2014新肺功能不全

中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸Βιβλιοθήκη Baidu难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
外周气道：
内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构 紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变 其内径随之扩大和缩小。
心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强
弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆 隆样杂音。
肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。 肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊 音阳性，双下肢凹陷性水肿（+++）。
实验室检查：RBC 4.80×1012/L，WBC
6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示
异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示 两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影， 心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有 改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸 极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集 的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温
PaO2
20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa PCO2 和PO2
（二）肺泡通气与血流比例失调
• 通气血流比值
(Ventilation/perfusi on ratio, VA/Q)，平 均为4 / 5 = 0.8
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入
动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
VA / Q
失调的血气变化
• I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常
• 原因：
– O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
×
R =
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100
单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（HHmg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
4
80
60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40 20
PaO2(kPa)
VA/Q
• 通气血流比值 范围
0.6~3.0
肺 泡 容 积
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足
VA/Q 下降
血流未减少， 甚至增多
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，
但血流量未相应减少， VA/Q 显著降低，以致流
12.8×109/L，中性细胞 85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞
13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗 “O”>500单位。 PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2 ＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾
8
12
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 0.863 X VCO2 VA
PaCO2 = PACO2 =
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
二 肺换气功能障碍

弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q

健肺

全肺
N N N N
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2解离曲线的差异 –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
70%HbO2 CO2 60 和 O2 含 量 40
（md/dl）
PvCO2 PaCO2
97.5%HbO2
血液O2
与CO2
解离
20 PvO2 0
曲线
占30%～50% ，→肺换气(-)
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA

健肺

全肺
N N N N
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
• 肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
• 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） • 按发病机制：通气性、换气性 • 按病变部位：中枢性、外周性
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍
而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病 人死亡。
病理生理学
（Pathophysiology）
第十六章 肺功能不全
（Respiratory Insufficiency）
人民卫生出版社 病理生理学
9
呼吸过程的划分
外呼吸 肺通气 肺换气
气体的运输
内呼吸
人民卫生出版 病理生理学
10
外呼吸（externel respiratory）
脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、
呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍， 导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心 输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭， 进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要
原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继
吸气时——阻力变小
呼气时——阻力变大
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 0 10 0 10
20
25 30
20
20 15 20 20
20
15 20 20
20
+35 35
20
20
+35 35
20
20
+35 25
20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R） PACO2
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破
坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气
相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气(dead space like ventilation )。 • 生理死腔：占潮气量30% • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
肺内解剖分流增加
急性呼吸窘迫综合征
acute respiratory distress syndrome, ARDS
急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
外呼吸功能严重障碍 （急性呼吸衰竭）
常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素 继发引起。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭
致病因子
细胞损伤
单核-巨噬系统激活 肺泡—毛细血管膜损伤
• 弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
13.3 10.7 8.0 5.3 正常
PO2（ KPa）
肺泡膜面积 减少或厚度增加 （ 2）
肺动脉 0
2.7
0
（ 1）
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
该例病人因感冒，继发细菌感染，使 风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继 发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，
急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中
毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性
肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC
和急性肺水肿而死亡。
该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感 染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静
O2
肺通气
ventilation 换气 gas exchange
PvO2 40mmHg
PiO2 150mmHg
O2
PAO2 100 PACO2 40
O2
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvCO2 46mmHg 人民卫生出版社 病理生理学
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呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
38℃，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，
6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶 心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长， 血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40×109/L。抢救无效 死亡。
1.找出病理过程，分析其主要发生机制。
2.分析各病理生理学改变之间有何关系。
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管
20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
血小板激活
肺水肿 弥散障碍
支气管痉挛 通气障碍和功能分流
肺不张
解剖分流增加
肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型） 人民卫生出版社 病理生理学
患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、 气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。
现病史 该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但 休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短， 双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转， 但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发 热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心 悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱 胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰 量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就 诊。
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
呼吸功能不全(respiratory
insufficiency)
呼吸衰竭的分类
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核 等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，
呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。
发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位， 口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静 脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及 痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，