医学影像学重点笔记

医学影像学复习重点

总论重点:

X线的特性：X线成像是利用了X线的穿透性、荧光效应、感光效应和电离效应的特性。

X线防护：时间防护、屏蔽防护、距离防护

CT值：X线通过穿透人体组织后，可计算出每一单位体积的X线衰减系数，即u值，u值可转变为CT 值，代表同一单位的组织密度。

窗宽窗位：窗宽代表CT值的范围，窗位是窗宽的中心位置。

部分容积效应：如果在同一扫描层面内含有两种以上不同密度物质，则测得的CT值代表它们的平均值而不能如实反映其中任何一种物质的CT值，这种现象即为部分容积效应。

血流成像：血液的流空现象使血管腔不使用对比剂即可显影，流动血液的信号与流向、流速，层流和湍流等有关，与扫描的序列、信号采集方法有关。

三维成像：MR可获得人体横断面、冠状、矢状面的图像，根据影像诊断需要，可行任何方向断面成像，有利于病变的三维定位和对病变的立体理解。

X线成像包括普通X线成像、数字化X线成像和数字减影血管成像。

X线图像是由从黑到白不同灰度的影像所组成，以密度反映人体组织结构的解剖及病理状态，为X线穿透某部位的组织结构后的投影总和。

影像诊断的主要依据或信息来源是影像的图像黑到白不同灰度的影像，相邻组织间的密度差别。

组织结构和器官内部密度和厚度的差别是产生影像对比和形成影像的基础。

人体内部组织密度可分为①高密度组织，如骨骼和钙化灶；②中等密度，如韧带、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织和体液；③低密度组织，如脂肪组织，呼吸道、消化道、鼻旁窦和乳突窦内的空气。

疾病可以改变人体内的组织密度。因此具有不同组织密度的病变能够产生相应的病理学X线影像。

影像诊断是对图像观察、分析、归纳而作出的，不同成像技术在诊断中都有各自的优势与不足，影像学检查在临床医学诊断中的价值是肯定的，影像诊断有时可能与病理诊断不符合是其限度。

分析要点：病变的位置、病变的数目、病变的形态、病变的密度、病变的大小、病变的边缘、邻近的改变、功能的改变。

数字化减影（DSA）是利用计算机处理数字化的影像信息以消除骨骼和软组织影，使血管影更加清晰的技术。方法是特指把应用造影剂前后获得的两幅影像相减后获得的血管造影图像。

CT图像是真正的X线断层图像，能使人体部位任何层面的组织密度分布图像化。

磁共振成像是以人体组织中的核子（主要是1H）产生人体组织结构的图像。由于1H在从体内含量最丰富，而且只有质子而没有中子，成为人体组织成的基本物质，MR 的信号主要是靠核子内带正电的质子的旋进（Spine)产生，故称质子成像。

骨骼系统重点：

骨与软组织基本病变：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏、骨质增生硬化、骨膜增生、骨内与软骨内钙化、骨质坏死、矿物质沉积、骨骼变形、周围软组织病变。

骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常，X线表现主要为骨密度减低，骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。疏松的骨骼易发生骨折。

骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，X线表现也是骨密度减低，与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常发生变形，可有假骨折线形成。

骨质破坏是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失，X线表现为骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。

骨质增生硬化是一定单位体积内骨量的增多，X线表现为骨质密度增高。伴或不伴有骨骼的增大，骨小

梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚、致密。

骨膜增生是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，X线表现早期是一段长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚。

骨内与软骨内钙化原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化，X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。

骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断，X 线表现是骨质局限性密度增高。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同。

矿物质沉积指铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端，X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。

骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身疾病均可引起。

骨折根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。

确定移位时，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。

骨折端可有成角还可发生旋转移位。

骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良，而成角移位则称为对线不良。

骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离，即骺离骨折。

由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽，骺与干骺端对位异常。还可以是骺与干骺端一并撕脱。

在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折。

骨折愈合的基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，称为骨痂。依靠骨痂使骨折断端连接并固定。X线片首先可见骨折线变得模糊不清。继而随着骨痂的形成和不断增多，骨折断端不再活动，骨痂范围加大，生长于骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折联接坚实，骨折线消失。

骨骼还能进行再建，使断骨恢复正常形态。

骨折愈合的速度与患者年龄、骨折类型及部位、营养状况和治疗方法有关。

化脓性骨髓炎(pyogenicosteomyelitis)常由于金黄色葡萄球菌进人骨髓所致。细菌可经:1、血行感染；2、附近软组织或关节直接延伸；3、开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。

根据病情发展和病理改变，可分为急性化脓性骨髓炎和慢性化脓性骨髓炎。

骨骼的改变在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。可引起病理性骨折。

骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，当骨皮质血供发生障碍时可出现骨质坏死，常沿骨长轴形成长条形死骨。

骨结核(tuberculosisofbone)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。

骺和干骺端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象。骨膜反应少见，在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙”状死骨。

病变发展易破坏骺而侵入关节，形成关节结核。

脊椎结核(tuberculosisofspine)以腰椎多见。病变好累及相邻的两椎体，主要引起骨松质的破坏，椎

体塌陷变扁或呈楔形。早期引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。

病变广泛，常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。可表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突。

冷性脓肿较久可有不规则形钙化。

骨肿瘤并不多见，恶性骨肿瘤约占全部恶性肿瘤的1％。但恶性骨肿瘤多发生在青壮年，往往致残或致命，因而也是当前临床诊治的重要课题。

骨肿瘤的影像学检查在诊断中占重要地位，不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变，对多数病例还能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。

骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验室检查结果等。

骨肿瘤的诊断：判断骨骼病变是否为肿瘤；如属肿瘤，是良性或恶性，属原发性还是转移性；肿瘤的组织类型；肿瘤的侵犯范围。

发病部位：不同的骨肿瘤有其一定的好发部位，发病部位对鉴别诊断有一定帮助。病变数目：原发性骨肿瘤多单发，转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。

骨质变化：常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。

骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏。

周围软组织变化：良性骨肿瘤仅见软组织被肿瘤推移。其边界清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织，并形成肿块影，与邻近软组织界限不清。

发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发性恶性骨肿瘤，则以骨肉瘤为常见。年龄：多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文氏肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而40岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。

症状与体征：良性骨肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤患者健康情况良好，而恶性者，除非早期否则多有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。

实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者则常有变化。

骨肉瘤(Osteosarcoma)是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。

由于X线表现出现的多少与阶段不同，而使骨肉瘤的X线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整，以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。

溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。

混合型骨肉瘤：成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均匀，形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。

血行性骨转移瘤的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。

代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。

佝偻病(rickets)是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

关节病变的基本X线表现：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、关节脱位

类风湿性关节炎：

关节软组织梭形肿胀，关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见。骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈半透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。关节邻近的骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼。膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。

呼吸系统重点：

肺实质：有气体交换功能的含气间隙及结构。包括终末支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁。

肺间质：为结缔组织所构成的支架和间隙。由支气管及血管的周围组织构成，包括肺泡间隔及小叶间隔。

呼吸系统基本病变：渗出性病变，增殖性病变，肿块性病变，空洞与空腔，纤维性病变，钙化病变。

气管、支气管病变：气管、支气管狭窄与闭塞。

弥漫性阻塞性肺气肿：①胸廓呈桶状，前后径增宽，肋走行变平，肋间隙增宽，横膈较低平，膈活动度减弱。②两肺野透明度见增加，呼、吸时其改变不大，可见单或多发肺大，肺纹理可见稀疏变细，中外带纹理可消失，肺门处肺纹理可增粗，伴有肺间质纤维化时，肺纹理不减少而增强，并可呈网状或蜂窝状。

③心影居中而狭长呈垂滴状。

阻塞性肺不张：一侧性、肺叶性、肺段性、小叶性

一侧肺不张：肺野密度增高，患侧胸廓塌陷，肋间隙多变窄，纵隔向患侧移，患侧横膈升高，心缘显示不清，健肺代偿气肿。

肺段不张：肺段体积缩小，肺段呈三角形，尖端指向肺门。

小叶肺不张：见于肺外围部，多呈斑片状影，通常为多发性。

胸腔积液：

游离性积液：与横膈附近胸腹水的鉴别：①横膈征：弧线状横膈影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸水，②膈脚移位征：胸水使膈脚向前外移位，腹水将膈脚推向后内侧，③界面征：腹水与肝脾的交界面清楚，胸水与肝脾的交界面模糊，④裸区征：肝后部附着后腹壁而无腹膜属于裸区，腹水不能贴近。

包裹性积液：自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多增厚形成胸膜尾征。较大的包裹性积液可使局部的肺组织受压。

叶间积液：叶间区见片状或片带状影，有时呈梭状或球状致密影，积液量多时可呈形似肿瘤，其密度均匀且近似水密度。

气胸自发性气胸、张力性气胸、外伤性气胸、人工性气胸。

气胸区无肺纹理分布，可见线状或带状胸膜，可见被压缩肺的边缘，压缩的肺呈软组织影，同侧肋间隙可见増宽，纵膈通常向健侧移位，对侧见代偿性肺气肿，可形成限局或多房性，同侧横膈多表现下降。

液气胸先有液体后有气体，先有气胸后有积液，气体液体同时出现，可局限性或多房性。

广泛胸膜增厚粘连患侧胸廓塌陷，肋间隙见变窄，肺野密度增高，纵膈向患侧移，肋膈角多消失，膈升高且变平，横膈运动微弱。

胸膜钙化多见于: 结核性胸膜炎，肺尘埃沉着症，出血后机化。

脓胸多见于肺野边缘部位，表现为片状或条状，可呈弧形或近似环形，呈高密度或甚高密度。

大叶性肺炎:

充血期病变区局限性肺纹理增强，实变期表现为密度均匀的致密影，累及肺段的呈三角形或圆锥形影，

累及肺叶的则与肺叶的轮廓相符，不同部位大叶阴影其形态则不同，病变区的肺血管阴影通常被遮盖，可见空气支气管征或支气管充气像，邻近病变的叶间裂显示平直界限，实变肺叶体积一般与正常时相等。

支气管肺炎①多见于两肺中下野的内中带，②肺纹理增多、增粗且较模糊，③沿支气管分布的斑片状阴影，④边缘较模糊，可融合成片状，⑤病灶液化坏死则可形成空洞，⑥有时病变区可见肺气囊表现，⑦三角形肺不张影，相邻肺野有代偿性肺气肿，⑧阻塞性肺气肿表现为两肺透亮度增高。

肺脓肿急性化脓性阶段表现为大片状致密阴影,密度较均匀，边缘模糊,炎症进一步发展,实变中心的密度稍减低,有空洞形成，可见液平，肺门或纵膈淋巴结肿大，伴胸腔积液或胸膜增厚，还可引起脓胸或脓气胸。

肺结核在肺内的演变取决于：结核菌的数量、结核菌的毒力、机体的抵抗力、机体的过敏性。基本病变：①渗出性病变、②增殖性病变、③变质性病变

新的结核病分类法:

1. 原发型结核(代号：Ⅰ型) 原发综合征胸内淋巴结结核

2. 血行播散型肺结核(代号：Ⅱ型) 急性粟粒型亚急性或慢性血行播散型

3. 继发型肺结核（代号：Ⅲ型）渗出浸润为主型干酪为主型空洞为主型

4. 结核性胸膜炎(代号：Ⅳ型) 结核性干性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎结核性脓胸

5. 其它肺外结核(代号：Ⅴ)：骨结核肾结核肠结核结核性脑膜炎

继发型肺结核基本病变：渗出性病灶、增殖性病灶、干酪性病灶、纤维性病灶、钙化性病灶、结核性空洞、肿瘤样病灶。

1．渗出浸润为主型：大多呈斑片状或云絮状，好发于尖后段以及背段，可见散在支气管播散灶，有时尚可见引流支气管。

2. 干酪为主型：①结核球：表现为圆形或椭圆形，好发于尖后段与背段，多数为单发少数多发，大小多为2cm～3cm，其轮廓多较光滑整齐，密度较高而且较均匀，空洞者则以厚壁多见，可见环形或斑点钙化，与胸膜间可见粘连带，邻近的可见卫星病灶。②干酪性肺炎：呈肺段或肺叶实变，肺叶体积通常缩小，可见播散的斑片影。

3. 空洞为主型：锁骨上下区有不规则的慢性纤维空洞，伴广泛条索纤维改变和散在新老病灶，同侧和／或对侧可见支气管播散病灶，同侧肺门上提，肺纹理向下呈垂柳状，多可见胸膜增厚，同侧胸廓显示塌陷，纵隔被牵拉向患侧移位，肋膈角变钝。

结核性胸膜炎多发生于胸下部，与炎性胸腔积液相同，无特异性改变。 CT: 易显示少量游离性积液，弧线状或新月形致密影，液量较多时可呈半月形，大量积液可"膈倒转"，明确叶间及包裹性积液。MRI: 积液T1 WI信号强度取决于其成分，蛋白含量愈高，T1 WI信号就愈高，血性胸水T1 WI上也呈明显高信号，积液在T2WI上则均呈高信号表现，显示叶间积液、肺底积液优于CT。

原发性肺癌：通常按肺癌的发生部位分为中央型、周围型和弥漫型。

中央型肺癌直接征象：肺门肿块在胸片上表现为肺门增大，密度增高。早期在胸片上可仅表现为肺门增高甚至正常。肿瘤侵犯支气管腔有时可在平片上显示，常伴有肺叶或肺段不张。

CT能清晰地显示支气管异常和肺门肿块。支气管异常包括不规则狭窄，阻塞，腔内结节和支气管壁增厚。肺门肿瘤表现为边缘清楚、外缘光滑或分叶的肿块，位于某一支气管的附近。

间接征象：主要支气管阻塞可引起肺段或肺叶通气减少而产生肺不张，和（或）分泌物不能排出而产生实变。上叶肺不张和肺门肿块可形成横“S”征，表现为肺不张的肺门侧有密度增高的肿块突出肺不张阴影的边缘，为中央型肺癌的特征性表现。继发感染引起的肺炎常见。萎缩或实变可呈段或叶甚至一侧全肺分布。局限性肺气肿可能为肺癌的早期征象。

周围型肺癌肿块位于周围肺野时，称为周围型肺癌。X线表现为肺部外围肿块。形状呈类球形或卵圆形，可有分叶。CT可很好显示病变的边缘，常有分叶、凹口和毛刺。肿瘤的边缘可清楚、毛糙或模糊。可伴有胸膜尾征。

肿块较大时可出现空洞，癌性空洞的特点为空洞的内壁不规则，多为偏心性。空洞常见于鳞状细胞癌。

弥漫型肺癌当肺癌灶散布于肺野时，称为弥漫型。弥漫型肺癌仅为细支气管肺泡癌。表现为一叶、数叶及两肺多发的斑片状阴影，大小不整，单个阴影可从仅仅可见到整个肺叶实变，可包含空气支气管征。可见间隔线（Kerley A 线和B线）和胸腔积液。形态与肺水肿或广泛分布的支气管肺炎相似。

肺转移瘤血行性转移：两肺多发结节及肿块阴影，两肺中下肺野常见，病变边缘清楚，密度一般均匀，较大的肿块可有空洞，也可表现为单发的结节和肿块。小结节及粟粒病变多见于甲状腺癌、肝癌、胰腺癌及绒毛膜上皮癌。多发及单发的较大结节见于肾癌、结肠癌、骨肉瘤及精原细胞瘤。成骨肉瘤的肺转移可有钙化。淋巴道转移：网状及多发细小结节阴影，多见于两肺中下肺野，可见K氏B线，原发肿瘤邻近的肺内肿块。

支气管扩张①病变区肺纹理增多增粗紊乱，②病变区可有小斑片状模糊影，③病变区可有肺膨胀不全表现，④不张的肺内见扩张的支气管，⑤病变区可有囊状或蜂窝状影，⑥邻近可有局限胸膜增厚粘连。

胸膜间皮瘤难显示小的病灶，可仅见胸腔积液，瘤大时显示结节。

循环系统重点：

心血管基本病变主要表现有房室增大，肺血及搏动异常。

左房增大

位于心脏后上部，后邻食道，左邻左主支气管。

先向后增大，继而向上、向两侧膨凸。

后前位：双重，双边影。心腰消失，出现第三心弓。

右前斜：食管中下段局限性向后压迫移位。( 分为轻度、中度、重度。 )

左前斜: 心后缘上段膨凸，与左主支气管间透亮带消失，左支气管受压、上抬。

右房增大

位于心脏右下方偏后。

增大方向：先向右前上方, 继向后下方。

后前位: 右房弓向右上方膨凸，与升主动脉交接点上移。腔静脉扩张为间接征象。

左前斜：前缘上段膨凸，与下段“成角”现象，( 右房段 > 心前缘一半 )。

右前斜: 心后缘下段膨凸。

左室增大

位于心脏左后方：小部分与右室相邻。

增大方向：先向左下继，之向后膨凸。

后前位：左室弓向左下伸延，心尖部下移，相反搏动点上移。

左前斜：心后缘下段向后下膨凸，延长。明显者与胸椎相重。

左侧位：与左前斜相似。

右室增大

位于心脏前下部，重抵膈面。

增大方向：先向前及左上，继而向后膨凸。

后前位: 心尖上翘，园凸。肺动脉段膨隆。主动脉结小，相反搏动点上移。

左前斜: 心前缘下段向前膨凸，心膈面宽。

右前斜: 心前缘膨隆，心前间隙变小，消失。

左侧位: 心前缘前凸，与胸骨接触面增大。

心型变化

“二尖瓣”型: 反映右心负荷重，肺循环优势。心脏逆钟转，心尖上翘，心腰消失，主动脉小。

主动脉型: 反映左心负荷重，体循环优势，左室弓延长，心尖下移，心顺钟转，主动脉大。

普大心型: 对称两侧大，主动脉正常，肺动脉平直。见于左右心负荷均重或心包积液。

其他: “木靴心” (法乐四联症)，“雪人心” (完全肺静脉异位引流)。

肺血增多

肺动脉血流量增多，称“肺充血”；肺静脉回流受阻，血液郁滞肺内称肺淤血。

风湿性心脏病

包括风湿性心脏炎 (风湿热的一部分) 以及风湿性瓣膜病(后遗病变).

二尖瓣狭窄：

瓣叶粘连,瓣口缩小,且腱索纤维化,缩短.

舒张期左房血不能顺畅排入左室,左房大 ,肺淤血.继而肺小动脉痉挛,肺动脉高压.右心负荷增加,右室右房增大.左室相对萎缩.

二尖瓣狭窄基本征象: 肺淤血,梨形心,左房右室大,不同程度的肺循环高压.

肺淤血(上>下静脉).最早. 间质水肿,Kerly氏线. 含铁血黄素沉着(1~2mm) .

左房中度大, 右室增大, 左室萎缩.右房大少见(肺高压致),提示右心衰竭.粘液瘤病史短,杂音随体位变,左房大不明显.

二尖瓣关闭不全：

早期逆流仅收缩期,不影响肺静脉回流.其后,左房全心动周期压力高,肺淤血等出现.

肺静脉高压表现较“狭窄”轻,晚期则明显.

主要左房,左室明显增大.增大程度相称.

心脏明显增大, 而肺动脉段凸出和肺动脉高压较轻为关闭不全基本征象.

心尖全收缩期吹风杂音,腋窝传异,触震颤.

狭窄 + 关闭不全：

以狭窄为主: 主要表现二尖瓣狭窄征象 . 肺淤血,肺高压,左房右室大.可并左室大.

以关闭不全为主: 表现关闭不全征象. 诊断有限. (因较重的关闭不全或病程后期,也可继发明显肺高压和右室增大.)

房间隔缺损

缺损小,分流量少.心影大小和形态可正常 .

缺损大 ,肺动脉段凸, 肺血多, 肺门舞蹈征.心影呈“二尖瓣”心型, 主动脉结缩小 . 心胸比率

0.55以内, 多提示缺损不大 .

右房右室大, 心影左后旋转 .心尖在膈上 .

肺血多, 梨形心, 主动脉结小, 肺动脉段凸, 右房右室大是基本表现。

室间隔缺损

小缺损. 可无异常. 也可肺充血, 肺动脉段稍膨隆. 心脏多在正常范围 .

分流多. 肺充血, 肺门舞蹈(轻度). 心脏轻至中大.心影偏‘二尖办’型,主动脉结不大.左,右心室增大, 肺动脉收缩压>30mmHg, 右室增大为主. 半敉病例有左心房增大。

双向分流. 肺动脉高压征, 肺门舞蹈呈扩张性博动, 心脏中度增大, 主动脉结小。

消化系统重点：

消化道基本病变：

形态改变a．管壁增厚b．肿块 c．周围脂肪改变 d．邻近脏器浸润 e．淋巴结的转移 f．远隔脏器转移。

轮廓改变 a.龛影b.憩室c.充盈缺损。

黏膜皱襞改变a.黏膜皱襞破坏b.黏膜皱襞平坦c.黏膜皱襞增宽d.黏膜皱壁纠集e.胃微皱襞改变。

管腔大小改变a.管腔狭窄b.管腔扩张。

位置改变压迫、粘连、牵拉造成胃肠道移位。

功能改变a.张力改变b.蠕动改变c.运动力改变d.分泌功能改变。

急腹症的表现主要有：腹腔积气、腹腔积液、胃肠道积气、实质器官增大、腹腔内肿块、腹腔内高密

度影、腹脂线、盆脂线改变、胸部改变。

肠梗阻常见原因：

动力性、麻痹性、痉挛性：机械性(最为常见)、单纯性(无血运障碍)、绞窄性(有血运障碍)、血运性(肠系膜动脉血栓)

急性小肠梗阻小肠扩张积气，小肠腔内积液，结肠内气体少。

十二指肠梗阻见胃和十二指肠充气扩张，立位可见胃和十二指肠有较大的液平面，空肠梗阻示左上或中上腹偏左肠曲扩张，液平数量少，肠曲粘膜皱襞排列较密集，回肠中下段梗阻积气的空回肠占满腹腔，立位可见位置高低不平、呈阶梯状液平。

单纯性小肠梗阻肠曲舒展，横贯于腹腔大部，常在上中腹部呈层层地平行排列、互相靠拢，显示鱼肋样（弹簧样）粘膜皱襞或皱襞稀少，立位可见多个液平，液平较短，肠内气柱高，液平呈阶梯状，透视下随肠蠕动而上下运动。

发现多发性梗阻点，提示为肠粘连所致，梗阻下端肠内见蛔虫阴影说明蛔虫梗阻，右下腹显示较大结石，为胆石性肠梗阻，腹内有病理性钙化，应考虑结核及肿瘤

部分梗阻者梗阻点以下肠腔内可有少量积气和积液，梗阻点以上肠曲扩张程度较轻，结肠内有较多气体，多次复查，结肠内仍有较多积气，或积气时多时少，完全性小肠梗阻者梗阻点以下肠腔内无积气和液平，结肠内不积气或仅可见混在粪便之中的少量气体影，梗阻后24小时复查结肠仍无积气，而小肠积气加重。

CT能敏感显示扩张肠曲的部位和程度，肠套叠引起的梗阻可出现三层肠壁影。

胃肠道穿孔

X线：站立位可见膈下游离性气体影，小网膜囊、腹膜后局限性积气，腹脂线模糊、肠曲反应性淤积，腹腔间隙或隐窝可见脓腔征象。

CT：①横结肠系膜上方的腹腔积液，肝右叶后与右肾间水样密度。②横结肠系膜下方的腹腔积液，膀胱直肠陷凹等处水样密度。③小网膜囊的局限性腹腔积液，胃体后与胰腺间水样低密度。④脓肿内有时可见气体密度影，增强扫描脓肿周边环状强化。

胃溃疡直接征象：龛影

切线位呈乳头状，锥状或其他形状，其边缘光滑整齐，底部平整或欠平，其周围常有粘膜水肿形成的透明带：①粘膜线：为龛影口部一条宽1至2mm光滑整齐的透明线，②项圈征：龛影口部的透明带，宽0.5至1cm，犹如一项圈，③狭颈征：龛影口部明显狭小，龛影犹如有一个狭长的颈，溃疡周围瘢痕收缩致皱襞均匀纠集，皱襞向龛影口部集中而且逐渐变窄。

间接征象：功能性改变、痉挛性改变、胃液分泌多、胃蠕动改变。

胃溃疡特殊类型：①穿透性溃疡：龛影大而深，均超过1.0cm，形如囊袋，狭窄征象显著。②穿孔性溃疡：溃疡甚大，也呈囊袋状，可出现液面与分层现象。③胼胝性溃疡：溃疡底部纤维组织厚达1至2cm，其周围宽度与厚度常达1至2cm，见较宽透明带，常伴黏膜纠集。④多发性溃疡：胃内同时发生两个以上溃疡，多在2至4个间，2个较多见，多发龛影，黏膜纠集而紊乱。

胃癌X线：Ⅰ型：局限性不规则充盈缺损，表面欠光滑但境界清楚。Ⅱ型：不规则龛影，多呈半月形，外缘平直，而内缘不整齐，龛影于胃轮廓内，有环堤，常见结节状或指压状充缺，伴粘膜纠集中断于环堤外。Ⅲ型：类似于Ⅱ型，但浸润生长，环堤外缘可呈斜坡状隆起，环堤外缘有破坏界限不清。Ⅳ型：胃壁呈不规则增厚且僵硬，局限或弥漫胃腔狭窄变形，与正常胃壁间无明确界限

①贲门癌：贲门区结节状、分叶状充缺，胃壁僵硬而致胃腔不能扩张，粘膜粗糙或中断，可伴龛影，透视下可见钡剂分流或转向。

②胃窦癌：狭窄段呈漏斗状、长条或线形，狭窄的边缘极不规则或结节状，胃壁僵硬，无蠕动，交界分明，可出现“肩胛征”或“袖口征”。

CT：胃内软组织块影固定于胃壁，胃壁增厚僵直，呈凹凸不平，依胃癌CT表现，可分4期：Ⅰ期：腔内肿块，无胃壁增厚，无扩散，Ⅱ期：胃壁厚度>1.0cm，但未超出胃壁，Ⅲ期：胃壁厚，侵及邻近器官，

无转移，Ⅳ期：见原发灶并发现远处转移的征象。

肠结核X线：溃疡型：

钡剂通过病变区时激惹征象明显，而病变近端与远端充盈状态良好，局部粘膜皱襞不规则增粗、紊乱，可见点状龛影，肠管边缘锯齿状，后期管腔可变窄，近端肠管扩张

增殖型：

肠管变形狭窄，伴粘膜粗糙紊乱，多发小息肉样或占位样充盈缺损，回肠结核多伴腹膜炎与肠管粘连，肠管分布紊乱，盲肠可牵拉向上。

肠套叠

X线：可见软组织块影，多在右中、右下或肝曲部，见不全肠梗阻或梗阻，肠管扩张或气液平面，钡灌肠检查时，套叠头部可显示为充盈缺损，头部呈杯口、球或哑铃状，钡入套鞘呈钳状，钡排出后附着于粘膜皱襞的钡呈螺旋弹簧状，空气灌肠检查时，套入部与钡灌肠表现相反，在气体对比下其软组织块影呈半圆或哑铃形。

结肠癌

X线：①增生型：腔内不规则充盈缺损，轮廓不规则，病变多见于肠壁某侧，黏膜有破坏，局部肠壁僵硬而平直，结肠袋消失。

②浸润型：病变区肠管狭窄，常累及一小段肠管，狭窄可偏一侧或环绕肠壁成环状狭窄，其轮廓可光滑整齐，也可呈不规则状，常可引起梗阻，或钡止于肿瘤的下界。

③溃疡型：肠腔内较大的龛影，形状多不规则，病变区边界多不整齐，有一些尖角，黏膜中断，肠壁僵硬，结肠袋消失。

CT：①发现结、直肠内较小而隐蔽灶，②了解癌肿与其周围组织的关系，③主要价值还在于结肠癌的分期：Ia期：病灶限于黏膜及粘膜下层，无转移，Ib期：癌肿已经侵入黏膜固有层，无转移，Ⅲ期：任何程度的原发癌，有淋巴结转移，Ⅳ期：任何程度的癌肿，发生远隔转移者。

肝细胞癌

X线：肝动脉造影：①肿瘤供血的肝动脉扩张，②瘤内显示异常肿瘤血管，③瘤染色而勾画出其大小，④肝血管受压拉直、移位，⑤肝动脉与门、肝静脉瘘，⑥瘤内见较大血窦“湖征”。

CT：单发或多发类圆形或不规则形肿块，有完整包膜者肿块边缘较清晰光滑，多为低密度，少数等密度或高密度，巨块型中央坏死而出现更低密度区，并出血或钙化则肿块内见高密度灶，常规对比增强肿瘤表现不规则强化，螺旋CT对比增强表现“快进快出”，CTA或CTAP用于早期肝癌的诊断。

泌尿系统重点：

腹部平片

是泌尿系统常用的检查方法；常规摄取仰卧前后位片。

尿路造影

依对比剂引入途径不同可分为排泄性尿路造影和逆行性尿路造影。

排泄性尿路造影。

逆行性尿路造影。

腹主动脉造影与选择性肾动脉造影。

前后位片：由于肾周脂肪组织的对比，于脊柱两侧常可观察到双肾轮廓。

正常肾呈蚕豆形，边缘光滑，密度均匀，其内缘中部略凹，为肾门所在。肾影长约12-13cm，宽约5-6cm，位于第12胸椎至第3腰椎之间，一般右肾略低于左肾，肾的长轴自内上斜向外下，其与脊柱纵轴间形成一定角度，称肾脊角。

侧位片上：肾影与腰椎重叠，肾上极较下极略偏后。

正常输尿管不能显示，膀胱一般也不易成影。

排泄性尿路造影

注入对比剂后1-2分钟，肾实质显影。2-3分钟后肾盏和肾盂开始显影，15-30分钟显影最浓，解除腹部压迫带后，输尿管和膀胱显影，行排尿动作，尿道显影。

肾实质：肾实质显影密度均匀，两侧肾显影一致。

逆行性尿路造影

逆行性尿路造影包括逆行性肾盂造影，逆行性膀胱造影和逆行性尿道造影。

逆行性肾盂造影是在行膀胱镜检查时，将导管插入输尿管内，于透视下缓慢注入对比剂，以使肾盂、肾盏显影。此法常用于排泄性尿路造影显影不佳者。

逆行性膀胱和尿道造影则是分别将导管插入膀胱内或将注射器抵住尿道口，并注入对比剂，以使膀胱或尿道显影。

腹主动脉造影

腹主动脉造影与选择性肾动脉造影：腹主动脉造影与选择性肾动脉造影通常采用经皮股动脉穿刺插管技术。

腹主动脉造影时，导管顶端置于肾动脉开口上方，快速注入对比剂并连续拍片。可观察腹主动脉和两侧肾动脉。

如将导管插入一侧肾动脉，则为选择性肾动脉造影。

肾正常解剖

肾小盏分体部和穹隆部。①体部又称漏斗部，是与肾大盏相连的短管。②穹隆部为管的远端，其顶端由于肾乳头突入而形成杯口状凹陷，杯口两侧缘的尖锐部分是小盏穹隆。

肾大盏边缘光整，呈长管状。可分为3部分：①顶端或尖部，与数个肾小盏相连：②峡部或颈部，为长管状部分；③基底部，为与肾盂相连处。

肾盂略呈三角形，上缘隆凸，下缘微凹，边缘光滑整齐。肾形态亦有很多变异，多呈喇叭状，少数呈分支状或壶腹状。

输尿管影像解剖

输尿管全长约25-30cm，可分3段即腹段、盆段和壁内段，腹段输尿管约在腰2水平起于肾盂，于腹膜后沿腰大肌前缘下行，至下部腰椎水平并略向内偏移，继而在骶髂关节内侧越过骨盆缘而续为盆段输尿管，入盆后，输尿管先向后下外行，继而转向前内，行至膀胱，从而形成一弯向后外下的弧形，壁内段输尿管由外上向内下斜行穿越膀胱壁，长约1.5cm。

输尿管有3个生理性狭窄区，即与肾盂连接处，越过骨盆缘即与髂血管相交处和进入膀胱处。

正常输尿管边缘光整，具有柔和感，可有折曲。宽度约为3-7mm，由于输尿管具有节律性蠕动，故可以分段显示，宽度也常发生变化。

输尿管三个生理狭窄区：*与肾盂连接处 *越过骨盆处*进入膀胱处

膀胱影像解剖

膀胱大小、形态取决于充盈程度及相邻结构对膀胱的推压，膀胱正常容量为350-500mml。

前后位观察充盈较满的膀胱呈类圆或横置的椭圆形，位于耻骨联合上方、边缘光滑整齐，其顶部可以略凹，系子宫或乙状结肠压迫所致，密度多均匀一致，也可不均，显示含高浓度对比剂的尿液自输尿管口喷入膀胱内，呈一带状更为致密影。

若膀胱未充满，其粗条状的粘膜皱襞使其边缘不整而呈锯齿状。

侧位观察，充盈的膀胱呈纺锤形或直立卵圆形，长轴几与耻骨联合平行，顶部尖锐或圆。

尿道影像解剖

男性尿道分前、后两部分：

前尿道为尿道外口至尿道膜部，自外向内又可分为舟状窝，海绵体部和球部。前尿道较宽，球部最宽，尿道外口最窄。

后尿道自外向内分为尿道膜部和前列腺部；尿道膜部是尿道最窄部位，周围有尿道外括约肌。尿道前列腺部上起尿道内口，与膀胱底部近于垂直相连，正位上位于耻骨联合正中，略呈梭形，侧位上轻度前凹，

于前列腺部中1/3后壁处有一长约1cm椭圆形充盈缺损。

女性尿道短而直，其内、外口均较窄。

发育异常

常伴生殖系统其他畸形，一侧肾不发育或发育小，马蹄肾 (肾融合畸形) ，重复肾，双肾盂，双输尿管，肾囊性畸形，多囊性，髓质海绵肾。

泌尿系结石

约90%结石可由X线平片显示，称为阳性结石；如尿酸盐结石难在平片上显示，称为阴性结石。

肾结石可为单侧或双侧性，表现为圆形、卵圆形、桑椹状、鹿角状或不定形密度增高阴影；密度可均匀、不均匀或分层状。大多发生在肾盏或肾盂部位，可单发或多发。

输尿管结石多由肾结石移行而来，较小的米粒到黄豆大小，大的桑椹或枣核状大小；长轴与输尿管走行一致，常见于生理狭窄处。

尿路造影时，较小的结石易被造影剂所掩盖，或形成充盈缺损。较大结石，可引起尿路梗阻。

膀胱结石分原发和继发两种，单发、也可多发，大小不一。最常见是卵圆形结石，有的除核心外，呈分层状结构；可随体位移动。少数阴性结石造影时表现为充盈缺损。

CT：平扫即能确切显示位于肾盏、肾盂、输尿管和膀胱内的高密度结石影，并可发现某些平片难以显示的阴性结石，主表现为较高密度影。

MRl：对钙化确定不敏感，很少用于检查肾结石，但MRI检查可发现结石所致的肾盏肾盂扩张积水。

USG：表现为肾质区的单发或多发点状．团状或珊瑚状强回声．通常后伴声影；继发肾积水时，显示扩张的肾盏肾盂呈不规则无回声区。

泌尿系结核

平片检查：可无异常发现，有时可见肾实质内云絮状或斑点状钙化，甚至全肾钙化。有时输尿管和膀胱也可以出现条状、弧线状钙化。

造影检查：

肾脏：早期显示肾小盏边缘不整、呈虫蚀样破坏；进一步发展，显示整个肾盏破坏、消失。肾实质干酪坏死灶与肾盏相通，显示小盏外一团造影剂与之相连，边缘不规则。晚期波及全肾出现肾功能消失，造影不显影；乃至全肾钙化。

输尿管：早期表现为不规则狭窄和扩大，呈串珠状、边缘虫蚀样；晚期缩短、硬化，甚至钙化。

膀胱：早期不明显，或外形不规则、粘膜增粗。晚期纤维挛缩、容积缩小，假性憩室形成；逆行造影出现输尿管返流。

肾癌

泌尿系肿瘤分肾实质肿瘤和肾盂肿瘤两类，以前者多见。

平片表现：显示肾轮廓影扩大或局部隆凸，有时肿瘤区出现斑片状或不规则钙化。

造影表现：1.显示肾盏受压、拉长变形，边缘规则或不规则，或受侵破坏，肾盏肾盂出现充盈缺损。

2.较大肿瘤，显示多个肾盏受压变形、分离，呈“手握球”状改变。

3.较小肿瘤，造影显示正常。

CT平扫：1.肾轮廓局部突出或增大，多数密度均匀，等于或低于正常肾实质，个别呈高密度。2.形态圆型、椭圆型，边界清晰。少数不规则，边界不清、密度不均匀。3. 肿瘤坏死、囊变出现低密度，出血、钙化，出现高密度。

CT增强：1.血管显影期：肿瘤明显强化、密度增高，等于或高于肾皮质。2.肾实质期：肿瘤密度很快下降；少数肿瘤强化持续时间较长。

肾盂癌

肾盂癌多数发生于单侧、单发，大多数为移行细胞癌，少数为鳞状上皮癌和腺癌，形态为乳头状、菜花状或广基型；发生在肾盏、肾盂，常向输尿管、膀胱扩散。

平片表现：常无阳性发现。较大的肿瘤，可出现肾轮廓改变。

造影表现：肾盏或肾盂内不规则充盈缺损。肿瘤阻塞大盏或输尿管，可引起小盏或肾盂积水。

CT平扫：（1）肾盂内软组织肿块，密度略低于或等于肾实质，高于尿液。

（2）肿块边缘光滑或不规则；肾实质受侵，肾体积增大。

（3）肿瘤内可有坏死、出血和钙化，表现为混杂密度。

CT增强：（1）肿瘤轻、中度增强，与明显增强的肾实质形成鲜明对比。

（2）病侧肾功能减退，显影延迟。

（3）肾盂期，肾盏或肾盂内低密度的充盈缺损。

输尿管癌

输尿管与肾盂和膀胱的上皮无论胚胎来源和组织形态完全相似，均为移行细胞，故肿瘤大多数为移行上皮癌，其它细胞类型少见。

造影表现：

输尿管腔内不规则充盈缺损，与正常交界清楚。

病变近侧输尿管、肾盂扩张，引起不同程度的积水。

膀胱癌

膀胱肿瘤多为来自移行上皮组织的乳头状癌和乳头状瘤，以前者多见，可单发或多发。肿瘤突向腔内形成肿块，形态可为乳头状、菜花状和广基型。

膀胱造影：显示膀胱腔内大小不同的充盈缺损，形态不规则，呈结节状或菜花状。

中枢神经与头颈部重点：

检查方法：

（1）颅骨平片：少数可定位甚或定性诊断，绝大多数诊断价值很有限。

（2）脑血管造影：可作定位诊断，有时定性诊断，现少用于颅内肿瘤定位、定性。

（3）CT：绝大多数可做出定位定量诊断

正常及变异

(1)头颅增大：颅壁变薄颅缝增宽脑回压迹增深 (多见于婴儿脑积水)

颅壁增厚 (畸形性骨炎、骨纤和肢端肥大症)

(2)头颅变小：脑小畸形脑发育障碍狭颅症

(3)头颅变形：尖头短头舟状头偏头畸形

分层: 内板外板板障

厚度: 种族差异性别差异年龄差异个体差异

脑回压迹：脑回压迹为脑回压迫颅内板变薄，表现为圆形或卵圆形密度减低区，儿童脑回压迹较深，成人压迹较浅。

脑膜中动脉压迹：压迹起于中颅凹，分前后两支，前支较清而长，居冠状缝稍后。

蛛网膜颗粒压迹：不规则类圆形密度减低，边缘锐利，对称性分布于额顶骨矢状窦的两旁，直径多在0.5-1.0cm,但可达几厘米，压迹可较深甚或累及板障和颅外板。

板障静脉压迹：板障静脉为颅骨板障内的营养静脉，其压迹呈粗细不均的树枝状或网状，多见于顶骨,走行不一，可跨越颅缝，随年龄增长而出现机会增多且明显。

导静脉压迹：导静脉贯穿于颅骨而沟通颅内外血流，常见的导静脉在乳突后方导入乙状窦，侧位片表现为短小弯曲的管状低密度。

前颅凹：有鸡冠、鞍结节、脑回间嵴及蝶骨小翼等

中颅凹：有蝶窦、蝶鞍、鞍底有破裂孔、卵圆孔、棘孔

后颅凹：鞍背斜坡枕骨大孔枕内粗隆

蝶鞍：蝶鞍大小：前后径7-16mm、上下径7-14mm、左右径8-20mm

岩骨与内耳道：内耳道呈管状或喇叭状，成人其管径约 6mm左右，两内耳道管径稍有差异。

正常钙化：松果体钙化大脑镰钙化床突间韧带钙化侧脑室脉络丛钙化

肿瘤性钙化：颅咽管瘤在蝶鞍内外呈点状、弧线状或片状钙斑，少支胶质瘤在大脑半球发生相互交错的带状钙化，星形细胞瘤呈堆状钙化脑膜瘤多呈团块状钙斑，室管膜瘤的钙化通常密度较淡，而且多呈分散状，松果体瘤的钙化较非病理性钙化大，常大于1cm。

炎性钙化：脑膜结核的钙化多位于蝶鞍附近，钙化大小不等，分布也较为广泛。

寄生虫性钙化: 脑囊虫常为多发性钙化，包囊虫可见大环形钙化。

脑血管疾病钙化：颅内血肿多呈团块状钙化，硬脑膜下血肿钙化呈梭形。

平扫

(1) 颅骨含气空腔

(2) 脑实质：皮质的CT值为+32HU -- +40HU，髓质的CT值为+28HU -- +32HU ，由尾状核、豆状核构成基底节，外囊、丘脑、内囊为重要结构，由延髓、桥脑和中脑组成脑干，新生儿脑皮质与髓质分界不清，老年人脑髓质密度有下降趋势。

(3)含脑脊液的间隙：脑脊液呈低密度区（0HU -- 20HU），新生儿鞍上池、侧裂池及纵裂较宽，老年人含脑脊液的腔隙呈扩大趋势。

(4)非病理性钙化：松果体钙化一般不超过5mm，侧脑室脉络丛钙化多室不对称，大脑镰钙化多见于40岁以上人，基底节钙化在高龄人群中易出现，齿状核钙化偶尔在老年人中出现。

增强

脑实质：脑实质轻度强化，脑皮质较髓质稍明显

血管：血管强化明显，有时可见Willis动脉环，大脑前、中动脉及前交通支均明显强化，基底动脉位于桥脑的前方呈点状致密影，大脑内静脉、大静脉和海绵窦等常显示。

其他：硬脑膜血供丰富，故可以发生明显强化，一侧大脑占位可推挤大脑镰向对侧移位，侧脑室脉络丛强化呈不规则带状致密影，松果体和垂体无血脑屏障常发生明显强化。

脑挫裂伤

CT：1)局部低密度改变:

其大小不等，形态不一，边缘模糊，约有1/3为多发病灶，低密度区数天至数周后，有些可以恢复至正常脑组织密度，有些进一步发展为更低密度区，提示脑组织发生软化改变挫裂伤严重而且范围大，后期可出现脑内囊性病灶的表现

2)散在点片状出血: 位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿，3-7天血肿开始吸收，1-2月血肿可完全吸收成为低密度。

3)蛛网膜下腔出血: 大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高，数天后密度即减低、消失。

4)占位及萎缩表现：挫裂伤范围越大，占位效应越重，同侧脑室受压，中线移位，水肿高峰期过后，占位征象渐减轻，后期则出现脑萎缩征象，广泛性脑萎缩表现为患侧半球体积小，而中线结构移向患侧，局限性脑萎缩表现为相邻脑沟、脑池和脑室扩大，脑回变窄。

5)合并的其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气、头皮肿胀等。

MR：脑水肿T1低、T2高信号，点片状出血与脑出血信号变化一致

硬膜外血肿

CT：平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形高密度区，其边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，如骨折超越骨缝，血肿亦超过，血肿密度多均匀，不均匀者与血清溢出、脑脊液进入有关，可见占位效应，中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位，可伴有骨折，血肿压迫邻近血管，可出现脑水肿或脑梗死。

MRI：血肿信号强度变化与血肿的期龄及检查所用磁场强度有关，血肿急性期T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜影。

硬膜下血肿

CT：急性硬膜下血肿表现为颅板下方新月形的高密度影，少数可表现为等密度或低密度，可见于贫血病人等，其血肿的密度不均匀与血清渗出和脑脊液相混有关，急性和慢性硬膜下血肿为高、等、低或混合密度，因血块沉淀，血肿上方为低密度，下方密度渐升高，血肿可由新月形渐变为双凸状，与脑组织受压

有关，血肿范围广泛，不受颅缝限制，且常合并脑挫裂伤，少数慢性硬膜下血肿可形成分隔，为机化粘连所致，慢性硬膜下血肿可有钙化壳包绕，以形成“盔甲脑”，等密度硬膜下血肿其密度差别不明显或者没有差别，主要表现为占位征象，侧脑室受压，中线结构移位，双侧等密度硬膜下血肿更为隐蔽，密度变化不明显，但可见侧脑室前角内聚、白质塌陷、皮层脑沟消失，增强扫描则可见到远离颅骨内板的皮层和静脉强化。

MRI：急性期T2低、T1等信号，随后T1及T2均呈高信号，随时间推移，T1信号低于亚急性者，T2WI 仍高信号。

脑动脉闭塞性脑梗死

CT：

(1)脑组织内低密度区：脑梗死在24小时内，可无异常或仅显示模糊的低密度区，少数可于早期显示动脉（大脑中动脉或颈内动脉）致密征，大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界面丧失(岛带征)，24小时后可显示低密度区，其范围与闭塞血管供血区一致，大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，其基底朝向脑凸面，大脑中动脉闭塞在豆纹动脉远端，出现“基底节回避现象”，大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁，大脑后动脉梗死在顶叶后部及枕叶可见半圆形的低密度区，穿动脉闭塞为基底节、内囊、丘脑的椭圆或长条低密度区，局灶皮层梗死为脑回丢失，室管膜下梗死脑室边缘波浪状，脑梗死2-3周可出现模糊效应，即病灶为等密度难以分辨，脑梗死后期，坏死组织清除，可形成囊腔，显示密度更低。

(2)占位效应：脑梗死后2-15天为脑水肿高峰期，梗死大者多有占位效应，表现为同侧脑室受压，中线结构移位，且偶尔可见脑疝征象，如果占位效应超过一个月，则应注意有无肿瘤存在的可能性。

(3)脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，而患侧半球变小，中线结构移向患侧，脑萎缩一般在脑梗死一个月以后才出现。

(4)增强扫描：脑梗死多为不均匀强化，为脑回状、条状、环状或结节状强化，强化是由于血脑

屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。

MRI：梗死区T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，有时见动脉流空消失，应用弥散成像和灌注成像，则可于梗死后更短时间内发现病灶

腔隙性脑梗死

CT：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10-15mm，4周左右可形成软化灶，病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等。

MRI：能发现CT难以发现的小病灶，呈长T1、长T2信号，无占位征象。

脑转移瘤

X线：转移瘤侵及颅骨时可见溶骨性破坏，脑血管造影见染色

CT：平扫肿瘤密度不均匀，且可高、等、低、混杂密度均有，肿瘤小者为实性结节，瘤大者多有坏死，呈不规则环状，多有脑水肿，且小肿瘤而大水肿表现常为转移瘤的特征，增强扫描肺癌多为环形增强，而乳腺癌多为结节状强化，肾上腺癌为实性灶中有小坏死，黑色素瘤也是实性病灶，男性脑转移癌多来自肺癌（63%），而女性多来自乳腺癌，癌性脑膜炎平扫仅见脑池、脑沟增宽，也可有脑室扩大，增强扫描见脑膜或室管膜强化，小脑幕也可不规则强化。

MRI：肿瘤T1WI呈低信号，T2WI高信号，肿瘤信号变化较多，肿瘤有明显强化，强化形态可呈结节状、环形、花环状，T2WI低或等信号者多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤等，出血者，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。

颅内出血

CT：根据血肿部位分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。

血肿在不同时期的表现：急性期（＜1周）呈均匀高密度，CT值为60HU-80HU，血肿呈类圆形或不，规则形，周围有水肿。吸收期（2周-2个月）高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿变为等，密度或者低密度。囊变期（＞2个月）较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合；大的血肿则残留囊腔，呈脑脊液

密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状。

其他表现：血液进入脑室，多量时将脑室填满铸型，少量时出现沉积，血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密度或高密度，可由于血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等引起脑积水，脑室受压，中线结构移位等占位征象，严重时可形成脑疝。

MRI：急性期血肿主要为去氧血红蛋白，T1WI等，T2WI低信号，亚急性期（3-4天）血肿，T1呈高信号，T2WI为低信号，慢性期（≥15天）血肿，则T1为低信号，T2高信号表现

蛛网膜下腔出血

CT：表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时可呈铸型，大脑前动脉破裂，血多积聚于视交叉池、侧裂前部，大脑中动脉破裂，血液多积聚于一侧的外侧裂附近，颈内动脉破裂，血液也以大脑外侧裂部位积聚为多，椎基底动脉破裂则血液主要积聚于脚间池和环池区，间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿等

MRI：24小时内急性蛛网膜下腔出血T1比脑脊液信号稍高，T2像呈比脑脊液稍低的信号影，但敏感性却不如CT，亚急性期可在蛛网膜下腔内出现局灶性短T1信号影，慢性期在T2像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号。

介入放射学重点：

介入放射学的特点：具有外科手术的特性，具有内科治疗的机理，具备影像诊断的综合知识，特有的导管导丝等操作技能，覆盖全身各个系统，独立于内、外科的第三学科。

介入放射学的优点：具有微创性、可重复性强、定位准确、疗效高、见效快、并发症发生率低、多种技术的联系应用简便易行

介入放射学的应用范畴：经导管血管栓塞术，血管性疾病的治疗，治疗肿瘤，灭活器官，经皮血管扩张，经导管药物治疗，溶栓，心血管介入诊疗，经皮腔内诊疗。

经导管血管栓塞术( Tran catheter remobilization) 可比喻为外科手术的结扎和切除术。其定义为经导管向靶血管内注入栓塞物质，使靶血管闭塞，而达到某种治疗目的的技术。

用于血管性疾病的治疗血管病变是指血管本身的异常和以血管异常表现为主的一组疾病，可发生于全身各部位。常有以下情况：狭窄或闭塞、扩张、血栓或栓塞、破裂或出血、发育畸型、痉挛和少数良恶性肿瘤。

肿瘤化疗是指经导管在肿瘤供养动脉内注入化疗药物或栓塞药物，使之达到在与静脉给药者相比时肿瘤局部药物浓度增高，而外周血浆和浓度时间曲线下面积降低的目的。从而使疗效提高，全身副作用减少。

灭活器官用于脾肿大、脾功能亢进等脾脏病变和与之相关的血液病；严重肾萎缩并肾性高血压，大量蛋白尿；宫外孕中止妊娠。

经皮血管扩张是指采用球囊导管，通过球囊膨胀对狭窄处进行扩张成形的技术。其基本原理是对狭窄段的组织，如血管内膜、平滑肌、纤维组织和其它病变组织，有限度的损伤和撕裂，使其管径扩大，受损组织可再修复，达到管腔重建。

经导管药物治疗用于术前辅助性栓塞，姑息性栓塞治疗，相对根治性栓塞治疗。