，血浆或 血清肾素，醛固酮，儿茶酚胺， 胆固醇和甘油三脂以及评估与 之相关的其他研究中血压效应 的稳定性
JAMA. 1998;279(17):1383-1391
③伴随有钾和钙的代谢异常。
钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排 泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠 的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血 压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压 之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然 钙的摄入低。
同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或 绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同 情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂 有助于降低这类高血压病人的血压；
④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。 经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正 常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+Li+反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显 加大。
也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而 加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感 性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感 性高血压患者重。。
钠盐摄入过多 肾排Na+障碍
高血压
病因
Na+潴留 交感神 经活性 增高
遗传因素
高盐 摄入
细胞膜结构功能障碍(钠泵受抑)
（—）
转运Na缺+ 陷
细胞内Na+
发病机制
PH值改变 离子平衡失调
内皮功能失调
K+
ANP代偿不足 胰岛素抗性 交感N活性 肾潴钠
盐敏感性 高血压
信号传导异常
高钠摄入抑制肾素活性
免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37 ℃ ,pH 6.0)
血浆肾素活性(Ng/ml/h)
3.62
80.4%
3.14
高盐摄入 低盐摄入
69.4%
0.71
0.96
血压正常者 N=35
高血压患者 N=19
两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性 P ＜0.01
Laine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52
膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。
三、发病机制
1.钠的代谢障碍 ： ①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进
一步升高； ②盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，
肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向： 低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应 增强---常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；
心理 生理因素
应激反应
（NE、AngII、ET、ACTH）
(Fray and Douglas)
盐潴留 容量负荷
血管
反应性 增高
外周血管 阻力增加
血压升高
人体对应激的心血管反应,常通过使用物理(躯 体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映 外周α-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于 冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不 敏感者。
盐敏感性高血压诊断与治疗
合肥市第一人民医院心内科 施有为
（一）定 义 （二）流行病学 （三）发病机制 （四）实验室检查 （五）临床特点 （六）诊断与鉴别诊断 （七）中国高血压患者的特点 （八）高血压易患人群防治策略 （九）非药物治疗（生活方式干预） （十）药物治疗
高血压是一种“心血管综合征”。应根据心 血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多 种心血管危险因素的综合干预。
患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压 反应，提出了“血压的盐敏感性”概念。具 有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压
人群
遗传因素
细胞膜离子 转运障碍
肾排Na+障碍
盐敏感 高血压
血管对盐 摄入量敏感
高盐 饮食
高血压
二、流行病学
盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～ 42%不等；高血压人群为28%～74%。
高血压是一种“生活方式病”，认真改变不 良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利 于预防和控制高血压。
----2010年中国高血压防治指南
一、定 义
相对高盐摄入所引起的血压升高。 在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血
压反应----盐敏感性。 Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依据高血压
不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同， 血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高 血压病人
流行病学特点
流行病学特点
➢ 盐敏感者检出率高 ➢ 高血压家族史阳性高于阴性者 ➢ 成年盐敏感者高于青少年 ➢ 黑人盐敏感者高于白种人
钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄 入量与血压水平和高血压患病率呈正相关， 而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。
2.应激血压反应增强 交感神经活性增加
盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境 因素。二者交互作用，影响高血压的发生及 发展。
●盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神 经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平 升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压 谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。
盐敏感者应激血压反应 病理生理变化 和交感神经活性改变
正常血压或高血压患者中，高钠摄入均可显著降低肾素活性
• 入选35例正常血压和19例高血压(BP>145/95 mm Hg)受试者 • 每日摄入含200mmol钠高盐食物,7天后测量血浆肾素活性;之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，
重复之前的方案 • 肾素活性测定:受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射
盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一 是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内 钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内 游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应 增加。
3. 胰岛素抵抗
盐敏感者存在胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研 究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关， 即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负 荷的血压反应。
研究显示：高盐抑制肾素活性
钠(盐)摄入量减少与血浆肾素增加量成正比
平均USE降至90mmol/24h，血浆肾素增加1.5倍(P<0.001)
变化(低/高)
（R）
钠降低(m mol/24h)
肾素低钠 肾素高钠
（A）
醛固酮低钠 醛固酮高钠
一项荟萃分析入选了58项高 （R） 血压人群的研究和56项正常 （wenku.baidu.com） 血压人群的研究，为了评估钠
摄入量减少对收缩压和舒张压 的影响，测量了体重，血浆或 血清肾素，醛固酮，儿茶酚胺， 胆固醇和甘油三脂以及评估与 之相关的其他研究中血压效应 的稳定性
JAMA. 1998;279(17):1383-1391
③伴随有钾和钙的代谢异常。
钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排 泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠 的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血 压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压 之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然 钙的摄入低。
同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或 绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同 情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂 有助于降低这类高血压病人的血压；
④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。 经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正 常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+Li+反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显 加大。
也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而 加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感 性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感 性高血压患者重。。
钠盐摄入过多 肾排Na+障碍
高血压
病因
Na+潴留 交感神 经活性 增高
遗传因素
高盐 摄入
细胞膜结构功能障碍(钠泵受抑)
（—）
转运Na缺+ 陷
细胞内Na+
发病机制
PH值改变 离子平衡失调
内皮功能失调
K+
ANP代偿不足 胰岛素抗性 交感N活性 肾潴钠
盐敏感性 高血压
信号传导异常
高钠摄入抑制肾素活性
免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37 ℃ ,pH 6.0)
血浆肾素活性(Ng/ml/h)
3.62
80.4%
3.14
高盐摄入 低盐摄入
69.4%
0.71
0.96
血压正常者 N=35
高血压患者 N=19
两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性 P ＜0.01
Laine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52
膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。
三、发病机制
1.钠的代谢障碍 ： ①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进
一步升高； ②盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，
肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向： 低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应 增强---常提示有盐敏感性的钠代谢障碍；
心理 生理因素
应激反应
（NE、AngII、ET、ACTH）
(Fray and Douglas)
盐潴留 容量负荷
血管
反应性 增高
外周血管 阻力增加
血压升高
人体对应激的心血管反应,常通过使用物理(躯 体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映 外周α-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于 冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不 敏感者。
盐敏感性高血压诊断与治疗
合肥市第一人民医院心内科 施有为
（一）定 义 （二）流行病学 （三）发病机制 （四）实验室检查 （五）临床特点 （六）诊断与鉴别诊断 （七）中国高血压患者的特点 （八）高血压易患人群防治策略 （九）非药物治疗（生活方式干预） （十）药物治疗
高血压是一种“心血管综合征”。应根据心 血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多 种心血管危险因素的综合干预。
患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压 反应，提出了“血压的盐敏感性”概念。具 有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压
人群
遗传因素
细胞膜离子 转运障碍
肾排Na+障碍
盐敏感 高血压
血管对盐 摄入量敏感
高盐 饮食
高血压
二、流行病学
盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～ 42%不等；高血压人群为28%～74%。