药历———急性胰腺炎
教学药历首页
建立日期：2011-7-6 建立人： ****
姓名**** 性别男出生日期1954-1-4 住院号****
住院时间： 2011-7-6 11：38 出院时间：2011-7-17 09：00
籍贯：**** 民族：汉工作单位：************
身高(cm) 170 体重(kg) 65 体重指数
血型：A型血压（mmHg）110/70
不良嗜好（烟、酒、药物
无吸烟史、无饮酒史
依赖）
既往病史：2年前曾行胆囊切除术；否认肝炎、结核病史，无输血献血史，无慢性腹痛史，无高血压及糖尿病史。
既往用药史：不详
家族史：无家族遗传性疾病史
过敏史：无药物、食物过敏史
药物不良反应及处置史：无
入院诊断：1.腹痛待查
出院诊断：1.急性胰腺炎重型
患者基本情况：
患者，兰汝明，男，58岁。因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-6 11：38入院。目前诊断：腹痛待查，其原因考虑：1.急性胆囊炎：有胆囊结石病史，本次有进食脂餐史；2.急性胰腺炎：持续腹痛，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；3.急性肠胃炎：呕吐、上腹痛；处理：禁食，抑酸，抗感染，对症支持治疗积极完善各项辅助检查。
临床诊断要点：
1. 持续上腹痛；
2. 上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；
3.既往胆囊结石病史；
治疗原则：
1.一般治疗原则：
禁食
心电监护
血压监测
指脉氧监护
胃肠减压
2.抑酸；
3.抗感染；
4.抑制胰液分泌
5.补液；
6.导泻
7.改善微循环
长期用药单：
7．6 11： 09：00 %NS 100ml
泮托拉唑 40mg 5%GS 500ml
维生素 B6 g Ivgtt 40gtt/分 bid Ivgtt 40gtt/分 qd
维生素 C 7．6 11： 09：00 5%GS 500ml
10%氯化钾 10ml
5%GS 500ml
10%氯化钾 10ml 7．6 11： 08：00 %NS 100ml
头孢匹胺 7．6 11： 09：00 5% GS 60ml 生长抑素 3mg 7．6 11： 09：00 丹参注射液 250ml ivgtt qd 7．6 11： 09：00 5% GS 250ml 加贝酯 g 7．6 11： 09：00 % NS 250ml
硫酸镁 60g 7．7 09： 09：00 柴芍承气汤 100ml tid 7．7 09： 09：00 5% GS 100 ml 还原性谷胱甘肽 7．11 09： 09：00 奥曲肽 mg ih q8h
辅辅助检查：
1.血常规：
检查项目
检查结果 正常值
7月6日 7月8日 WBC
↑
Ivgtt 40gtt/分 bid
Iv 泵人 5ml/h
Ivgtt 40gtt/分 qd
Ivgtt 40gtt/分 qd
灌肠 q6h
Ivgtt 40gtt/分 qd
Ivgtt 40gtt/分 qd Ivgtt 40gtt/分 qd Ivgtt 40gtt/分 qd
生化：
检查项目检查结果正常值
7月6日7月8日
AST 229↑38 0-40 IU/L
ALT 311↑118↑0-40 IU/L
T-Bil 79↑— Umol/L
D-Bil ↑↑0—6 Umol/L
BUN ↑— mmol/L
CR ↑45-104 umol/L
AMY 1819↑246↑0-220 U/L
K ↓— mmol/L
LPS ↑↑5—51 U/L
3. 2011-7-6 腹部平片：肠管散在积气。
B超：脂肪肝可能
尿常规：未见明显异常。
6. 2011-7-7肿瘤标志物：CA19-9 U/ml ，AFP、CEA未见明显异常。
7. 2011-7-7乙肝标志物：HbeAb：（+） HbcAb:(+) 其余正常。
大便常规：未见明显异常。
9． MR：胰腺肿大，边缘毛躁，左侧肾前筋膜、侧椎筋膜增厚，符合急性胰腺炎伴双侧反应性胸膜炎影像学表现；脂肪肝可能；MRCP示肝内、外胆管未见明显扩张，胆囊缺如。
10. 2011-7-16 生化：AMY 135u/L LPS U/L 其余无明显异常。
2011-7-6 12：00 首次病程记录
患者，兰汝明，男，58岁。因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-6 11：38入院。其病史特点如下：
1.中老年男性；
2.起病急，病程短；
3.主要症状：3天前前患者无明显诱因出现上腹痛，呈间断性，无牵涉痛及转移性腹痛，感恶心，呕吐，呕吐胃内容物，无咖啡色及鲜红色液体，呕吐后腹痛轻微缓解，感畏寒、发热，于当地个体诊断输液治疗，发热缓解，仍持续腹痛。半天前腹痛加重，呈持续性，无牵涉痛及转移痛，解大便1次，为进一步诊治来我院。
4.既往史：2年前曾行胆囊切除术；否认肝炎、结核病史，无输血献血史，无慢性腹痛史，无高血压及糖尿病史，无药物、食物过敏史。
5.查体：T：℃，P：84次/分，BP：110/76mmHg,R：20次/分，发育正常，营养一般，神清，痛苦病容，查体合作，皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及及肿大，颈软，双肺呼吸音清，心律齐，腹彭隆，上腹压痛，有肌紧张无反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未扪及，肾区无扣痛，移浊阴性，肠鸣弱，双下肢无水肿，病理征阴性。
6.辅查：暂缺。
结合病史及辅助检查，目前诊断：腹痛待查，其原因考虑：1.急性胆囊炎：有胆囊结石病史，本次有进食脂餐史；2.急性胰腺炎：持续腹痛，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；3.急性肠胃炎：呕吐、上腹痛；
处理禁食，抑酸，抗感染，对症支持治疗积极完善各项辅助检查。
治疗方案及用药分析：
1.一般治疗原则：（禁食、胃肠减压、心电监护）
禁食和胃肠减压，这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时可使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶降至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。因胰腺炎易引起代谢紊乱并发不同程度的全身症状，例如急性呼吸衰竭，心力衰竭与心律失常等，常危机生命。犹豫其病情危重，急性胰腺炎时常需心
电监护可密切监测血压，血氧，心率，呼吸等随时可密切观察病情变化，遇紧急情况可及时抢救。 2.抑酸： %NS 100ml
泮托拉唑 40mg
泮托拉唑为第三代PPI, 能特异性地抑制胃粘膜H +
/K +
-ATP 酶, 阻断胃酸分泌的最后环节,泮托拉唑选择性高，在中性和碱性环境下稳定，在酸性环境中很快被激活，抑制胃酸的分泌，进而减少胰液的分泌，抑制胰酶对胰腺的损伤作用。
3.抗感染： %NS 100ml
头孢匹胺
重症急性胰腺炎常伴发感染，胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗菌素是临床治疗的一个重要课题。急性胰腺炎对抗菌素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的覆盖致病菌。
本患者选择头孢匹胺抗感染治疗。头孢匹胺为半合成的第三代头孢菌素类抗生素，作用机制与青霉素结合蛋白(PBP)的1A ，1B 及3有很强的亲合性，抑制细菌细胞壁的合成，从而发挥杀菌作用。具有广泛的抗菌谱和杀菌力，对革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌均有强大的抗菌活力，对β内酰胺酶相当稳定。同时，对绿脓杆菌等葡萄糖非发酵革兰式阴性杆菌有很强的抗菌活性。头孢匹胺肝胆组织的分布浓度很高，在女性生殖系统、腹腔内渗液、口腔组织、扁桃体组织、皮肤和烧伤组织及痰液中分布良好。因此，头孢匹胺抗菌谱广泛能很好的覆盖胰腺炎致病菌，并且在胆汁及胰周浓度高。 4.抑制胰液分泌、抑制胰酶活性：
7．6 11： 09：00 5% GS 60ml
生长抑素 3mg 7．11 09： 09：00 奥曲肽 mg ih q8h 7．6 11： 09：00 5% GS 250ml 加贝酯 g
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化的化学炎症，胰液分泌旺盛是导致急性胰Ivgtt 40gtt/分 qd
Ivgtt 40gtt/分 bid
Iv 泵人 5ml/h
Ivgtt 40gtt/分 qd
腺炎主要原因。所以对于急性胰腺炎的患者应积极采取措施减少胰液的分泌。生长抑素可减少胰腺的内、外分泌及胃、小肠和胆囊的分泌。降低酶的活性，对胰腺细胞有保护作用。奥曲肽为生长抑素八肽，可抑制胆囊排空，抑制胆囊收缩素，促胰液素的分泌，减少胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损伤作用；对胰腺细胞膜有直接作用，有利于胰腺病变的恢复，而且急性胰腺炎时易并发应激性溃疡或粘膜糜烂或胰腺坏死穿透横结肠导致消化道出血。而生长抑素和奥曲肽能抑制胃酸、胃泌素和胃蛋白酶的分泌。可改善胃黏膜的血液供应，对胃肠道黏膜有保护作用，可促进黏膜修复。因此可用于应激性溃疡和消化道溃疡大出血的预防和治疗。
加贝酯是一种非肽类蛋白的抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激汰释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，从而制止这些酶对胰腺所造成的病理生理变化。在动物实验性急性胰腺炎，可抑制活化的胰蛋白酶、减轻胰腺损伤，同时血清淀粉酶、脂肪酶活性和尿素氮升高情况也明显改善。
药学监护：
（1）生长抑素在使用时应首先慢速冲击注射250ug作为负荷剂量，而后立即以250ug/h的速度静脉泵入。由于生长抑素的半衰期只有分钟，所以在两次给药间隔大于3-5分钟的情况下，应重新静脉注射本药250ug,以确保给药的连续性。
（2）奥曲肽静脉持续静注的浓度要求为25～50ug/h，也可皮下注射。
（3）滴注加贝酯后可能出现注射血管局部疼痛，皮肤发红等刺激症状及轻度浅表静脉炎，因此应慢速滴注。
5.补液治疗：
5%GS 500ml
维生素 B6 g
维生素 C
5%GS 500ml
10%氯化钾 10ml
5%GS 500ml
10%氯化钾 10ml Ivgtt 40gtt/分 qd Ivgtt 40gtt/分 qd Ivgtt 40gtt/分 qd Ivgtt 40gtt/分 qd
急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。应根据患者出入量及患者血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。急性胰腺炎补液量一般轻症应补液3500—4500ml，重症应4500—5500ml。
6.改善微循环：
7．6 11： 09：00 丹参注射液 250ml ivgtt qd
7．7 09： 09：00 柴芍承气汤 100ml tid
急性胰腺炎患者常有第三间隙异常和大量体液丢失, 血液浓缩, 血黏滞度增加。另外因炎症细胞因子的释放增加, 激活凝血系统, 造成血液高凝状态。这极易诱发胰腺滋养血管血栓形成, 导致胰腺缺血坏死, 使病情迅速恶化。而早期改善胰腺供血及微循环对防止胰腺炎病情恶化有很大帮助。
丹参注射液具有扩张冠状动脉，抑制血小板聚集，降低血浆粘度，加速红细胞流速的作用，从而有利于改善微循环和预防血栓的形成。另外其还有抑制溶酶体酶及细胞因子趋化作用, 阻止钙离子内流、抗氧化
作用, 减轻炎症及组织损伤。
柴芍承气汤具有增强胃肠道蠕动、减少炎性细胞因子及自由基释放、减轻中性粒细胞浸润、抗菌和改善胰腺缺血等作用。其中生大黄为主药, 对引起急性胰腺炎的胰蛋白酶等均具有抑制作用, 对胰腺细胞有直接保护作用, 并通过抑制细菌RNA合成而抑制致病菌生长；其还能减少氧自由基的产生和损害,抑制血管通透性, 松弛Oddi 括约肌, 维护肠管屏障功能, 防止肠道菌群移位, 促进肠蠕动等。柴胡、枳实能促使胃排空。厚朴、玄明粉能增加小肠蠕动。总的作用是增加胃肠动力, 排除积粪、细菌及内毒素, 减轻和避免内毒素血症。黄苓能降低三酰甘油与胆固醇, 也有抑制肠球菌、大肠杆菌的作用, 抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白, 防止内毒素诱发DIC。柴胡有镇静、镇痛、抗菌、退热、保肝及降脂等作用, 并能促使内源性糖皮质激素分泌, 抑制炎症。
病程记录：
2011-7-7 09：00
患者为中年男性，病程短，起病急。目前综合患者体征及检查目前诊断考虑：1.急性胰腺炎重型可能。
生化提示患者肝功能损害。加用“还原性谷胱甘肽”保肝治疗，并加用“柴胡承气汤”导泻治疗。
用药分析：
急性胰腺炎时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用，主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍，细胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用，水肿胰腺造成胆道梗阻，胆红素、胆汁酸在肝内堆积，引起肝细胞内胆红素沉着，胆红素的毒性作用，使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性、坏死。而并发胆道梗阻更使胆道压力升高，加重肝损害。重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。本患者查生化提示肝功能损害严重，因此给予“还原性谷胱甘肽”保肝治疗。还原型谷胱甘肽，由谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（-SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。可通过巯基与体内的自由基结合，转化成容易代谢的酸类物质，从而加速自由基的排泄。通过转甲基及转丙氨基反应，还原谷胱甘肽还能保护肝脏的合成、解毒，灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素。还原谷胱甘肽对病毒性、药物毒性、酒精毒性及其它化学物质毒性引起的肝脏损害有良好的效果。
药学监护：
（1）还原型谷胱甘肽溶解后在室温仅可放置2小时，配制好后应立即使用，余液放置后不得再用。
2011-7-7 10：40
患者SPO2降至90%，考虑全身炎症反应综合症损伤呼吸功能。
2011-7-8 09：00
查体：T：℃，P：77次/分，BP：124/84mmHg,R：37次/分，SPO288%。患者双肺呼吸音粗，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣音弱。目前考虑可能是胆源性胰腺炎。目前主要给予：禁食、导泻、抑酸、保肝、抑制胰液分泌，抗感染，维持水电解质平衡等治疗。
2011-7-9 09：00
经治疗患者腹痛减轻，大便6次。生命体征平稳。SPO290%，双肺呼吸音低，左侧为甚。腹平软，上腹正中压痛，肾区轻微扣痛，肠鸣弱，3次/分。目前：诊断急性胰腺炎重症明确。继续目前治疗不变。
2011-7-10 09：00
患者述昨日在未灌肠情况下解便6次，各症状有所好转，病情有所缓解。继续原治疗不变，继观病情。
2011-7-12 09：00
患者未述不适，解便4次，生命体征平稳，双肺呼吸音粗，全腹无压痛，无反跳痛及肌紧张。继观病情。
2011-7-14 09：00
患者情况良好，未有不适，精神，睡眠尚好，无腹痛、腹胀，无畏寒发热，无恶心呕吐，无咳嗽咳痰。腹部无压痛，肠鸣正常，双下肢无水肿。今日起给予流质饮食，继续上述治疗。继观病情。
2011-7-16 09：00
患者述进食后未感不适，生命体征平稳，一般情况良好。查体无阳性体征。继观病情。
2011-7-17 09：00
患者病情好转，昨日查生化生化：AMY 135u/L LPS U/L 其余均无明显异常。一般症状良好，拟于今日出院。
健康教育：
1.注意饮食，清淡低脂饮食，忌烟酒，忌辛辣刺激食物。
2.1周后复查血淀粉酶、脂肪酶。
药物治疗总结
患者，兰汝明，男，58岁。因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-6 11：38入院。目前诊断：急性胰腺炎，重型。入院后给予：禁食，心电监护，补液，抑制胰液分泌，抑酸，抗感染，护肝，改善微循环等治疗。经治疗患者病情好转于2011-7-17 09：00出院。
治疗分析：
1. 积极地补液补液治疗，以维持电解质及酸碱平衡。在禁食期间每日的补液量在4000ml左右。
2.及时使用了生长抑素抑制胰液分泌。而且严格按照生长抑素的半衰期给予250Uug的负荷剂量后，以250ug/h的速度连续静脉泵入。
3．给予了加贝酯抑制胰酶作用。
4.使用了泮托拉唑抑酸药治疗。
5.生化检查肝功能异常明显，及时给予还原谷胱甘肽护肝治疗
6. 对于该患者，合理使用了中药治疗，如丹参、柴芍承气汤，以改善肠道功能和胰腺微循环。
临床带教老师评语
药学带教老师评语
急性胰腺炎发病机制中西医进展
2012年2月 *浙江中医药大学（310053） **浙江中医药大学第一附属医院（310053）2011年12月20日收稿 急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）是临床上常见的危重疾 病，其分为轻症急性胰腺炎（MAP ）和重症急性胰腺炎（SAP ），该病的发病机制复杂多变，至今尚未完全阐明。有调查表明急性胰腺炎的病因在性别上有较大差异，女性病因常常是胆道结石或泥沙样结石，男性病因常见的是酗酒。据有关研究[1-2]，80%以上的AP 患者中，病情较轻且无并发症，但近20%的患者病情严重、并发症多、病死率高。近年来很多理论、学说加深了对AP 发病机制的认识，从而可以更好的认识该疾病发展，更好的为临床治疗提供指导，降低病死率。1“共同通道”学说新分析 “共同通道”学说认为在有结石阻塞于胆总管和胰管的共同通道的远端时，胆汁返流人胰管，使胰酶原激活成为胰酶，从而引发AP 。但目前也有实验证实胰液的排放受胰管开口括约肌的控制，且胰管内的压力高于胆管内压，故胆汁可能不会返流入胰管。 还有相关动物实验[3] 证实在分别结扎胆管和胰管后也可引起AP ， 然而观察到并无胆汁反流，这说明胰管梗阻同样是一重要的致病 因素[6] 。 2白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应 胆汁逆流、胰管梗阻、酒精等刺激引起的胰腺炎，会使得中性粒细胞过度激活，产生大量炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等可以使胰腺微循环障碍和血管通透性增高，导致胰腺炎症、坏死，产生大量内毒素。内毒素再次反馈性激活大量炎症介质的释放等一系列连锁和放大反应，这种不可逆的促炎症递质刺激物大量释放以及效应细胞的活化即为白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应，此过程最终导致重症患者发生多器官功能障碍综 合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS ）[4] 和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ，SIRS)。此为1988年Rindemecht 提出的AP 白细胞过度激活学说。近年来大量 的研究表明[4-5] 在AP 发病的早期即存在瀑布样级联反应，进而导致MODS ，并成为AP 急性反应期的核心问题。也有研究发现[6]，在基因水平上NF-κB 的结合位点与AP 关系较密切的TNF-a 、IL-1、IL-6及IL-8等细胞因子之间存在密切关系。NF-κB 能导致TNF 、IL-1、IL-6、IL-8等过度表达。因此NF-κB 在AP 发病中的 明，选用腰椎斜扳法、后伸扳法、腰部拔伸法以松解粘连、滑利关 节，通过松、 顺、通达到治疗目的。5其他疗法 中西医结合、针药并用、中药内服外熏、针推结合，同时配以按摩、 牵引、卧床休息诸法，较单一某种方法疗效更好。这些综合治疗不是简单的几种治疗方法的叠加，而是一种序贯治疗，能够将多种疗法结合在一起发挥协调作用，多角度、多方面的干预腰椎间盘突出症的治疗，已称谓目前应用最多、效果最好的方法。6小结 中医药治疗腰椎间盘突出症临床疗效确切，能够使局部血液改善，消除肌肉痉挛及神经水肿，增强人体免疫力。但目前临床诊断标准、纳入标准、排出标准及疗效评价标准尚未形成统一标准，造成有效率差异较大，且缺乏客观性。同时，对本病的中医药干预研究，多限于临床疗效报道，缺少对其作用机制、机理的系统研 究，降低了中医药疗效的可信度。 因此，有必要建立稳定的动物模型进行实验和机理、机制研究；有必要开展大样本、多中心的临床研究，客观评价中医药治疗腰椎间盘突出症的临床疗效，进一步提高中医药干预腰椎间盘突出症的临床疗效。参考文献 [1]张必萌,吴耀持,崔学军,等.电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA 表达水平的调控[J].中 国临床康复， 2006，10（39）：51-54.[2]何青,徐丽华，吴文锋，等.针刺配合推拿治疗腰椎间盘突出症的临床研究[J].广州中医药大学学报，2010，27（3）：242-245. [3]潘长青,张宏.腰椎间盘突出症的针灸治疗概况[J].中医药导报,2005,11（9）：72-74. [4]唐福宇,黄承军,徐敏,等.腰椎间盘突出症的中医药治疗进展[J].中国中医骨伤科杂志,2009,17（5）：68-69. [5]许卫国,陈义明.壮腰通络汤配合腰背肌锻炼治疗腰椎间盘突出 症56例[J].2007,19 （5）：484-485.[6]杨政.化瘀通络汤配合腰背肌锻炼治疗腰椎间盘突出症40例 [J].中国中医药现代远程教育,2010，8（16）：123-124. [7]叶世龙,刘爱芹.补气活血健腰汤治疗腰椎间盘突出症临床研究[J].中国中医急症,2007,26（12）：1477-1478. [8]何方敏.独活寄生汤加减治疗腰椎间盘突出症临床观察[J].中医 学报， 2011，26（5）：618-619.[9]李海音,柴士花,刘天骥.血府逐瘀汤与苓桂术甘汤加减治疗腰椎间盘突出症280例[J].陕西中医,2008,29（8）：990-991. [10]朱咏梅.自拟膝续强腰汤熏蒸为主治疗肾虚型腰椎间盘突出 症32例疗效观察[J].中医药临床杂志， 2009,21（2）：141-142.[11]郭振江.自拟外贴内服方药对腰椎间盘突出症患者血清TNF-α的影响[J].中国中医急症，2009，18（7）：1065-1066. [12]黄颖.夹竹桃液加陈醋热熨治疗腰椎间盘突出症32例[J].广州中医药大学学报,2006,23（3）：212-213. [13]薛金缓.针灸治疗腰椎间盘突出症研究进展[J].实用中医药杂志， 2011，27（8）：567-568.[14]刘然,李胜涛,张静,等.针刺为主治疗腰椎间盘突出症研究进展[J].实用中医药杂志，2009，25（2）：126-128. [15]何兴伟,黄建华,曾利元.温针灸治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].中国针灸,2007,27（4）：264-266. [16]杨丽艳,卢得健,李艳慧.火针治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].中国针灸，2009,29（6）：449-451. [17]范庆菁,李瑞,王文远.平衡针治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].上海针灸杂志,2011,30（9）：581-582. [18]陈建中,刘懿.水针加压注射腰椎间盘突出症2000例临床分析[J].中国实用医药,2008,3（16）：138-139. [19]雷龙鸣,黄锦军,林桂权,等.三通推拿法治疗腰椎间盘突出症:多中心、随机对照研究[J].中国针灸，2011，31（3）：253-256. [20]谭峰.分期推拿疗法治疗腰椎间盘突出症40例[J].湖南中医杂志，2010，26（6）：45-46. [21]李智,李静.推拿治疗腰椎间盘突出症30例[J].山东中医杂志，2011，30（4）：242-243. 摘要：急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）以胰腺局部炎症反应为主要特征的一种疾病，是一种常见的急腹症，具有临床症状多变，并 发症也多、病死率高的特点，也一直是临床研究的热点，其发病机制至今尚未完全阐明，西医、中医都有待进一步对其病机进行探讨。对于胰酶自身消化学说是早期得到公认的事件。随着研究的不断深入，其他理论如细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说等等丰富了人们对AP 发病机制的认识。笔者就急性胰腺炎的发病病机的中西医方面研究进展做一综述。关键词：急性胰腺炎；发病机制；研究进展 中图分类号：R576 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）04-0113-02 急性胰腺炎发病机制的中西医研究进展 杨美雅*通讯作者：黄小民** 113
关于急性胰腺炎的知识
关于急性胰腺炎的知识 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。 病因：1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染。2胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。3大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 临床表现：常在包餐后，脂餐或饮酒后发生，l腹痛:较为剧烈，钝痛、钻痛或刀割样痛，主诉重而体征轻l恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解l发热：与病情有关，若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎体征：体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。 并发症：1.局部：假性囊肿3-4周，脓肿2-3周2.全身：败血症，ARDS，心律失常与心衰，急性肾衰（ARF），胰性脑病，糖尿病，猝死，消化道出血 治疗原则：禁食、甚至胃肠减压，减少和抑制胰腺分泌，抑制胰酶活性，纠正水电解质紊乱，抗感染，防止和治疗并发症，对症治疗。 注意手术指征：并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
急性胰腺炎吃什么药
急性胰腺炎吃什么药 文章目录*一、急性胰腺炎吃什么药*二、急性胰腺炎的典籍偏方*三、急性胰腺炎的护理知识 急性胰腺炎吃什么药1、应用抗生素 一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等,为控制厌氧菌感染,可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故在重型病例中尤应尽早使用,可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 2、清胰利胆颗粒 处方药中成药非医保国产批准文号:国药准字3400822Z2生产企业:吉林省抚松制药股份有限公司功能主治:行气解郁,活血止痛,舒肝利胆,解毒通便。用于急性胰腺炎,急性胃炎等症。用法用量:开水冲服。一次10g,一日2～3次。 3、胰胆炎合剂 功能主治:清泻肝胆湿热。用于急性胰腺炎,急性胆囊炎,也可用于慢性胰腺炎,慢性胆囊炎的急性发作。 用法用量:口服,一次药液20ml,冲服药粉1g,一日 2次。慢性期服药量加倍,症状缓解后,根据大便情况酌减药服量,或遵医嘱。 4、胰胆舒胶囊
处方药中成药非医保国产批准文号:国药准字8020Z5058生 产企业:吉林益民堂制药有限公司功能主治:散瘀行气,活血止痛。用于急、慢性胰腺炎或胆囊炎属气滞血瘀,热毒内盛者。用法用量:口服。一次4粒,一日2-3次。 急性胰腺炎的典籍偏方1、各种瓜果汁:如白萝卜、西瓜汁、番茄汁、雪梨汁、荸荠汁、绿豆芽汁等,均可饮服。有清热解 毒功效,并富含维生素,适用于禁食后刚允许低脂流质阶段的急 性胰腺炎病人。 2、黄花菜马齿苋饮:黄花菜、马齿苋各30克,将两者洗净, 放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,放凉 后装入罐内,代茶饮。有清热解毒消炎功效。适用于急性胰腺炎 刚开始流质的阶段。 3、佛手柑粥:佛手柑15克,煎汁去渣,加粳米50克,加水适 量煮成粥,即将熟时加入冰糖,粥成后食之。有理气止痛、健脾养胃之功效。 4、豆蔻粥:肉蔻豆10克,生姜10克,粳米50克,先将粳米淘净加入煮粥,待煮沸后,加入捣碎的肉豆蔻细末及生姜,继续熬煮 成粥后服。可理气、止痛、散寒,治疗急性胰腺炎。 5、煮猪胰:取猪胰500克洗净,加水共煮至烂熟,取汁饮用。每小时50毫升。适用于胰腺炎急性发作、出血坏死型患者缓解
急性胰腺炎
急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为（ ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在（） A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 （） A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 （） A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 （） A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 （） A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 （） A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室： ____________ 姓名： ___________________
急性胰腺炎
急性胰腺炎的观察护理 1.疾病介绍 ☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶 引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 ☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 2.发病原因和诱因 胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。 由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 3.病理生理 SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。 1. 急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS, 脑病等重要并发症 2. 全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。 3. 残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。 ☆全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T>38C或<36 C HR>90 次/分 RR>20 次/分 PaCO2<32 mmHg WBC>12000或<4000/mm3 未成熟中性粒细胞>10% 4.临床表现 分型： 1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好； 腹痛：最早最常见 恶心、呕吐
胰腺炎治疗常用药药品
胰腺炎治疗常用药药品 醋酸奥曲肽注射液 消化系统用药。食道胃底静脉出血、消化性溃疡及应急性溃疡、急性胰腺炎、预防胰腺术后并发症、胃肠胰内分泌肿瘤、肢端肥大症。 [生产厂商] 北京百奥药业有限责任公司 规格： 1ml:0.1毫克 2家药店有售清胰利胆颗粒 行气解郁，活血止痛，舒肝利胆，解毒通便，用于急性胰腺炎，急性胃炎等症。 [生产厂商] 抚松县中药有限责任公司
剂型：颗粒剂 规格： 每袋重4g 1家药店有售清胰利胆颗粒 行气解郁，活血上痛。舒肝利胆，解毒通便。用于急性胰腺炎，急性胃炎等症。 [生产厂商] 长春银诺克药业有限公司 剂型：颗粒剂 规格： 每袋装10g 5家药店有售天普洛安(注射用乌司他丁) 用于：①急性胰腺炎；②慢性复发性胰腺炎；③急性循环衰
竭的抢救辅助用药 [生产厂商] 广东天普生化医药股份有限公司 规格： 5万单位 5家药店有售泰胃美(西咪替丁片) 消化性溃疡、上消化道出血等，也用于急性胰腺炎和胰腺囊样纤维变、返流性食管炎、胃泌素瘤等。 [生产厂商] 中美天津史克制药有限公司 规格： 0.2g醋酸甲萘氢醌片 维生素类药。主要适用于维生素K缺乏所致的凝血障碍性疾
病。如肠道吸收不良所致维生素K缺乏。各种原因所致的阻塞性黄疸、慢性溃疡性结肠炎、慢性胰腺炎和广泛小肠切除后肠道吸收功能减低；长期应用抗生素可导致体内维生素K 缺乏，广谱抗生素或肠道灭菌药可杀灭或抑制正常肠道内的细菌群落，致使肠道内细菌合成的维生素减少；双香豆素等抗凝剂的分子结构与维生素K相似，在体内干扰其代谢，使环氧叶绿醌不能被还原成维生素K，使体内的维生素K不能发挥其作用，造成与维生素K缺乏相类似的后果。 [生产厂商] 郑州羚锐制药有限公司 剂型：片剂 规格： 4毫克 1家药店有售百普力(肠内营养混悬液(SP)) 本品适用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能而不能或不愿吃足够数量的常规的食物以满足机体营养需求的肠内营养治疗的病人。主要用于：1．代谢性胃肠道功能障碍一胰腺
重症急性胰腺炎诊疗常规
重症急性胰腺炎诊疗常规 【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏 死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴 发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理， 仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反 应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 【诊断】 1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮 肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征， 脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。 2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异 性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO 2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。 3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴 留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准 确的影像学方法。 ４严重程度评分 ◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 标准2 标准3 入院时入院48h内入院时入院48h内48h时 症状数 相加项死亡率 1 年龄>55岁 6 PaO 2 <8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1% 2 WBC>1.6万/m37血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 2 WBC>1.8万 /m3 1 血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 3～4 5% 3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下 降>10% 3血 糖>12.2mmol/L 2 血细胞压积下 降>10% 5～6 40%
急性胰腺炎
急性胰腺炎 一、病因和发病机理 急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。 致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。 二、临床表现 （一）急性腹痛起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。持续性，可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。 （二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 （三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes 征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。 （四）发热体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。 （五）实验室检查血白细胞升高，中性多形核升高几乎每例均有，只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为： 1．血清淀粉酶血清淀粉酶超过500u（Somogyi法）有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值，尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3～6天，超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高，惟后者升高程度不如胰腺炎高，且有其他诊断依据，但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值，对诊断更有意义。比值的计算方法如下： 尿淀粉酶×血肌酐× 100 = 比值% 血淀粉酶尿肌酐 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2．脂肪酶血清脂肪酶升高超过1.5u(Comfort法) ，有诊断意义，不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告，不能符合临床急症要求；湖南医学院近来报告应用Shihabi 改良快速比浊法，认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性，时间也大为缩短。 3．血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内脂肪坏死皂化与钙结合所致，降低的程度和胰腺炎的严重性有关，如血钙低于7mg%，示预后不良。血糖升高在胰腺炎病人也较常见，重要性不如血钙降低。 4．腹腔穿刺液中淀粉酶的检查在坏死性胰腺炎病人常出现腹胀，移动性浊音阳性，用细针于侧腹部穿刺可得到血性渗液，测淀粉酶常很高，有助于诊断。
急性胰腺炎中西医结合诊疗方案
急性胰腺炎中西医结合诊疗规范 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 本病中医称之为“胰瘅”，属“胃脘痛”、“脾心痛”等范畴。 一、诊断 （一）疾病诊断 参照《临床诊疗指南-普通外科分册》（人民卫生出版社，2006年，第1版）、全国高等学校教材《外科学》（人民卫生出版社，2008年，第7版）。 （1）发病前暴饮、暴食或高脂餐史，部分病人有胆石病史。突发性上腹疼痛，上腹有压痛、肌紧张、反跳痛。 （2）血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。 血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。 （3）B超检查：可发现胰腺水肿和胰周液体的积聚，还可了解胆囊、胆管情况。 （4）CT检查：CT是诊断的重要方法之一。可了解胰腺外形、大小、密度、被膜和周围的关系，判断是否发生坏死、是否合并胆道病变。 (5)鉴别诊断：许多疾病可以出现胸痛，必须与心绞痛区别。 冠心病：以胸部、下颌部、肩部、背部或手臂的不适感为特征，发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化。不发作时，无特殊表现；发作时，常呈焦虑状态，血压增高、心率加快，有时伴有面色苍白，大汗淋漓；心尖部第一心音低钝，出现病理性第三或第四心音，甚至奔马律；出现第二心音分裂，呼气时更明显，此称第二心音逆分裂。伴有心功能不全时，可有相应的临床体征表现。血清标志物检查。 急性阑尾炎：典型的上腹腹痛，逐渐移向脐部，数小时后转移并局限在右下腹。炎症重时出现中毒症状，心率增快，发热，发生门静脉炎时可出现寒战、高热和轻度黄疸。体征：右下腹压痛、腹膜刺激症、腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。 （二）症候诊断 参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（中国中医药出版社，2008年8月）和王永炎张伯礼主编《实用中医内科学》（上海科学技术出版社出版，2009年10月第二版），拟定中医诊断依据如下： 1）肝郁气滞证（清形水肿性胰腺炎）：腹中阵痛或窜痛，恶心呕吐，无腹胀，上腹仅有压痛，无明显腹肌紧张；舌质淡红，苔薄白或黄白，脉细或紧。 2）脾胃实热证（较重的水肿型或出血坏死性胰腺炎）： 上腹满痛拒按，痞寒腹坚、呕吐频繁，吐后腹痛无减，大便干结，小便不通、小便短赤，身热口渴；舌质红，苔黄腻或燥，脉弦滑或滑数，重者厥脱。 3）脾胃湿热证（胆倒疾患并发胰腺炎）： 脘胁疼痛，胸脘痞满拒按，气痛阵作，口苦咽干， 泛恶不止，或有身目具黄，便干溲赤；舌红绛，苔黄腻，脉弦滑数。 4）蛔虫上扰证（胆道蛔虫引起的急性胰腺炎）： 持续性上腹疼痛，剑突下阵发性钻顶样剧痛，或伴吐蛔；苔白或微黄而腻，脉弦紧或弦细。 二、治疗 （一）中西结合治疗思路
(完整版)急性胰腺炎
急性胰腺炎考核试题 科室：姓名： 选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因( ) A．暴饮暴食B．ERCP C．硫唑嘌呤D．胆石症E．胰管阻塞2．目前认为急性胰腺炎可能是( ) A．胰腺感染性炎症B．胰腺外伤C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症E．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为( ) A．轻症、重症B．间质性、弥漫性C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型E．蜂窝织炎型、坏死型 4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外( ) A．突发性B．持续性C．解痉药可缓解 D．弯腰曲膝可减轻E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称( ) A．Grey-Turner征B．Cullen征C．瘀斑 D．紫癜E．以上都不是 6．Grey-Turner征出现在( ) A．肝硬化B．系统性红斑狼疮C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎E．腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外( ) A．出现在重症急性胰腺炎中B．多位于胰尾C．发热、白细胞升高D．有囊壁无上皮E．多在起病2-3周后 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎( ) A．血淀粉酶升高B．剧烈腹痛C．高血糖 D．消化道出血E．心衰 9．一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断( ) A．血淀粉酶B．血脂肪酶C．血糖D．血钙E．C-反应蛋白10．下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了( ) A．肾衰B．严重细菌感染C．DIC D．胰性脑病E．呼衰11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是( ) A．腹水B．低钙血症C．心力衰竭D．Cullen征E．以上都是12．判断胰腺坏死的最佳指标( ) A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死D．血淀粉酶持续升高E．血钙低于1.5mmol/L 13．发生哪一项，提示重症急性胰腺炎( ) A．消化道出血B．假性囊肿C．严重胆道感染 D．高血糖E．C-反应蛋白升高 14．关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理( ) A．654-2止痛哌替啶B．禁食、补液C．抑酸 D．喹诺酮抗感染E．维持酸碱平衡
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀 粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改 变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
重症胰腺炎的常用药物
重症胰腺炎的常用药物： 1、镇痛剂：常需使用镇痛剂，应首选非麻醉性镇痛剂：抗胆碱药物解痉和口服胰酶制剂等 止痛，阿托品0.5mg肌注。疼痛严重者可用小剂量麻醉药，如用0.5%普鲁卡因静脉滴注常可取得较好的镇痛效果，但应尽量少用具有成瘾性的麻醉镇静剂。阿托品：不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg 以上，上述症状更重，脉状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为 80~130mg，儿童为10mg。发烧、速脉、腹泻和老年人慎用。 2、抑酸剂：临床上使用比较广泛的抑酸剂主要分为h2受体拮抗剂(如西米替丁、雷尼替丁、 法莫替丁等、)和质子泵抑制剂(如奥美拉唑等)两大类。其中，以质子泵抑制剂的抑酸 受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制效果最为明显。在应用止痛剂的同时，可配合使用H 2 胃酸，起到镇痛作用，尤其对合并消化性溃疡者疗效更佳。奥美拉唑可特异性地作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的氢钾ATP酶的活性，从而抑制基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌用法用量：静脉注射。一次40mg,每日1～2次。不良反应：偶可见有一过性的轻度恶心、腹泻、腹痛、感觉异常、头晕或头痛等，但不影响治疗。法莫替丁：加入到0.9%氯化钠注射液中缓慢静滴 20mg，每日2次（间隔12小时：少数患者可有口干、头晕、失眠、便秘、腹泻、皮疹、面部潮红、白细胞减少。偶有轻度一过性转氨酶增高等。 3、奥曲肽：本品能降低胃运动和胆囊排空，抑制胆囊排空，抑制缩胆囊素一胰酶泌 素的分泌，减少胰腺分泌，对胰腺实质细胞膜有直接保护作用。重型胰腺炎：0．1mg 皮下注射，每日4次。主要不良反应有注射部位疼痛或针刺感，一般可于15分钟后缓解。消化道不良反应有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部痉挛疼痛等，偶见高血糖、胆石、糖耐受异常和肝功有异常等。 4、胆囊收缩素拮抗剂：如奥曲肽一样，胆囊收缩素拮抗剂通过干扰分泌的反馈控制和减少 胰腺“高刺激状态”来减少胰腺的分泌及减轻疼痛。 5、抑肽酶 抑肽酶是从一种可抑制多种蛋白酶的多肽类化合物，属广谱胰蛋白酶抑制剂，对多种激肽释放酶、糜蛋白酶，纤维蛋白溶解酶，胰蛋白酶和凝血酶等都有抑制作用。该药口服不吸收，需静脉给药或腹腔灌洗给药。 6、乌司他丁 乌司他丁是从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制剂。具有抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性的作用，改善急性胰腺炎时的能量代谢障碍。常稀释后静脉注射10万单位q8h不良反应：①血液系统：偶见白细胞减少或嗜酸粒细胞增多；②消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻，偶有AST、ALT上升；③注射部位：偶见血管痛、发红、瘙痒感、皮疹等；④偶见过敏，出现过敏症状应立即停药，并适当处理。 7、中医中药： 大黄、丹参。大黄制剂通过抑制多种酶的分泌和活性，并能降低Oddis括约肌张力，促进胃肠道内毒素排泄，降低炎性细胞因子和炎性介质的产生，因而对AP有良好治疗作用。番泻叶亦具有利胆、松弛Oddis括约肌作用，且有较强的抑菌消炎作用，因此临床上可用于治疗AP。注意病人的皮肤保护。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻
后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。
中西医结合治疗急性胰腺炎的价值探讨
中西医结合治疗急性胰腺炎的价值探讨 目的探讨中西医结合治疗水肿型急性胰腺炎的疗效。方法选择我院在2010年1月～2013年2月收治的100例急性胰腺炎患者作为观察组，另外选择我院在2005年10月～2008年12月收治的100例急性胰腺炎患者作为对照组，其中观察组给予中西医结合治疗，对照组患者给予西医治疗，比较分析它们的疗效。结果观察组患者的治疗有效率为94.00%，腹痛缓解时间为（4.13±1.11）d、腹部压痛缓解时间为（3.78±1.01）d，血淀粉酶恢复时间为（3.96±0.47）d，尿淀粉酶恢复时间为（6.18±1.65）d，白细胞恢复时间为（5.14±0.41）d，平均住院时间为（15.54±2.54）d。对照组患者的治疗有效率为76.00%，腹痛缓解时间为（5.66±1.87天）d，腹部压痛缓解时间为（6.68±1.09）d，血淀粉酶恢复时间为（6.65±0.62）d，尿淀粉酶恢复时间为（7.62±1.55）d，白细胞恢复时间为（7.47±0.72）d，平均住院时间为（21.59±3.43）d。观察组患者腹痛缓解时间、腹部压痛缓解时间，血淀粉酶恢复时间，尿淀粉酶恢复时间，白细胞恢复时间以及平均住院时间明显优于对照组患者，并且观察组的疗效也明显优于对照组患者。结论中西医结合治疗急性胰腺炎的疗效确切、安全，值得临床推广使用。 [Abstract] Objective To study the curative effect of traditional Chinese combined with western medicine in treatment of acute edema type pancreatitis. Methods 100 cases of acute pancreatitis from January 2010 to February 2013 in our hospital were selected as observation group，and 100 cases of acute pancreatitis from October 2005 to December 2008 in our hospital were selected as control group，the observation group was given traditional Chinese and western medicine combined treatment，the control group with western medicine treatment，the curative effect of two groups were comparatively analyzed. Results Treatment effective rate of the observation group was 94.00%，abdominal pain relief time was （4.13±1.11）days，abdominal tenderness relief time was （3.78±1.01）days，blood amylase recovery time was （3.96±0.47）days，urine amylase recovery time was （6.18±1.65）days，white blood cells recovery time was （5.14±0.41）days，the average length of hospital stay was （15.54±0.41）days；treatment effective rate of the control group was 76.00%，abdominal pain relief time was （5.66±1.87）days，abdominal tenderness relief time was （6.68±1.09）days，blood amylase recovery time was （6.65±0.62）days，urine amylase recovery time was （7.62±1.55）days，white blood cells recovery time was （7.47±0.72）days，the average length of hospital stay was （7.62±1.55）days. Abdominal pain relief time，abdominal tenderness relief time，blood amylase recovery time，urine amylase recovery time，leukocyte recovery time and the average hospitalization time of observation group were better than control group. Conclusion The curative effect of traditional Chinese combined with western medicine in treatment of acute pancreatitis is exact，safe，worthy of clinical popularizing.[Key words] Traditional Chinese combined with western medicine；Acute pancreatitis；Curative effect 急性胰腺炎是以胰腺急性炎性反应为主要特征，波及或不波及其他临近器官