气胸课件

为宜。 肺压缩>30%、 不稳定气胸、呼吸困难、交通性、张力性、反 复发作者应行胸腔闭式引流 (2)开放性气胸， 应用胸腔闭式引流排气，肺仍不能复张者，可加用负压持续吸引及手 术治疗。 (3)张力性气胸， 病情较危急须尽快排气减压，同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持 续吸引及手术准备。
并发症
（一）复发性气胸
（二）脓气胸
（三）血气胸 （四）纵隔气肿和皮下气肿
术后康复应该注意哪些事项
1.应在舒适安静的环境下卧床休息。
2.避免用力和屏气动作。
3.戒烟。 4.气胸出院后3到6个月不要做牵拉动作，廓胸运动，以防诱发气胸。 5.预防上呼吸道感染，避免剧烈咳嗽。 6. 增加营养，强健体质。
治疗原则
一.对症治疗：应卧床休息，给予吸氧，镇痛、止咳，有感染时给
予抗生素治疗。
二.胸腔减压 三.手术治疗压
(1)闭合性气胸，
肺压缩<20%者，单纯卧床休息气胸即可自行吸收，
肺压缩>20%症状明显者应胸腔穿刺抽气1/1～2d次，每次1000ml以内
根据对特发性气胸患者肺大泡病理组织学检查发现是以胸膜下非特异 性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和 胸膜下的弹力纤维及胶原纤维增生形成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性 降低导致肺泡破裂。在胸膜下形成肺大泡。细支气管本身的非特异性 炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变形成肺大 泡。某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大泡形成的原因，即 由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而 破裂。 • 2：肺部疾病形成肺大泡或直接损伤胸膜 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大泡或直接损伤胸膜 所致。常见于慢阻肺，炎症后纤维病灶，肺部细菌、真菌、寄生虫感 染及肺癌、结核病、艾滋病。
如治疗肺孢子虫病的戊烷肽，它对肺实质有直接毒素效应，如长期 服用可能诱发气胸。
• 病发特征及临床症状
• （一）症状：起病大多急骤，典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼
吸困难，并可有刺激性干咳。也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部 分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因，也有 不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、 肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。许多患者（特 别是原发性气胸的患者）在症状出现前几天既已存在气胸，并且这 一阶段的时间越长，越容易发生复张性的肺水肿。一般来讲，继发 性气胸患者的症状要比原发性气胸患者严重，并且，患者呼吸苦难 的程度并非与气胸的程度呈正比。当患者出现血流动力学障碍时， 应考虑张力性气胸的存在。
气胸概要
气胸的定义

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙，当气体进入胸膜腔造成 积气状态时，称为气胸 产生不同程度的心、肺功能障碍。
发生气胸后胸膜腔内的负压可变为正压，致使静脉回心血流受阻，
气胸的分类
发病机制分类：
1、自发性气胸：原发性气胸（常见于无基础肺部疾病的青壮年）
继发性气胸：有基础肺部疾病的患者（如COPD、肺结核、 慢性阻塞性肺气肿、肺间质纤维化、肿瘤、金葡菌肺炎、哮喘等） 2、外伤性气胸：系胸壁的直接或间接损伤引起 3、医源性气胸：由诊断和治疗操作所致 按气胸的性质分类：单纯性气胸、交通性气胸、张力性气胸。 按对肺的压缩程度分为轻度气胸（压缩体积＜20%），中度气胸 （20%＜压缩＜50%），重度气胸（压缩＞50%）。
闭合性气胸
发病原因 闭合性气胸最常见原因为自发性气胸,其次肋骨骨折、肺
部肿瘤、肺囊性纤维化等均可引起。自发性气胸是在没有创伤或人 为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜自发性破裂，空气进入胸膜腔， 导致肺组织受压，萎缩引发的一系列综合征。是常见的呼吸系统急 症之一。
自发性气胸
• 1：膜下微小泡和肺大泡破裂
气胸的性质分类
1、单纯性（闭合性）气胸：在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏



层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。 胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明 破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维 持负压，肺亦随之逐渐复张。 2、交通性（开放性）气胸： 因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持 续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0 上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。 3、张力性（高压性）气胸：胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启， 空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸 道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏 受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以 缓解症状。 （只进不出） 若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装 持续胸膜腔排气装臵。
• （二）体征：气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征，
气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失， 叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧 呼吸音都减弱，但气胸侧减弱更明显，即使气胸量不多也有此变化， 因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向 健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移，左侧气胸或纵隔气肿时 在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音（Ham-man 征）。当患者出现紫绀、大汗、严重气促、心动过速和低血压时应 考虑存在张力性气胸。
• 5：新生儿气胸
• 许多新生儿由于先天性发育不好，造成肺及胸膜缺陷可引发自发性
气胸，同时，有胎粪吸人的胎儿发生气胸的概率相对较高。
• 6：遗传性气胸 • 有人认为与m抗胰蛋白酶型或HLA单型缺陷有关，但有些家庭型的
患者不具有以上特征，故遗传性气胸发病的机制仍未明确。
• 7：与药物有关的气胸 • 有些药物对肺组织有伤害作用，在服用此类药物时有可能引起气胸，
• 3月经性气胸
• 即与月经周期有关的反复发作的气胸，其发生率仅占女性气胸的
O．9％，约占50岁以下女性气胸患者的5．6％。主要与肺、胸膜 或横膈的子宫内膜异位有关。
• 4妊娠合并气胸 • 以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气
胸出现的时间，可分为早期(妊娠3—4个月)和后期(妊娠8个月以上) 两种。其发生机制尚不十分清楚。早期的发生可能与肾上腺皮质激 素水平下降有关，但也有人认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而 抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，丽妊娠后期发生的自发性气 胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。