高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗
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.年龄与性别 高尿酸血症男：女,与年龄呈正相关。
.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇 剂量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、 噻嗪类利尿剂、甘露醇等。
.肾功能 相当比例由肾功能异常导致。
张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，令湿邪袭人皮肉 筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结，郁而化热， 停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀。
中医对痛风的认识（病因病机）
素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件， 积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。
脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失 调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为痛风。
痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关
流行病学及危险因素
一、痛风与高尿酸血症的流行病学 欧美国家高尿酸血症患病率，痛风患病率； 年美国全国健康调查痛风发病率：男性，女性； 年北京、上海、广州调查，年龄岁以上例成人中，高尿酸 血症男性，女性，未发现一例痛风患者； 世纪年代中期上海黄埔区岁以上例，高尿酸血症男，女， 合计；痛风。 年台湾男例；女例。高尿酸血症男性，女性，老年女性， 土著；痛风。
流行病学及危险因素
二、高尿酸血症与痛风的危险因素
.种族与地区 一般欧美国家较高；新西兰毛利人和库克岛人最高达； 菲律宾人、萨摩亚人及其他南太平洋岛国居民较高；我国台湾南部 原住民成人男性高尿酸血症，痛风；女性高尿酸血症，痛风。亚洲， 日本和中国台湾地区比中国大陆发病率高。
.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。
概念
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸 排泄障碍所致的一种晶体性关节炎。临 床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积 所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除 在关节、肌腱及其周围沉积外，还在肾 脏沉积，而发生尿酸盐肾病、尿酸性尿 路结石。高尿酸血症者常伴有肥胖、高 脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心 病、原发性高血压等，可能这些疾病具 有共同的发病基础胰岛素抵抗。
中医学对痛风的认识
朱丹溪《格致余论》痛风论云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾， 其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作 痛；夜则痛甚，行于阴也”。说明痛风之病因是血分受热，污浊凝 涩，郁于阴分，复因外感寒湿，寒热互结，湿浊凝滞经络关节而成。
《丹溪心法》曰“肥人肢节痛，多湿与痰饮流注经络而痛，瘦人肢 节痛，是血虚”。说明胖人多痰湿互结，阻滞经络。
二、继发性痛风
由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、 肾盂肾炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。
骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴 瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗 等。
某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻 嗪类利尿药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。
还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿 酸血症。
病因和分类
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸 和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解 而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤 氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化 为尿酸。
在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 ， 从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 。高尿酸血症的 发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。
外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛， 久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及 僵硬。
湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络， 流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰 核，坚硬如石。
痛风的临床表现
一、无症状期
仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女 性的血尿酸大于 μ( ) 、绝经前女性的血尿酸大于 μ() 称 为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数 年至数十年，因此可表现不出症状。但随年龄增长出现痛 风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时 间有关。
( 二 ) 尿酸生成增多 酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位 可能有： ① （磷酸核糖焦磷酸）合成酶活性增高， 的量增 多； ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高， 对 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的 敏感性； ③次黄嘌呤 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟 嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌 呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱； ④黄嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黄嘌呤转变为黄 嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷的前 项已证 实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。
病因和分类
正常情况下，当血 ，温度 ℃ 时，尿酸盐的最高溶解度 为μ。
若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白 蛋白及α 、α 球蛋白的结合减少，当局部 和温度降低 时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节液中。 尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积 的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后，迅速 释放白三烯 ( ) 和糖蛋白等化学趋化因子，可能为痛风 炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐刺激后释放 白介素 () 亦可能引起痛风炎症并使之加剧。
病因和分类
痛风可分为原发性和继发性两大类。
一、原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面：
( 一 ) 尿酸排泄减少
尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾 小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分 泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中 的 个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛风患者有阳性 家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发病机制未明。
Baidu Nhomakorabea
流行病学及危险因素
.代谢综合症 痛风伴有高甘油三酯血症；体重超标，体 表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者，血尿酸增 高约；糖尿病伴高尿酸血症；痛风存在高胰岛素血症， 痛风为代谢综合症，为非痛风患者的倍。
研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清 尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升 高和高尿酸血症。
.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇 剂量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、 噻嗪类利尿剂、甘露醇等。
.肾功能 相当比例由肾功能异常导致。
张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，令湿邪袭人皮肉 筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结，郁而化热， 停留肌肤，病变部位红肿潮热，久则骨蚀。
中医对痛风的认识（病因病机）
素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件， 积热日久，热郁为毒是引发痛风病的根本诱因。
脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失 调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为痛风。
痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关
流行病学及危险因素
一、痛风与高尿酸血症的流行病学 欧美国家高尿酸血症患病率，痛风患病率； 年美国全国健康调查痛风发病率：男性，女性； 年北京、上海、广州调查，年龄岁以上例成人中，高尿酸 血症男性，女性，未发现一例痛风患者； 世纪年代中期上海黄埔区岁以上例，高尿酸血症男，女， 合计；痛风。 年台湾男例；女例。高尿酸血症男性，女性，老年女性， 土著；痛风。
流行病学及危险因素
二、高尿酸血症与痛风的危险因素
.种族与地区 一般欧美国家较高；新西兰毛利人和库克岛人最高达； 菲律宾人、萨摩亚人及其他南太平洋岛国居民较高；我国台湾南部 原住民成人男性高尿酸血症，痛风；女性高尿酸血症，痛风。亚洲， 日本和中国台湾地区比中国大陆发病率高。
.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。
概念
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸 排泄障碍所致的一种晶体性关节炎。临 床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积 所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除 在关节、肌腱及其周围沉积外，还在肾 脏沉积，而发生尿酸盐肾病、尿酸性尿 路结石。高尿酸血症者常伴有肥胖、高 脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心 病、原发性高血压等，可能这些疾病具 有共同的发病基础胰岛素抵抗。
中医学对痛风的认识
朱丹溪《格致余论》痛风论云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾， 其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作 痛；夜则痛甚，行于阴也”。说明痛风之病因是血分受热，污浊凝 涩，郁于阴分，复因外感寒湿，寒热互结，湿浊凝滞经络关节而成。
《丹溪心法》曰“肥人肢节痛，多湿与痰饮流注经络而痛，瘦人肢 节痛，是血虚”。说明胖人多痰湿互结，阻滞经络。
二、继发性痛风
由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、 肾盂肾炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。
骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴 瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗 等。
某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻 嗪类利尿药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。
还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿 酸血症。
病因和分类
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸 和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解 而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤 氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化 为尿酸。
在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的 ， 从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占 。高尿酸血症的 发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。
外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛， 久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及 僵硬。
湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络， 流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰 核，坚硬如石。
痛风的临床表现
一、无症状期
仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女 性的血尿酸大于 μ( ) 、绝经前女性的血尿酸大于 μ() 称 为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数 年至数十年，因此可表现不出症状。但随年龄增长出现痛 风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时 间有关。
( 二 ) 尿酸生成增多 酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位 可能有： ① （磷酸核糖焦磷酸）合成酶活性增高， 的量增 多； ②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高， 对 的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的 敏感性； ③次黄嘌呤 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟 嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌 呤核苷酸减少，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱； ④黄嘌呤氧化酶活性增 加，加速次黄嘌呤转变为黄 嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。上述酶缺陷的前 项已证 实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。
病因和分类
正常情况下，当血 ，温度 ℃ 时，尿酸盐的最高溶解度 为μ。
若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白 蛋白及α 、α 球蛋白的结合减少，当局部 和温度降低 时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节液中。 尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积 的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后，迅速 释放白三烯 ( ) 和糖蛋白等化学趋化因子，可能为痛风 炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐刺激后释放 白介素 () 亦可能引起痛风炎症并使之加剧。
病因和分类
痛风可分为原发性和继发性两大类。
一、原发性痛风 发病有关因素主要有以下两个方面：
( 一 ) 尿酸排泄减少
尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾 小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分 泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中 的 个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛风患者有阳性 家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发病机制未明。
Baidu Nhomakorabea
流行病学及危险因素
.代谢综合症 痛风伴有高甘油三酯血症；体重超标，体 表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者，血尿酸增 高约；糖尿病伴高尿酸血症；痛风存在高胰岛素血症， 痛风为代谢综合症，为非痛风患者的倍。
研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清 尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升 高和高尿酸血症。