休克的新进展

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二、休克分期的新进展
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休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
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二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期： 目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
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四、休克治疗目标的进展
有效循环血量
•血压是血管内的 血压是血管内的 血压 血液对于单位面积 血管壁的侧压力 •血压的正常并不 血压的正常并不 等于CO正常或充 等于 正常或充 足的组织灌注
氧利用
•充足的氧输送 充足的氧输送(DO2)也不 充足的氧输送 也不 能保证细胞水平O 能保证细胞水平 2或底物 的利用 •脓毒症 氰化物或CO中 •脓毒症, 氰化物或CO中 脓毒症, 毒-------细胞毒性缺氧 细胞毒性缺氧 •细胞毒性或细胞病理性 细胞毒性或细胞病理性 休克
休克监测
生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取
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休克的监测
心输出量和心肌功能 临床判定 超声心动图 静脉血氧饱和度 脉搏形态分析 胸部生物阻抗 经肺稀释技术 肺动脉导管
血管内容积
临床判断 中心静脉压 肺动脉崁压 超声心动图
器官灌注指标
体格检查和临床判断 乳酸 动脉血气和酸碱 氧传输和氧耗 pHi 舌下二氧化碳分析
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大纲
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休克的本质认识 休克分期的新进展 休克分类的新进展 休克治疗目标的进展 休克治疗指南的新进展
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一、休克的本质认识
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一、休克的本质认识
•休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参 休克是多病因、多发病环节、 休克是多病因 与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能 以机体循环系统功能紊乱， 障碍为主要特征， 障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重 后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 •休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少 和细胞受损。 和细胞受损。 •休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危 休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危 害都是在此基础上产生的。
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七、休克治疗指南的新进展
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七、休克治疗指南的新进展
1
感染性休克治疗指南(2008) 感染性休克治疗指南
——SSC委员会
围术期输血和辅助治疗指南（2006） ） 围术期输血和辅助治疗指南
2
—— ASA
3
低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南
——中华医学会重症医学分会
在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4 组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液 组。
Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91.
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不同人工胶体的性质对比
Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607. Copyright © Indian Journal of Anaesthesia
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白蛋白、贺斯、 白蛋白、贺斯、万汶的对比
Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592–607.
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聚乙二醇标记的人白蛋白（ 聚乙二醇标记的人白蛋白（PEG-Alb）性质与羟乙基淀粉比较 ）
使用聚乙二醇标记的人白蛋白 （PEG-Alb）和羟乙基淀粉（HES） 制作仓鼠血液稀释模型时，前者在休 克60分钟后生存率仍为100% ，后者 在血液稀释进程一半（丢失容积的 60%）时生存率为零。
第三期 组织细胞严重 代谢障碍向细 胞损伤死亡转 化
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
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三、休克分类的新进展
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三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克、败血症休克 感染性休克、 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克
前言 虽然20世纪医学科学发展取得 虽然20世纪医学科学发展取得 了辉煌的成绩， 但直到今天，严 重感染、创伤、烧伤等原因所致的 休克仍是一个严重的并发症。其所 造成的组织缺血——再灌注损伤、 造成的组织缺血——再灌注损伤、 肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细 菌内毒素移位、大量失活组织激发 的炎症反应等是MODS的重要始动因 的炎症反应等是MODS的重要始动因 素。
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整体氧耗与氧输送的关系 生理性氧供依赖(physiological
oxygen supply dependency)
生理状态下, 在一定范围内发生变化, 生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, 仍可保持恒定, 只有在DO VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平 以下时, 发生明显改变, 以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢
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五、休克治疗进展
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心源性休克，重在挽救濒死心肌和 或纠正严重心律紊乱 或纠正严重心律紊乱， 心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机 械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等） 械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗 对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、 对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大 块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。 块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。
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三、休克分类的新进展
休克
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（ 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。 低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/ 或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
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五、休克治疗进展
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五、休克治疗进展
除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制 其它三类休克均是以心输出量减少为特征。 外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。 四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休 克治疗的第一步是了解和调整前负荷， 克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体 疗法或血管活性药物、 疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相 应于心肌收缩力处于最佳。 应于心肌收缩力处于最佳。 对休克的治疗切忌千篇一律， 对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理 生理机制，兼顾个体化原则。 生理机制，兼顾个体化原则。
Ruttmann TG. Anesth Inten Care 2001;29: 489-493
研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT） 研究认为晶体有促凝作用 ， 可增加深静脉血栓形成 （ DVT ） 的 危险，其机制与AT III稀释有关 AT危险，其机制与AT-III稀释有关
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六、休克治疗的争论
晶体
Crystalloid
胶体
Colloid
学术观点
临床医疗处理思路
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六、休克治疗的争论
ຫໍສະໝຸດ Baidu晶体液的不足： 晶体液的不足：
Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002
当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3 绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失 大量快速的使用晶体溶液> 4大量快速的使用晶体溶液> 4-5L 常常导致明显的组织水肿
Crit Care. 2008; 12(2): R54. Published online 2008 April 18. doi: 10.1186/cc6874.
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六、休克治疗的争论
联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理 晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理 7.5%生理盐水 HES HSD(7.5% 盐水+5% +5%右旋糖酐 盐水+5%右旋糖酐)
药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物， 药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并 尽早应用特效解毒剂 过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状 过敏性及神经原性休克， 通透性增加， 态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素 对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏， 对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应 用胶体液。 用胶体液。 在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、 在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况 有无低蛋白血症、营养状况、 、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个 体化治疗。 体化治疗。
、延迟复苏和低温复苏
可提高复苏成功率，降 低病死率和并发症的危 险。
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六、休克治疗的争论
理由：
对于非控制性出血休克， 对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液 稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少， 稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加 活动性出血灶的出血； 活动性出血灶的出血； 由于血液稀释，使单位容积的 减少， 由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能 减少 力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒； 力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒； 大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓 大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应， 移位。 移位。 低温复苏可降低细胞代谢率， 低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时 同时低温可防止毛细血管通透性增高。 间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用 中度低温（直肠温度控制在34℃ ℃ 轻、中度低温（直肠温度控制在 ℃-30℃）。
六、休克治疗的争论
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六、休克治疗的争论
“干” 干
严重创伤休克传统的复 苏方法是积极（正压）复 苏、即刻复苏和正温复苏。 即主张创伤失血后快速给 予大量液体，保持机体正 常温度，并使用正性肌力 或血管活性药物以尽快恢 复血压。
vs
“湿” 湿
传统的复苏方法有可能 增加失血和死亡率，并 增加并发症的危险；而 采用限制（低压）复苏
休克新进展
山西医科大学第一医院
麻醉科
刘保江
教授 2010.08.晋城
典型病例
患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎 从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面 色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨 联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp： 65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃ 。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤 瘀斑，最终死亡。
分布性休克
其共同特点是外 周血管失张及阻 力血管小动脉失 张使大血管内压 力损伤， 力损伤，容量血 管失张使回心血 量锐减
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈， 分充盈，从而使 心输出量下降。
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四、休克治疗目标的进展
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四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)
当重危病人的DO 处于正常或高于正常时, 表现为氧供依赖, 当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下 降时, OER均保持不变 均保持不变,VO 降时, OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 非感染性休克 感染性休克≥4.5L·min/m2 感染性休克
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
pHi ≥7.32
4
围术期液体治疗指南（2008） 围术期液体治疗指南