维糖平对糖尿病大鼠体重、内脏重量、血清游离脂肪酸及瘦素的影响

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有机铬对实验性糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

（．庆市第二人民医院，龙江大庆１３０；．木斯市中心医院，龙江佳木斯１４０；．佳木斯大学基础医学院中心实验室，龙１大黑６００２佳黑５０２３黑
江佳木斯ｌ４０）５０７
关键词：糖尿病；素；糖；清胰岛素瘦血血０７１中图分类号：８．文献标识码：文章编号：０８００２１）４— ０５一ＯＲ５７１Ａ１０。１４（０Ｏ０大多数肥胖患糖尿病的动物或病人血浆瘦素水平显著正常组与４０ｇ疗组之间无显著性意义（＞００）但正０／治￣Ｐ．５，升高，与年龄、别、重指数（ＭＩ相关［。且，素水常组与模型组、常组与２０￣疗组、型组与４０ｇ治疗且性体Ｂ）１而］瘦正０ｔｇ治模０／￣平与２糖尿病的空腹胰岛素、肽水平显著相关Ｌ。素本组及正常组与２０ｇ治疗组之间均有显著性差异型Ｃ２瘦］０／￣身在糖尿病的发生发展中起何作用，目前尚不明了。ｃＭ。（＜００）见表３Ｐ．５。。表３血清胰岛素水平（２士ｓｒｔｏ／），一７，ｏｌＬｅＮｅｌ［对美籍日本人的研究表明，清瘦素水平增加与男性ｅ３ｙ］血患糖尿病的危险性上升相关 …。组别血清胰岛素水平

十周有氧运动对中年Ⅱ型糖尿病雌性大鼠血清瘦素水平的影响

尾静脉取血并测定血糖，如血糖值 ≥１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ表明 Ⅱ型糖尿病大鼠模型成功，如血糖＜１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ则继续注射链
表２ＬｅｐｔｉｎＲＩＡ加液程序（ｉｘ１）
总Ｔ管缓冲液
标准品
样品
ＮＳＢ管一
试剂充分溶解，平衡至室温后，按表１顺序加样并操作。结果由自动＾ｙ计数器预先编制程序，直接给出有关参数，
标准曲线及样品浓度。
表１胰岛素放射免疫分析操作程序表（１）
下，瘦素敏感性降低，对胰岛素分泌的抑制作用减弱，破
高，改善 Ⅱ型糖尿病的瘦素抵抗和胰岛素抵抗，对 Ⅱ型糖尿病具有治疗作用。
【关键词】有氧运动；ＩＩ型糖尿病；血清瘦素【中图分类号】Ｒ５８７．１【文献标志码】Ａ
【文章编号】１００７— ８５１７ｆ２０１３）１７— ００９１ — ０２
３５０ｃｍ。第１、２天试游１０ｍｉｎ，以后逐步加量，第１、２周每天游４０ｍｉｎ，第９、１０周按１０ｍｉｎ／４０ｇ确定每组大鼠游泳时间，每周６天。１．２．３标本的收集动物运动结束后２４ｈ，禁食１２ｈ，腹腔注射氨基甲酸乙酯（１，５ｇ／ｋｇ体重）麻醉大鼠，麻醉后
１０月龄雌性ＳＤ大鼠３６充分摇匀后室温放置１５ｍｉｎ，３５００ｒ／ｍｉｎ离心２０ｍｉｎ，弃上清液，测各管放射性计数６０ｓ。

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响一、本文概述本文旨在探讨高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响。

糖尿病作为一种全球性的健康问题，其发病率逐年上升，严重影响着人们的生活质量。

深入研究糖尿病的发病机制和防治措施显得尤为重要。

近年来，实验性糖尿病动物模型在糖尿病研究中发挥着重要作用，其中2型糖尿病大鼠模型是研究糖尿病发病机制和治疗策略的重要工具。

本文首先介绍了实验型2型糖尿病大鼠造模的重要性，并阐述了高脂饲料喂养和链脲佐菌素诱导在造模过程中的关键作用。

随后，通过综述相关文献，分析了不同高脂饲料喂养时间和链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响，旨在为糖尿病研究提供更为准确、可靠的动物模型。

在此基础上，本文还讨论了造模过程中可能存在的干扰因素及改进措施，以期提高实验型2型糖尿病大鼠模型的稳定性和可靠性。

总结了目前关于高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响的研究进展，并对未来的研究方向进行了展望。

本文旨在通过系统分析高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响，为糖尿病的基础研究和临床应用提供有益的参考和借鉴。

二、材料与方法选用健康雄性SD大鼠，体重在180220g之间，购自某实验动物中心。

所有大鼠均在恒温、恒湿、光照黑暗周期12小时12小时的环境中饲养，并可自由获取食物和水。

高脂饲料由某饲料公司提供，其成分包括：基础饲料、猪油、胆固醇、胆酸钠等。

高脂饲料的脂肪含量为60，是普通饲料的10倍以上。

链脲佐菌素购自某生物化学试剂公司，纯度大于98。

STZ是一种常用的糖尿病诱导剂，可选择性破坏胰岛细胞，导致胰岛素分泌不足。

每组大鼠的STZ剂量分别为：低剂量（30mgkg）、中剂量（40mgkg）和高剂量（50mgkg）。

注射STZ后72小时，通过尾静脉取血测定血糖水平。

血糖水平7mmolL的大鼠被认为是糖尿病大鼠。

干货分享糖尿病动物模型构建方法汇总「收藏起来慢慢看」

干货分享糖尿病动物模型构建方法汇总「收藏起来慢慢看」科研工具丨作图丨实验丨SCI丨统计分析丨国自然背景糖尿病（DM）是由遗传因素和环境因素共同作用而导致的慢性全身性代谢性疾病；由于胰腺产生不了足够的胰岛素或者人体无法有效地利用所产生的胰岛素，引起糖、脂肪、蛋白质、水及盐代谢紊乱，表现为高血糖及糖尿等。

随着时间的推移，会导致多种并发症，如心脑血管疾病（心肌梗死、心力衰竭、脑卒中）、肾病（肾衰竭、尿毒症）、失明、糖尿病足、多发性神经炎等。

糖尿病是目前全世界发病率和死亡率最高的5种疾病之一。

现有降糖药物无论是口服还是注射都只能减缓疾病大发展进程并不能治愈，且多数药物对患者血糖控制达标率不足40%，糖尿病药物研发仍然任重道远。

糖尿病动物模型是研究糖尿病发病机制及新型治疗药物的关键，建立合适的糖尿病动物模型对于研究糖尿病及其并发症的发病机制、治疗和预防等具有重要的作用。

目前，糖尿病的动物模型分为自发性、诱发性、基因工程糖尿病动物模型。

本篇将为大家介绍常见的糖尿病动物模型。

01 自发性动物模型自发性糖尿病动物模型是指动物未经过任何有意识的人工处置，在自然情况下发生糖尿病的动物模型。

该模型绝大多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物。

可分为两类：（1）I型糖尿病模型（胰岛素依赖型糖尿病）：BB 大鼠、LETL大鼠、NOD小鼠。

NOD小鼠自发性自身免疫Ⅰ型糖尿病模型。

NOD小鼠的糖尿病发生率与性别有关，雌鼠发病率显著高于雄鼠，且发病早。

BB大鼠从Wistar大鼠中筛选出来的一种自发性，遗传性Ⅰ型糖尿病动物模型。

BB大鼠在早期常表现胰岛炎症，但是晚期多发生严重的胰岛纤维化。

（2）Ⅱ型糖尿病模型（非胰岛素依赖型糖尿病）：KK小鼠、ob/ob小鼠和 db/db小鼠、ZDF大鼠、GK大鼠。

KK小鼠日本学者培育的一种轻度肥胖型Ⅱ型糖尿病动物。

ob/ob小鼠ob/ob小鼠是Ⅱ型糖尿病动物模型，属常染色体隐性遗传，是典型的肥胖高血糖小鼠。

Betatrophin是一种新的糖脂代谢影响因子

Betatrophin是一种新的糖脂代谢影响因子田清平;唐朝枢;庞永正;刘梅林【摘要】Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子.人类Betatrophin基因定位于染色体19p13.2,鼠类该基因定位于9号染色体,这是一个高度保守的基因,人类Betatrophin的氨基酸序列与鼠类有73％同源性,82％相似性,主要表达在肝脏和脂肪组织,对糖脂代谢有重要影响.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2014(034)011【总页数】4页(P1570-1573)【关键词】Betatrophin;糖尿病;脂代谢紊乱【作者】田清平;唐朝枢;庞永正;刘梅林【作者单位】北京大学第一医院老年病内科,北京100034;北京大学第一医院心血管疾病研究所,北京100034;北京大学第一医院心血管疾病研究所,北京100034;北京大学第一医院老年病内科,北京100034【正文语种】中文【中图分类】R589随着生活水平的提高，肥胖、糖尿病和脂代谢紊乱等已成为威胁人类健康的重要问题。

尽管治疗药物层出不穷，依然未能彻底解决这一问题。

深入研究此类疾患的发病机制，找到新的治疗靶点，是各国学者潜心钻研的努力方向。

近两年，不同的研究团队先后报道了一个新的影响糖脂代谢的因子，并根据各自研究发现该因子的特点给予不同命名，包括Betatrophin[1]、Lipasin(lipase inhibition)[2]、RIFL(refeeding induced in fat and liver)[3]、和ANGPTL8(angiopoietin-like protein8，血管生成素样蛋白8)[4]。

这个因子的基因名称是Gm6484(小鼠)和C19orf80(人)。

人类Betatrophin基因定位于染色体19p13.2，鼠类该基因定位于9号染色体。

基因编码的蛋白质有198个氨基酸。

Betatrophin是高度保守的基因，人类Betatrophin氨基酸序列与鼠类有73%同源性，82%相似性[3]。

2型糖尿病鼠类模型的研究进展

2型糖尿病鼠类模型的研究进展高秀莹，周迎生【摘要】【摘要】小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。

本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

【期刊名称】中国实验动物学报【年(卷),期】2014(000)004【总页数】6【关键词】【关键词】 2型糖尿病；动物模型；鼠类综述·进展糖尿病已成为全球性的公共健康问题，据IDF统计2013年全球糖尿病患者达3.82亿，预计至2035年全球糖尿病患者将增至5.92亿[1]。

在我国，糖尿病成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三大严重危害人们健康的慢性疾病，2010年我国糖尿病患者已达9240万[2]，其中超过90%的患者为2型糖尿病。

2型糖尿病的发病机制尚未明确，建立一种既符合人类2型糖尿病发病特点，又稳定、实用的动物模型在2型糖尿病研究中起着至关重要的作用。

鼠类作为目前应用最广的糖尿病动物模型，因其体积小、生长周期短、经济易得、易于实现基因修饰等，较其他种属有着无可比拟的优势。

目前2型糖尿病鼠类模型主要分为三大类：自发性2型糖尿病模型、诱发性2型糖尿病模型、转基因/基因敲除2型糖尿病模型。

本文对近年来国内外较常用的2型糖尿病鼠类模型构建、主要疾病特征、确立标准及其应用进行概述，为研究者提供参考。

1 2型糖尿病鼠类模型分类1.1 自发性2型糖尿病模型该模型动物未经过任何有意识的人工处置，多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物，按照饲养条件喂养，自发成模，最接近人类疾病的发病过程。

该模型可分为肥胖自发性2型糖尿病模型和非肥胖自发性2型糖尿病模型，因2型糖尿病患者多伴肥胖，故以前者应用居多。

1.1.1 肥胖自发性2型糖尿病模型常用的肥胖自发性糖尿病模型包括单基因遗传背景的ob/ob小鼠、db/db小鼠、Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)和多基因背景的KK/Ay小鼠、OLETF大鼠。

三清降糖方对代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及游离脂肪酸的影响

ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＴａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：０ｂｊｅｃｔｉｖｅＩｔｉｓｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＳａｎｑｉｎ舀ｉａｎｇｔａｎｇｄｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＲ），ｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄｌｅｖｅｌ，ｓｅｒｕｍｌｅｐｔｉｎａｎｄｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄ（ＦＦＡ）ｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＭＳ）ｒａｔｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＭＳｒａｔｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｈｉｇｈｆａｔ
ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｒａｔｓ
ＬｖＬｉｘｕｎ，ＷｕＦａｎｗｕ，ＷａｎｇＸｕｅ
（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＨｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＴａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｃｈｉｎａ；２．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＴＣＭ，ＨｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄ

不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

维普资讯
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基础研究．
不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响
吴毅１孙莉敏１胡永善朱尚权ｚ张新堂ｚ
降低３％．清胰岛素浓度较运动前升高３％．清瘦素浓度较运动前升高４％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大５血８血０
运动量组大鼠运动８周后的上述指标较运动前均无显著性差异。多元相关回归分析．提示糖尿病大鼠血清胰岛素仅是血清瘦素有意义的影响因素。结论：常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平正衡的一种适应性反应：在链脲佐菌素糖尿病状态下，素似乎与胰岛素关系更密切，而瘦中等强度运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，乎也改善了对瘦素的敏感性：动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效似运
的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前４组糖尿病组大鼠与正常对照组相比．重、清胰岛素和血清瘦素水体血
平显著降低．糖浓度显著升高。血８周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体重增加数明显回升，糖浓度较运动前血

进食状态对糖尿病大鼠血糖及肝糖原的影响

血清胰岛素
含量（mmol/L）
4.8
浅黄色 0.314
2.48
7.9
红褐色
3.41
-0.32
正常大鼠中，饱食组的血糖和肝糖原值都比饥饿的高说明了正常大鼠的血糖和肝糖原的转化正常，符合逻辑推理。
2.糖尿病组中，饥饿和饱食大鼠之间的比较
糖尿病大鼠饥饿饱食
血糖值 (mmol/L)
6.2
碘液显色肝糖原Leabharlann (g/100g)量少的原因
造模饱食组尽管在实验前有充足的饮
食，但由于糖尿病胰岛素的缺失，导致
正常血胰糖高转血化糖为素7肝所.9糖催原化的的过肝程糖红受原褐到转色抑化制为，血而糖3.41
的过程不受影响，所以造模饱食组的肝
糖原含量会低于正常饱食组大鼠的含
糖尿量病。
24.4
深黄色
1.702
血清胰岛素含量
（mmol/L）
肝组织重量（g）
研磨液浑浊程度
离心后沉淀
加碘液显色（对照组为黄
色）
0.5g
正常饱食的较正常饥饿的浑浊一些
离心管底部几乎没有沉
淀
离心管底部沉淀相对较
多
浅黄色
红褐色
造模饥饿的较浑浊一些，造模饱食的较清稀一些。
离心管底部沉淀集中而
厚
离心管底部沉淀分散而
薄
棕黄色
深黄色
肝糖原定量检测
血清胰岛素水平检测
麻醉
眼眶取血
肝组织制备
肝糖原检测
1、3为造模饥饿组 2、4为造模饱食组 5为正常饥饿组 6为正常饱食组
肝糖原定性
1、3、5号均为饥饿组 1、3号为造模饥饿组 5号为正常饥饿组

STZ糖尿病模型(来自丁香园)

造模方法（1）链脲佐菌素（Streptozotocin）诱导大鼠糖尿病模型方法将大鼠禁食12h，按60mg/kg体重腹腔注射STZ，每日1次，连续2次，成功制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并且该模型具有高血糖、体重减轻、多饮多食多尿的特点，与临床Ⅰ型糖尿病吻合；但在此实验中，若造模组只腹腔注射STZ一次，并给予高热量饲料饲养12周，则可制备Ⅱ型糖尿病动物模型，且按该法制备出的模型具有超重、糖耐量减低、血脂升高、血清胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低伴胰岛素抵抗的特点，类似于Ⅱ型糖尿病病人的临床特征。

Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病动物模型的制备可能与STZ注射的剂量有关系：大剂量（常为120mg/kg）注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成Ⅰ型糖尿病模型；而注射较少量STZ时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。

/bbs/actions/archive/post/5636508_0.html（2）你还是采用腹腔的比较好！按65或是70给都可以。

最好是给STZ后7天开始测定血糖分组为好，这样血糖已经稳定了！我给我的一个朋友用ALLOXAN，尾静脉。

大鼠，50mg/kg,全都死亡了！给STZ前有的说禁食，有的说不用，但还是禁的好些，给STZ后，也不要立即给予食物，1小时后再给。

还有腹腔注射的手法要正确！！给STZ要快，最好在冰水中冷却溶液！/bbs/actions/archive/post/672237_0.html（3）链脲霉素（STZ）诱导的高血糖动物模型STZ水溶液不稳定，对小鼠的生物半衰期仅有5min左右，需要快速静脉注射。

造型剂量犬50mg/kg，静注，可引起糖尿病，动物死亡率较高；如15mg/kg，连续3天也可。

大鼠60-80mg/kg，iv或ip，小鼠100-200mg/kg，iv或ip。

慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用

慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用邓向群;陈璐璐;李凝旭【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2007(015)009【摘要】目的研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用.方法正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变.结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高.STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR:10.49±2.98 vs 3.14±1.26, P＜0.01),但低于NC组大鼠(AIR:10.49±2.98 vs 55.81±11.82,P＜0.01).结论高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性.【总页数】4页(P565-568)【作者】邓向群;陈璐璐;李凝旭【作者单位】430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.脂毒性对大鼠胰岛细胞凋亡的作用 [J], 卜石;杨文英;王昕;潘琳2.细胞凋亡和线粒体凋亡途径在糖脂毒性导致胰岛β细胞功能衰竭中的作用 [J], 赵乃倩;余叶蓉;谭惠文;邓刚;张祥迅3.大鼠肝细胞膜胰岛素受体与胰岛素的相互作用 [J], 葛伊莉4.翻白草水提液对大鼠胰岛细胞脂毒性损伤的保护作用 [J], 孙洁;马旗;王璐;胡雪剑;杨扬;李赟;杨燕5.胰敏颗粒对体外培养大鼠脂毒性胰岛细胞分泌胰岛素的影响 [J], 司亮;程海波;夏卫军;尚文斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿拉伯糖——精选推荐

L-阿拉伯糖对正常及高糖高脂喂养大鼠生长及糖脂代谢的影响1 预防肥胖的原理：在喂养高糖高脂饲料的同时,如果摄食一定量的L-阿拉伯糖,则能够通过抑制大鼠肠道蔗糖酶的活性达到抑制蔗糖分解, 降低餐后血糖,同时使得大鼠胰岛细胞能够正常分泌胰岛素,维持正常生理功能。

SANAI K使用14C标记的蔗糖试验表明, 服用L-阿拉伯糖小鼠呼出的14CO2明显减少, 而且在肠道中发现了大量未消化的14C标记蔗糖, 进一步证实了L-阿拉伯糖对蔗糖吸收的抑制作用。

非竞争性地抑制存在于小肠粘膜微绒毛表面的蔗糖酶和麦芽糖酶等二糖分解酶,使得摄入的碳水化合物分解为葡萄糖和果糖的速度减慢,吸收减少,因而抑制餐后血糖的快速上升,并可维持饱腹感,抑制食欲,达到减肥的目的。

阿拉伯糖阻止蔗糖吸收，在小肠里没被分解的蔗糖和阿拉伯糖被转运到消化道的末端后在肠内细菌的作用下，可显著促进肠内发酵生成大量的有机酸及气体，能强烈抑制肝脏内的脂质合成，最终造成血糖血脂和脂肪组织重量显著减少并能加速人体的新陈代谢，同样起到减肥作用。

有研究发现高蔗糖含量食物10天内促进小鼠肝脏合成酶活性和提高三酯酰甘油含量，而阿拉伯糖能显著抑制这种增长，从而抑制脂肪的合成，同时通过降低血清中甘油三脂水平减少体内脂肪的堆积降低体重增长。

从而达到降脂减肥的效果。

2 高糖高脂饲料的配方:用含有10%蔗糖、10%猪油和10%蛋黄粉的高糖高脂饲料。

是固体了你得买粉料自己配了然后搅拌最后自己搓成的。

3。

结论：L-阿拉伯糖能显著增强正常和高糖高脂喂养大鼠的糖耐量,降低大鼠血清甘油三酯, 增高血清高密度脂蛋白胆固醇, 并有降低大鼠体脂含量和减缓体重增加的趋势。

3基础知识：按成人平均每人每天摄入30 g蔗糖计算,以3.5%的比例添加L-阿拉伯糖,故推荐用量为每人每天1.05 g,相当于人体每天摄入L-阿拉伯糖17.5 mg/kgBW( 以60公斤体重计) 。

空白对照组、高剂量对照组、模型对照组以及L-阿拉伯糖低、中、高剂量实验组, 分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养6周。

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

［２］王讨［］广西医科大学学报，０４，１１：３３．Ｊ．２０２（）３－５［］Ｓｒｃｋｗｋ３ｔｚｏｓｉａＭ，ＫｗｓａＩｉｏｊｋＡ，ｅａ．Ｒｌｔｎｈｐｂ — ｏａｋ，Ｎｋｌｕｌａｔ１ｅｉｓｉｅａｏ
［３４４ ± ．６ｇ大鼠的体质量低于正常对照（２．８７７）］
组，但差异无统计学意义（Ｐ＞００）．５。与糖尿病模型组比较，洛汀新组、那普利组和卡托普利组体质依
量差异有统计学意义（００）Ｐ＜．１。２２糖尿病大鼠血浆中的ＴＴ．Ｇ、Ｃ水平变化
摘要：目的
探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ＣＩ洛汀新、ＡＥ）依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型，然后经腹腔注糖尿病模型组
化、Ｏ、Ｎ内皮素一（Ｔ１、Ｃ、Ｇ的影响。方法１Ｅ）ＴＴ
１１实验动物．
大学动物实验中心提供）体质量１０～１０ｇ四氧，６８。嘧啶（上海艾研生物科技有限公司，度９．％）纯９８；洛汀新（京诺华制药有限公司）依那普利（北；上海
现代制药股份）卡托普利（京同正生物技术公；北
测试盒由南京建成生物工程研究所提供；Ｔ１放免Ｅ一
水平。② 用ＮＯ试剂盒（京晶美试剂公司）北根据还
原酶比色法测定Ｎ。③ 用放免测定试剂盒测定Ｏ

中药干预代谢综合征的基础研究进展

中药干预代谢综合征的基础研究进展代谢综合征（Metabolic Syndrome）是胰岛素抵抗、高血压、肥胖症、高胰岛素血症、高瘦素血症、高尿酸血症、血脂异常等多种代谢紊乱组分在体内“聚集”的一种病理状态，可增加糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎、慢性肾病、神经精神性疾病、甚至肿瘤等发生的风险，已成为全球公共健康主要问题。

目前代谢综合征治疗一般先启动生活方式干预，继之有针对地对代谢紊乱病症组分进行药物治疗，由此可能产生药物相互作用并影响治疗效果、甚则产生毒副作用，出现药物远期疗效不佳等问题。

因此，加强代谢综合征病理机制及药物干预研究凸显重要。

中药在防治代谢综合征方面优势和特色明显，引起国内外学者的持续关注和研究。

安徽中医药大学、湖南中医药大学、成都中医药大学等研究团队分别通过文献分析归纳出中药复方（益气养阴活血方、健脾化湿方、补肾方等）、中成药（糖肾胶囊、脑心通胶囊、银丹心脑通软胶囊等）、单味中药（黄芪、山楂、川芎、丹参、半夏、黄连、柴胡、大黄、山药、郁金、枳实、泽泻、葛根等）等可防治代谢综合征。

中医并无代谢综合征病名，据其临床表现可归属于中医“消渴”、“眩晕”、“肥满”等范畴，认为饮食失节、情志失常产生脏腑功能失调与病变。

肝失疏泄，脾失健运，肾乏气化，分清泌浊失司，致湿热瘀浊诸症随之而生；湿热浊毒下注，津液代谢障碍，水湿内停，痰湿聚集，阻滞气机，蒙蔽心神。

目前“从脏腑论治”、“从痰瘀论治”代谢综合征的临床报道甚多，但其中中药干预机制基础研究尚需加强。

本文重点对中药干预代谢综合征基础研究进展方面进行概述。

1 中药干预代谢综合征实验研究模型在进行中药干预代谢综合征的实验研究时，一般先建立可模拟代谢综合征临床病理特征的疾病动物模型及对应的细胞模型，继而开展中药干预研究；在明确中药有效基础上，分析并揭示其可能存在的分子作用机制。

除少量模拟糖尿病或肥胖症等代谢综合征组分的转基因动物模型（如db/db小鼠、ob/ob小鼠、Zucker大鼠等）外，目前研究中更多的是采用高脂、高葡萄糖、高果糖、高盐等饮食因素诱导建立代谢综合征疾病动物模型。

内脏脂肪指数、脂质蓄积指数与糖尿病心脏自主神经病变的相关性研究

[收稿日期]2022-04-13　[修回日期]2022-10-03[作者单位]广西壮族自治区玉林市第一人民医院内分泌科,537000[作者简介]吴兴初(1978-),男,硕士研究生,副主任医师.[文章编号]1000⁃2200(2023)07⁃0954⁃06㊃临床医学㊃内脏脂肪指数㊁脂质蓄积指数与糖尿病心脏自主神经病变的相关性研究吴兴初,吴俊锋,庞肖华,陈夏靖[摘要]目的:分析内脏脂肪指数(VAI)㊁脂质蓄积指数(LAP)与糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的相关性㊂方法:选取2型糖尿病病人250例,依据是否发生DCAN 分为DCAN 组和非DCAN 组㊂比较2组VAI㊁LAP㊁Ewing 试验参数和相关生化指标水平㊂2组再依据VAI㊁LAP 四分位数水平分为4个亚组(V1~V4组,L1~L4组),比较各组DCAN 的分布情况㊂应用Spearman 相关分析评价VAI㊁LAP 水平与DCAN 病人各项Ewing 试验参数的相关性,logistic 回归分析计算不同VAI㊁LAP 水平病人DCAN 的发生风险,ROC 曲线分析评估各体脂指标对DCAN 的预测诊断价值㊂结果:250例2型糖尿病病人中,发生DCAN 病人158例,未发生DCAN 病人92例,DCAN 的发生率为63.20%㊂DCAN 组病人年龄㊁糖尿病病程及腰围㊁体质量指数㊁腰身比㊁腰臀比㊁VAI㊁LAP㊁总胆固醇㊁三酰甘油㊁低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于非DCAN 组(P <0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于非DCAN 组(P <0.01)㊂随着VAI 和LAP 四分位水平的增高,DCAN 病人的占比不断增大,差异均有统计学意义(P <0.01)㊂logistic 回归分析显示,在调整危险因素后,V4组DCAN 的发生风险为约VI 组的7.439倍(P <0.05),L4组DCAN 的发生风险约为L1组的53.241倍(P <0.01)㊂Spearman 相关分析显示,VAI㊁LAP 与病人Valsalva R⁃R 比值㊁深呼吸心率差㊁立卧位心率差均呈负相关关系(P <0.05~P <0.01),与立卧位收缩压差㊁立卧位舒张压差均呈正相关关系(P <0.05~P <0.01)㊂ROC 曲线分析结果显示,男性和女性病人中,VAI㊁LAP 对DCAN 预测的曲线下面积均高于其他指标,且两者在男性病人中的预测曲线下面积高于女性(P <0.05)㊂结论:DCAN 的患病风险与VAI㊁LAP 水平呈正相关关系,随着VAI㊁LAP 水平升高,DCAN 的患病风险增高,相较于其他体脂指标VAI㊁LAP 对DCAN 的预测能力更佳,且两者在男性中的预测价值更高㊂[关键词]糖尿病心脏自主神经病变;内脏脂肪指数;脂质蓄积指数[中图法分类号]R 587.2 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2023.07.023Study on the correlation between visceral adiposity index ,lipid accumulation index and diabetic cardiac autonomic neuropathyWU Xing⁃chu,WU Jun⁃feng,PANG Xiao⁃hua,CHEN Xia⁃jing(Department of Endocrinology ,Yulin First People′s Hospital ,Yulin Guangxi 537000,China )[Abstract ]Objective :To analyze the correlation between visceral adiposity index (VAI),lipid accumulation index (LAP)and diabetic cardiac autonomic neuropathy (DCAN).Methods :Two hundred and fifty patients with type 2diabetes mellitus were selected and divided into DCAN group and non⁃DCAN group according to whether DCAN occurred.The VAI,LAP,Ewing test parameters and related biochemical indexes were compared between the two groups.According to the quartile level of VAI and LAP,the two groups were subdivided into 4groups (V1⁃V4group,L1⁃L4group),and the distribution of DCAN in each group was compared.Spearman correlationanalysis was used to evaluate the correlation between VAI,LAP levels and each Ewing test parameter of DCAN patients,logistic regression analysis was used to calculate the risk of DCAN in patients with different VAI and LAP levels,and ROC curve analysis was used to evaluate the predictive diagnostic value of each body fat indicator on DCAN.Results :Among the 250patients with type 2diabetes mellitus,158had DCAN and 92did not have DCAN,and the incidence of DCAN was 63.20%.The age,duration of diabetes mellitus,waist circumference,body mass index,waist to body ratio,waist to hip ratio,VAI,LAP,total cholesterol,triacylglycerol,and low⁃density lipoprotein cholesterol levels of patients in the DCAN group were significantly higher than those in the non⁃DCAN group(P <0.01),while the level of high⁃density lipoprotein cholesterol was significantly lower than that in the non⁃DCAN group (P <0.01).With the increase of VAI and LAP quartiles,the proportion of DCAN patients increased continuously,and the difference of which was statistically significant (P <0.01).Logistic regression analysis showed that after adjusting the risk factors,the risk of DCAN in the V4group was about 7.439times of that in the V1group (P <0.05),and the risk of DCAN in the L4group was about53.241times of that in the L1group (P <0.01).Spearman correlation analysis showed that VAI and LAP were negatively correlated with Valsalva R⁃R ratio,heart rate difference of deepbreathing,and heart rate difference in upright position(P<0.05to P<0.01),and positively correlated with systolic pressure difference in upright position and diastolic pressure difference in upright position(P<0.05to P<0.01).ROC curve analysis results showed that the area under the curve predicted by VAI and LAP for DCAN in male and female patients was higher than other indicators,and the area under the curve predicted by VAI and LAP in male patients was higher than that in female patients(P< 0.05).Conclusions:The risk of DCAN is positively correlated with VAI and LAP levels.With the increase of VAI and LAP levels,the risk of DCAN pared with other body fat indicators,VAI and LAP have better predictive ability for DCAN,and both have higher predictive value in male.[Key words]diabetic cardiac autonomic neuropathy;visceral adiposity index;lipid accumulation index 糖尿病心脏自主神经病变(diabetic cardiac autonomic neuropathy,DCAN)是由糖尿病引起支配心脏和血管的交感神经及副交感神经病变所致的与心率和血管舒缩功能紊乱㊁血管动力学异常有关的疾病[1]㊂病人主要表现为静息性心动过速㊁不耐受运动㊁直立性低血压㊁心功能障碍与心肌病[2]㊂DCAN早期隐匿性强,症状不典型,一旦发病将导致多个系统出现故障,合并DCAN也是导致糖尿病病人死亡的重要原因之一[3]㊂研究[4]显示,在确诊糖尿病后的5~10年内,与DCAN相关的死亡率为27%~56%,DCAN一定程度上增加了糖尿病病人心血管死亡的风险㊂因此,对DCAN进行预测或相关高危人群的早期筛查具有重要的临床意义㊂腰围(WC)㊁肥胖㊁代谢性血脂异常是DCAN病人发病的独立危险因素,但在预测DCAN和帮助临床医生早期筛查高危人群方面仍有不足[5-6]㊂内脏脂肪指数(visceral adiposity index,VAI)和脂质蓄积指数(lipid accumulation index,LAP)是近二十年来基于WC㊁体质量指数(BMI)㊁总胆固醇(TC)㊁高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)等指标计算得出的新型体质指标,相较于传统的体质指标,更能够高效地反映个体脂肪分布及内脏脂肪积蓄程度㊂研究证实,VAI㊁LAP对糖尿病[7]㊁非酒精性脂肪性肝病[8]㊁代谢综合征[9]等与脂质代谢紊乱有关的疾病有很好的预测价值,但两者在DCAN方面的研究尚无报道㊂因此,本研究旨在探讨VAI㊁LAP与DCAN的相关性,以期为DCAN的早发现㊁早干预提供指导依据㊂1　资料与方法1.1　研究对象　收集2020年1月至2021年6月在我院就诊的2型糖尿病(T2DM)病人250例㊂纳入标准:确诊T2DM;年龄>18岁;资料完整㊂排除标准:心律不齐㊁中重度心力衰竭等严重心血管疾病者;脑卒中㊁帕金森病㊁多系统萎缩等与自主神经系统疾病;精神障碍;糖尿病急性并发症者;Ewing试验存在危险者㊂所有纳入病人采用Ewing试验评估发生糖尿病心血管自主神经病变的情况,依据是否发生DCAN,分为DCAN组和非DCAN组㊂所有纳入的病人均对本研究知情同意,并签署书面知情同意书㊂1.2　方法　所有研究病人入院后进行病史采集㊁体格检查㊁生化指标检测㊁Ewing试验㊂收集病人性别㊁年龄㊁身高㊁体质量㊁WC㊁臀围㊁糖尿病病程等一般资料㊂收集Valsalva R⁃R比值㊁深呼吸心率差㊁立卧位心率㊁立卧位收缩压差㊁立卧位舒张压差等Ewing试验参数㊂收集TC㊁三酰甘油(TG)㊁HDL⁃C㊁低密度脂蛋白(LDL⁃C)㊁空腹血糖(FPG)㊁糖化血红蛋白(HbA1c)㊁维生素D(VitD)等生化指标㊂并计算BMI㊁WC㊁腰身比(WHtR)㊁腰臀比(WHR)㊁VAI㊁LAP㊂1.3　诊断标准和指标定义　(1)糖尿病:诊断符合‘中国2型糖尿病防治指南(2020)“中相关标准[10]㊂(2)DCAN:以Ewing试验作为诊断DCAN的金标准㊂本研究共采用深呼吸心率差㊁卧-立位心率变化㊁Valsalva动作指数和卧-立位血压变化4项检测方法㊂每项试验结果分为正常0分㊁临界0. 5分㊁异常1分统计,总分≥2分,定义为DCAN阳性[11-12]㊂(3)BIM=体质量(kg)/身高(m2)㊂(4) VAI:男性WC/(39.68+1.88×BMI)×TG/1.03×1.31/HDL⁃C;女性WC/(36.58+1.89×BMI)×TG/0.81×1.52/HDL⁃C㊂LAP:男性(WC-65)×TG;女性(WC-58)×TG㊂1.4　统计学方法　采用t检验㊁秩和检验㊁χ2检验㊁Spearman相关分析㊁logistic回归分析和ROC曲线分析㊂2　结果2.1　2组一般资料比较　250例T2DM病人中,发生DCAN病人158例,未发生DCAN病人92例, DCAN的发生率为63.20%㊂2组病人性别及FPG㊁HbA1c㊁VitD水平差异均无统计学意义(P>0.05), DCAN组病人年龄㊁糖尿病病程及WC㊁BMI㊁WHtR㊁WHR㊁VAI㊁LAP㊁TC㊁TG㊁LDL⁃C水平均明显高于非DCAN组(P<0.01),HDL⁃C水平明显低于非DCAN组(P<0.01)(见表1)㊂表1　2组一般资料比较(x±s)分组n男女年龄/岁糖尿病病程/年WC/cm BMI/(kg/m2)WHtR WHR VAI DCAN组158946455.63±13.558.00(5.00,9.50)96.37±12.2925.95±4.690.57±0.020.98±0.06 2.51(1.24,3.41)非DCAN组92434948.25±11.36 4.00(1.00,8.50)87.92±10.3722.98±4.850.53±0.050.92±0.05 1.20(0.54,1.78) t 3.82△ 4.408.74# 5.54 4.777.979.997.78# P >0.05<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01分组n LAP TC/(mmol/L)TG/(mmol/L)LDL⁃C/(mmol/L)HDL⁃C/(mmol/L)FPG/(mmol/L)HbA1c/%VitD/(ng/mL)DCAN组15857.32(40.25,74.70) 4.42±0.87 1.55±0.24 2.79±0.82 1.14±0.338.54±3.029.00±2.1121.26±5.74非DCAN组9232.81(21.76,42.39) 3.51±1.12 1.40±0.35 2.41±0.94 1.32±0.108.05±2.879.22±1.7920.51±5.12 t 9.75#7.13 4.03 3.37 5.12 1.260.82 1.05 P <0.01<0.01<0.01<0.01<0.01>0.05>0.05>0.05 △示χ2值;#示u c值2.2　不同VAI㊁LAP水平与DCAN的关系　依据VAI㊁LAP四分位水平分组,比较不同VAI(V1<1.16;V2:1.16~<1.61;V3:1.61~<2.70;V4≥2.70)和LAP(L1<35.48;L2:35.48~<49.09;L3:49.09~<63.76;L4≥63.76)分组中DCAN的分布情况㊂随着VAI和LAP四分位水平的增高,DCAN病人的占比不断增大,差异均有统计学意义(P<0.01)(见表2~3)㊂进一步用Cramer′s系数评估VAI㊁LAP与DCAN的相关性,结果显示,Cramer′s(VAI)=0.537,Cramer′s(LAP)=0.658,表明VAI㊁LAP与DCAN占比均呈正相关关系㊂　表2　VAI四分位水平分组中DCAN的分布情况[n;百分率(%)]分组V1(n=58)V2(n=67)V3(n=62)V4(n=63)χ2PDCAN组非DCAN组10(17.24)48(82.76)47(70.15)20(29.86)47(75.81)15(24.19)54(85.71)9(14.29)72.03<0.01　表3　LAP四分位水平分组中DCAN的分布情况[n;百分率(%)]分组L1(n=62)L2(n=63)L3(n=63)L4(n=62)χ2PDCAN组非DCAN组8(12.9)54(87.10)37(58.73)26(41.24)55(87.30)8(12.70)58(93.55)4(6.45)108.27<0.012.3　不同VAI㊁LAP水平DCAN发生风险的logistic 回归分析　以是否发生DCAN为因变量(1=是,0 =否),年龄㊁糖尿病病程㊁VAI㊁LAP㊁TC㊁LDL⁃C等因素为自变量进行logistic回归分析㊂模型1,以V1组为参考,在矫正年龄㊁糖尿病病程的条件下,V2㊁V3㊁V4组DCAN发生风险约为VI组的4.471㊁4.070㊁5.805倍(P<0.05)㊂模型2,进一步调整TC㊁LDL⁃C危险因素后,V4组DCAN发生风险约为V1组的7.439倍(P<0.05)㊂同样的操作下,L4组DCAN发生风险约为L1组的53.241倍(P<0.01) (见表4)㊂表4　DCAN发生风险的logistic回归分析变量B SE Waldχ2P　OR(95%CI)模型1　年龄0.0560.0198.770<0.01 1.057(1.019~1.097)　病程0.5150.09032.767<0.01 1.673(1.403~1.995)　V11　V2 1.4980.635 5.570<0.054.471(1.289~15.506)　V3 1.4040.705 3.958<0.054.070(1.021~16.219)　V4 1.7590.729 5.822<0.055.805(1.391~24.221)　L11　L2 1.5890.6119.258<0.016.416(1.938~21.247)　L3 3.0710.72917.761<0.0121.563(5.170~89.944)　L4 4.0310.85822.085<0.0156.297(10.482~302.372)模型2　年龄0.0660.0229.008<0.01 1.068(1.023~1.115)　病程0.5840.10630.226<0.01 1.793(1.456~2.208)　TC 1.1790.28517.146<0.01 3.250(1.860~5.678)　LDL⁃C0.1530.0567.434<0.01 1.165(1.026~1.559)　V11　V2 1.7070.747 5.224<0.055.513(1.274~23.823)　V3 1.6790.843 3.970<0.055.360(1.028~27.954)　V4 2.0070.873 5.284<0.057.439(1.344~41.175)　L11　L2 1.7990.692 6.676<0.016.046(1.558~23.455)　L3 2.6780.81810.709<0.0114.559(2.927~72.405)　L4 3.9750.69417.018<0.0153.241(8.056~351.883)2.4　VAI、LAP与DCAN病人Ewing试验参数的相关性　VAI与DCAN病人Valsalva R⁃R比值㊁深呼吸心率差㊁立卧位心率差均呈负相关关系(r= -0.235㊁-0.123㊁-0.204,P<0.05~P<0.01),与立卧位收缩压差㊁立卧位舒张压差均呈正相关关系(r=0.156㊁0.129,P<0.05~P<0.01)㊂LAP与DCAN病人Valsalva R⁃R比值㊁深呼吸心率差㊁立卧位心率差均呈负相关关系(r=-0.158㊁-0.144㊁-0.273,P<0.05~P<0.01),与立卧位收缩压差㊁立卧位舒张压差均呈明显正相关关系(r=0.113㊁0.186,P<0.01)㊂2.5　不同性别病人各体脂指标预测DCAN发生风险的ROC曲线分析　男性和女性病人中,VAI预测DCAN的截断值分别为0.39㊁0.53,LAP预测DCAN 的截断值分别为44.21㊁33.75㊂采用Z检验对不同性别各个体脂指标的ROC曲线下面积(AUC)进行比较,结果显示,男性病人中,VAI㊁LAP对DCAN预测的AUC分别为0.868(95%CI:0.798~0.939)㊁0.871(95%CI:0.806~0.937);女性病人中,VAI㊁LAP对DCAN预测的AUC分别为0.771(95%CI: 0.678~0.864)㊁0.770(95%CI:0.703~0.878);男性和女性病人中,VAI㊁LAP对DCAN预测的AUC 高于其他指标,且二者在男性中的预测AUC高于女性(Z=2.541㊁2.278,P<0.05)(见表5)㊂　表5　不同性别病人各体脂指标预测DCAN发生风险的ROC曲线分析结果指标AUC95%CI灵敏度/%特异度/%最大约登指数截断值男性　WC0.6730.580~0.76684.842.20.27085.38cm BMI0.6800.586~0.77458.173.30.32024.94kg/m2　WHtR0.7560.677~0.83563.077.80.4080.56　WHR0.7440.654~0.83460.980.00.4090.95　VAI0.8680.798~0.93990.275.60.6580.39　LAP0.8710.806~0.93784.882.20.67044.21女性　WC0.6380.535~0.74156.375.50.31893.61cm BMI0.6610.561~0.76148.483.70.32126.26kg/m2　WHtR0.6660.558~0.77481.359.20.4050.55　WHR0.6770.576~0.77856.379.60.3590.96　VAI0.7710.678~0.86482.873.50.5630.53　LAP0.7900.703~0.87892.263.30.55533.753　讨论 DCAN是糖尿病病人长期慢性高糖状态下导致的自主神经功能或结构受损引发的临床症候群,早期临床表现隐匿不典型,临床上常被忽略,晚期症状加重难以逆转,可引发心肌缺血㊁心肌梗死及恶性心律失常甚至心源性猝死,是目前心血管疾病死亡率增加的一个独立危险因素[13]㊂早期采用简便的指标对DCAN高危人群进行筛查,有利于维护病人的健康㊂美国糖尿病协会明确建议,所有T2DM确诊时以及1型糖尿病确诊5年后应进行DCAN筛查,一经发现及时使用药物对症治疗,进一步提高诊治率[14]㊂由于研究人群的不同及缺乏统一的诊断标准,DCAN的患病率存在较大的异质性,1型糖尿病人群中DCAN发病率为1%~90%,T2DM病人中DCAN的患病率为20%~73%[2]㊂本研究中,纳入的250例T2DM病人中DCAN158例,其发生率为63.20%,与PAN等[15-16]研究结果大致相符㊂目前肥胖已被认为与高血压㊁糖尿病㊁心血管疾病㊁肿瘤等多种疾病发生有关㊂糖尿病是胰岛素抵抗引发的代谢综合征,越来越多的研究发现肥胖是代谢综合征的起始诱因㊂肥胖能诱导机体处于低度炎症状态,也称代谢性炎症[17]㊂在代谢性炎症反应中巨噬细胞被诱导极化为不同表型,并分泌肿瘤坏死因子⁃α㊁白细胞介素⁃6等促炎因子引发胰岛素抵抗,表现出糖代谢异常和血管内皮细胞功能障碍的多重代谢异常[18]㊂DCAN的发病机制与多因素有关,在肥胖类型中,内脏型肥胖被认为是发生糖尿病并发症的主要危险因素[19]㊂研究[20]发现内脏型肥胖可能会导致病人脂肪组织的功能障碍,促使促炎性脂肪因子表达增加,并导致自由基和其他活性物质的产生,引起氧化应激增加㊁细胞黏附因子的产生和微循环功能障碍㊂JANG等[21]使用CT评估了内脏肥胖对心血管自主神经病变病人心率测试的影响,发现内脏脂肪面积增加会降低机体对Valsalva 动作的心率反应,表明内脏脂肪一定程度上可导致病人的自主神经失衡㊂BMI㊁WC㊁WHtR㊁WHR是评估肥胖的常用指标,研究[22-24]发现,以上指标在预测糖尿病㊁高血压及代谢综合征等疾病风险的价值已被肯定,但仍存在局限性㊂BMI受到骨骼和肌肉的影响,对腹型肥胖的诊断效力欠缺,WC不能区分腹部皮下脂肪和腹部内脏脂肪,WHR在男女人群中存在较大差异, WHtR是衡量中心性肥胖的良好指标,但与DCAN 的关系不明确[25]㊂VAI㊁LAP是近年来学者们提出的评价人体肥胖的新型指标,可以很好地反映内脏肥胖的程度[26]㊂LAP可用以评估个体WC和TG的增加程度,能较好地体现个体内脏脂肪蓄积的情况㊂而VAI综合了BMI㊁WC及血脂指标TG㊁HDL⁃C,与传统的BMI㊁WC相比,VAI更能反映脂肪细胞因子的变化㊁血浆脂肪酸浓度的增加等非典型因素的影响作用[27]㊂然而两者与DCAN的联系仍未知㊂本研究结果显示,DCAN的患病概率与VAI㊁LAP水平均呈正相关关系,随着VAI和LAP四分位水平的增高,发生DCAN的人数占比逐渐增高,在调整危险因素后,V4组和L4组DCAN的发生风险仍较高㊂此外,由VAI㊁LAP与病人Ewing试验参数的相关性分析可知,VAI㊁LAP与病人Valsalva R⁃R比值㊁深呼吸心率差㊁立卧位心率差均呈负相关关系,与立卧位收缩压差㊁立卧位舒张压差均呈正相关关系,进一步证明两者与DCAN密切相关㊂本研究还比较了不同性别亚组各体脂指标对DCAN的预测价值,结果显示,VAI㊁LAP对DCAN预测的AUC显著高于BMI㊁WC㊁WHtR㊁WHR㊂男性和女性中,VAI预测DCAN的截断值分别为0.39㊁0.53,LAP预测DCAN 的截断值分别为44.21㊁33.75,两者预测男性DCAN 的AUC均显著高于女性,对应的灵敏度㊁特异度也更高,表明VAI㊁LAP对男性DCAN的预测价值更高㊂这可能对DCAN早期筛查有重要临床意义㊂但本研究为单中心研究,样本量偏小,未来仍需进行多中心㊁大样本的前瞻性研究加以验证㊂综上所述,DCAN的患病风险与VAI㊁LAP水平呈正相关关系,随着VAI㊁LAP水平升高,DCAN的患病风险增高,相较于BMI㊁WC㊁WHtR㊁WHR,VAI㊁LAP对DCAN的预测能力更佳,且两者在男性中的预测价值更高,有一定的临床推广应用价值㊂[参考文献][1]　李爽,梁梅花.关于糖尿病心脏自主神经病变研究的最新进展概述[J].心血管康复医学杂志,2021,30(2):219. 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FABP4在正常大鼠各组织的分布及在1型糖尿病大鼠肾脏中的表达和意义的开题报告

FABP4在正常大鼠各组织的分布及在1型糖尿病大鼠肾脏中的表达和意义的开题报告1. 研究背景Fatty acid binding protein 4 (FABP4)是一种脂肪酸结合蛋白，在脂质代谢和炎症中发挥重要作用。

研究表明，FABP4在脂质代谢障碍、肿瘤、心血管疾病等方面具有重要作用。

然而，在正常状况下，FABP4在各组织中的分布情况还不清楚。

此外，FABP4在糖尿病肾脏损伤中的作用也需要深入探究。

2. 研究目的本文旨在探讨FABP4在正常大鼠各组织中的分布情况，以及在1型糖尿病大鼠肾脏中的表达及其作用。

3. 研究方法(1) 实验动物：使用12只雄性Wistar大鼠，分别分为正常对照组和1型糖尿病组。

对于糖尿病组，使用链脲佐菌素（STZ）注射方法诱导糖尿病模型，确立模型后8周后进行实验。

(2) 组织取样：在动物处死后，取出心脏、肝脏、肾脏、肺、脾、胰腺、肠道、骨骼肌等组织。

(3) 免疫荧光染色：使用免疫荧光染色技术检测各组织中FABP4的表达情况。

(4) Western blot分析：使用Western blot技术检测1型糖尿病大鼠肾脏中FABP4的表达情况。

(5) 数据分析：采用SPSS 20.0软件进行统计分析。

4. 研究预期结果(1) FABP4在正常大鼠各组织中的表达情况：预计在心脏、肝脏、肺、脾、胰腺、骨骼肌等组织中均能检测到FABP4的表达，但表达水平可能存在差异。

(2) FABP4在1型糖尿病大鼠肾脏中的表达情况：预计FABP4在1型糖尿病大鼠肾脏中的表达量显著高于正常对照组。

此外，FABP4可能在1型糖尿病肾脏损伤中发挥一定作用。

5. 研究意义本研究可以揭示FABP4在正常大鼠各组织中的表达情况，对进一步了解FABP4的生物学功能和作用机制具有重要意义。

同时，对于糖尿病肾脏损伤的发生机制和治疗提供一定的参考。

SD大鼠1型糖尿病动物模型的建立

・２１８・・实验研究・ＳＤ大鼠１型糖尿病动物模型的建立唐山钢铁集团有限责任公司医院（０６３０２０）常利民上海交通大学医学院附属第九人民医院蓑蓑言妻姜主妻萎【摘要】目的探讨制作理想糖尿病动物模型的方法。

方法采用空腹腹腔一次性注射６５ｍｇ／ｋｇ链脲佐菌素的方法，建立ｓＤ大鼠１型糖尿病模型。

结果造模１周后测血糖均高于１６．７ｍｎ帕Ｉ／Ｌ。

持续观察８周，血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动，未见到复转，并出现典型的“三多一少”症状，胰腺符合糖尿病成模动物胰腺病理变化。

结论采用空腹腹腔一次性注射６５ｍｇ／ｋｇ链脲佐菌素的方法复制出１型糖尿病模型，具有造模方法简便、用药量小、药物毒性较低、胰岛Ｂ细胞损害特异性高等优点，可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。

【关键词】糖尿病，１型；模型，动物；链脲佐菌素Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｒａｔｍｏｄｅｌｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｔｒｅｐ蝴ａ翻ＮＧＬｉ－ｍｉｎ’，ＤＯＮｒＧ胁一ｓｈｅｎｇ，Ｘ【，Ｈｕａ，ＷＡＮＧＬ“一∥携ｇ，ＤＡＩＣＡｕａｎ－ｃｈａｎｇ，ＺＨＵＬｉａｎ，ＷＡＮＧＹｉ－ｍｉｎ．％，培妣纰ＩｒｏｎａｎｄＳ纰ｆＣｏ．，Ｌｔｄ．Ｈｏｓｔ，／一ｔｏ．／，Ｈｅｂｅ／０６３０２０，Ｃｈｉｎａ【Ａｌ麓ｔｒａｅｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈ嬲ｉｄｅａｌｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＵｉｔｕｓＳＤｒａｔｓｎ如ｄｅｌ．Ｍｅｔｈｏｄｓ∞ｒａｔｓｗ虢ｉｎ—ｊｏｅｔｅｄｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙｗｉｔｈ６５ｍｇ／ｋｇｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｅｉｎｏｎｃｅｔｏｉｎｄｕｃｅｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ．ＲｅｓｕｌｔｓＯｎｅｗｅｅｋａｆｔｅｒｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｔｒｅｐｔｏ∞ｔｏｃｉｎ（ＳＴＺ），ｔｈｅｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ１６．７ｒｒａｎｏｌ／Ｌ．Ｄｕｒｉｎｇｔｈｅ８ｗｅｅｋｓｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ，ｔｈｅｂｌｏｏｄｇｌｔｌｇｘ】ｓｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｔａｂｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ１６．７ｍｎ的Ｉ／Ｌ．Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ０１１ｐａｒｌｃｌＰ．ｓｓｓｈｏｗｅｄｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｉｓｌｅｔｓ，ｌｏｓｓｏｆｐｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ．Ｃ０ｎｄｌｌｓｉ帅ｍ既一ｐｅｒｉｍｅｎｔｐｒｏｖｉｄｅｄａｎｉｄｅａｌｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅＵｉｔｕｓＳＤｒａｔｓｎｘｘＪｄ，【ＫｅｙＷＯＩ＇凼】Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｔｙｐｅｌ；Ｍｏｄｄ，ａｎｉｍａｌ；蛳ｔ０跹舡）ｃｉｎ随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率呈上升趋势，糖尿病的相关研究越来越受到人们的重视，而建立相应的动物模型是研究糖尿病的重要手段之一。

健康减肥与合理营养论文.docx

摘要肥胖症是一种由多因素引起的慢性代谢性疾病，已经成为当今社会的常见和多发性疾病。

在我国，随着人们生活水平的提高，肥胖现象越来越普遍，肥胖的发病率呈逐年上升的趋势，因此预防和控制肥胖症已成为刻不容缓的任务。

关键词肥胖;营养肥胖是身体脂肪过多使体重超出正常范围的一种状态，是由于机体能量摄入大于消耗的一种慢性能量平衡失调状况。

肥胖症患者的一般特点为体内脂肪细胞的体积和细胞数增加，体脂占体重的百分比体脂异常高，并在某些局部过多沉积。

一、肥胖的判定方法标准体重法。

怎样判定肥胖的程度，关于这个问题，由于地区、人种及研究者的认识有异，可以说许多国家都各有自己的一套方法，但总体上都是考虑脂肪组织在体重总重量中所占的比率例。

我国肥胖研究人员大多采用超过标准体重的百分比判定肥胖的程度。

把肥胖分成轻、中、重三个等级,其中超过标准体重20为轻度肥胖；超过30为中度肥胖；超过50为重度肥胖；而超过标准体重10时，称为偏胖或超重，此时揭示人们要注意自己的体重增加了。

事实上，通过运动维持体重在这个范围内，对自身健康大有好处，身体也显得特别健壮。

另外，我国有些地方采用测皮脂厚度的方法及体重指数计算的方法。

标准体重100测定实测体重超过标准体重，但＜20者称为超重；实测体重超过标准体重20以上，并有脂肪百分率超过30者则可诊断为肥胖病。

体重超过标准体重的30～50,超过35～45者称中度肥胖病；超过标准体重50以上，超过45以上者称为重度肥胖病。

体重指数测定体重指数=体重身长；体重指数＜25者属Ⅰ级；体重指数为25～30者属Ⅱ级；体重指数为30～40者属Ⅲ级；体重指数＞40者属Ⅳ级。

肥胖度测定肥胖度=实测体重-身高标准体重身高标准体重×100二、肥胖的治疗防治肥胖病的最基本原则是使人体长期持续的处于能量摄取与消耗的负平衡状态。

现在常用的方法有饮食治疗、运动治疗、药物治疗和手术治疗。

各种治疗方法一般都以减少热量为基础，即减少热量摄入、增加热量消耗。

糖尿病心肌病动物模型的建立

糖尿病心肌病动物模型的建立刘文旗;戴红艳;邢明青;管军;王晏平【摘要】背景：糖尿病性心肌病是导致糖尿病患者死亡率增加的重要因素，是一种严重的糖尿病并发症。

因此为研究糖尿病心肌病的发病机制及诊疗提供有效的实验动物模型显得尤为重要。

目的：探索关于构建Wistar大鼠糖尿病心肌病动物模型的方法。

方法：将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和糖尿病心肌病组(n=30)。

糖尿病心肌病组应用链脲菌素60 mg/kg一次性腹腔注射法构建糖尿病心肌病大鼠模型；对照组大鼠给予等体积的枸橼酸缓冲液。

两组大鼠均以非高脂高糖的普通饲料喂养。

结果与结论：与对照组相比，糖尿病心肌病组大鼠在腹腔注射链脲菌素3周后血糖显著升高，心肌细胞排列紊乱，细胞核大小不规则，心肌组织内胶原含量明显增多且胶原纤维粗大排列紊乱，同时反映糖尿病心肌病心肌纤维化的转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的 mRNA 和蛋白表达水平亦明显增高。

说明一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给予非高脂高糖的普通饲料喂养，可以构建稳定的1型糖尿病心肌病模型，方法安全有效，可行性高。

%BACKGROUND: Diabetic cardiomyopathy, a serious complication of diabetes, is an important factor of increased mortality in patients with diabetes. Therefore, providing an effective experimental animal model is particularly important for studying the pathogenesis and treatment methods of diabetic cardiomyopathy. OBJECTIVE:To explore the method of establishing Wistar rat models of diabetic cardiomyopathy. METHODS:Forty rats were randomly divided into the control group (n=10) and diabetic cardiomyopathy group (n=30). The rats in the diabetic cardiomyopathy group were intraperitonealy injected with 60 mg/kg streptozotocin at atime to establish rat models of diabetic cardiomyopathy. The rats in the control group were given the same dosage of citric acid buffer by the same way. The rats in these two groups were al fed with non-fat high-sugar normal diet. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the control group, after 3 weeks of injection with streptozotocinin in rat models of diabetic cardiomyopathy, blood glucose level was significantly increased, myocardial cels arranged in disorder, the nuclei were of different sizes, colagen content in the myocardial tissue was significantly increased, and colagen fibers were thick and disordered. In addition, the mRNA and protein levels of transforming growth factorβ1 and type I colagen, two indices reflecting myocardial fibrosis, were markedly increased. These results indicate that intraperitonealy injecting large doses of streptozotocin (60 mg/kg) at a time and feeding with non-fat high-sugar normal diet could establish a stable rat model of type 1 diabetic cardiomyopathy. This method is safe and effective with high feasibility.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(000)027【总页数】6页(P4265-4270)【关键词】实验动物;心肺及血管损伤动物模型;链脲菌素;糖尿病心肌病;转化生长因子β1;Ⅰ型胶原;心肌纤维化;心肌肥厚;国家自然科学基金【作者】刘文旗;戴红艳;邢明青;管军;王晏平【作者单位】青岛大学医学院，山东省青岛市 266071; 青岛大学医学院附属青岛市市立医院细胞移植实验室，山东省青岛市 266011; 青岛大学医学院附属青岛市市立医院心内科，山东省青岛市 266011;青岛大学医学院附属青岛市市立医院心内科，山东省青岛市 266011;青岛大学医学院附属青岛市市立医院临床检验科，山东省青岛市 266011;青岛大学医学院附属青岛市市立医院心内科，山东省青岛市 266011;青岛大学医学院附属青岛市市立医院心内科，山东省青岛市 266011【正文语种】中文【中图分类】R318文章亮点：文章特点在于一次性腹腔注射大剂量的链脲菌素(60 mg/kg)并给以非高脂高糖的普通饲料喂养，构建稳定的1型糖尿病心肌病大鼠模型，并在造模后12周进行验证证实出现心肌纤维化和心肌肥厚的糖尿病性心肌病状态。

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．
深入，已有充分的证据表明，血浆中脂类水平的升高，主
Ｆ、ＴＦＡ和Ｇ是导致胰岛素抵抗的重要原因［。高脂喂养可
使ＳＤ大鼠的细胞凋亡增加［脂肪细胞可以分泌许多脂肪，细胞因子，如瘦素（ｅｔ），Ｌｐｉ等它们可能与ＦＡ一起参与了ｎＦ
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江西中医学院学报２８２月第２卷第１０年００期
ＪＲＮＯＵＡＬＯＦＪＡＮＧＸＩＵＮＩＲＳＴＯＦＣ０８Ｖｏ．０Ｎｏ１ＩＶＥＩＹＴＭ２０１２．
维糖平对糖尿病大鼠体及瘦素的影响＊
萄关词糖；病实性重脏量肪键：平尿；；；重；酸维糖验体内脂
霹中分号：２．文标码：图类Ｒ８５５献识Ａ
一随胖是性型病之非着（素肥糖三间研对别抵２谢的系肥、心胖尿者系密肥岛抗）紊关常胖中和代乱联特胰与
维糖平１／ｋ・）胃；４维糖平小剂量组：８ｇ（ｇｄ灌（）维糖平９ｇ／（ｇｄ灌胃。ｋ・）
＊番萏，ｉ医，中药学０级士究。要事分代疾的床学科工。：者界：螫副任师葛京｛遐５博研）主从内泌谢病．、和研作简：士男现南｝ｉ作介滕超主，为医大２０生Ｉ教临缶庥
２１动物模型的复制参照谢氏和王氏的方法，．建立类似
临床２型糖尿病患者特征，有高体重、具高血脂、糖耐量异常（糖尿病）点的动物模型。选体重在２０ｇ左右的Ｗｉａ特５ｓｒｔ雄性大鼠，３／ｇ的剂量一次性腹腔注射ｓ＇用０１按０ｍｇｋＴ（．ｚｍｏ／檬酸钠一柠檬酸缓冲液配成２ｌＬ柠％的溶液，Ｈ４５，ｐ．）并同时喂以高糖一高脂肪饲料，３周，第挑选ＩＴ大鼠，Ｇ再持续以高糖一高脂肪饲料喂养９周。２２实验分组适应性饲养１（．周动物房温度控制在１６℃
一
由河南医科大学动物实验中心提供。１２试剂链脲佐菌素（ｖ）．Ｚ为美国Ｓｇ产品，ｉｍａ临用时以０１ｍｏ／Ｈ．．ｌＬｐ４５柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液配成２％的ＳＴＺ
溶液。
高脂肪饲料，以相应容积的生理盐水。（）甲双胍对灌２二
・
７・８
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滕士超等：维糖平对糖尿病大鼠
体重、内脏重量、血清游离脂肪酸及瘦素的影响
第１２３观察指标．（）１血清Ｌｐｉｅｔｎ的测定：射免疫法检测，放
１１动物．
Ｗｉａ雄性大鼠，ｓｒｔ健康成年，体重（５ ±２），１０５ｇ
左右，湿度在５％－７％）按体重随机分为正常对照组（０－０，喂
以基础饲料，灌以相应容积的生理盐水）和造模组，造模组于腹腔注射ＳＺ２周后，Ｔ挑选ＩＴ大鼠，Ｇ随机分为：１模型对（）照组（简称模型组）作Ｄ造型，给任何药物。喂以高糖：Ｍ不
基础饲料：含蛋白质２％，肪７碳水化合物５％，２脂％，５
照组：二甲双胍０２／１・）胃；３维糖平大剂量组：．５ｍｇ（ｇｄ灌ｅ（）
由江苏省卫生厅药事中心江浦振兴实验动物饲料厂提供。
高糖一高脂肪饲料：由基础饲料加猪油、蔗糖、鲜鸡蛋等
字（９４第３００。维糖平（１９）９６３号方药组成：五加、刺黄芪、枸杞、玄参、益母草、苍术、制金樱子）由江苏省中医院制剂部，
提供。
２模型及方法
胰岛素抵抗的形成。高ＴＧ可妨碍瘦素转运，使机体对瘦素
Ｉ．Ｉ一
晶
鼠Ｌｐｉｅｔｎ水平明显高于．常￣（ｆＩｉＡＰ＜００）维糖平大、－．５，小ｊ
大鼠与模型组比较也无显著性差异（Ｐ＞００）但Ｌｐｉ．５，ｅｔｎ
萄内重、周中Ｆ的平对Ｌｔ的响显脏量外血ＦＡ水；ｅｉ影不杰ｐｎ
产生抵抗［引。瘦素与胰岛素之间有双向调节作用＿。一方４Ｊ面，岛素可增加瘦素的ｍＲＮ胰Ａ表达，加瘦素的血浆浓增度。此外，瘦素可直接作用于胰岛Ｂ细胞，减少胰岛素分泌的抑制作用下降，导致高胰岛素血症或胰岛素抵抗，而发进展为２型糖尿病，因此，我们观察了中药制剂维糖平对高脂喂养的糖尿病大鼠的体重、内脏重量以及外周血中的ＦＡ、ＦＬｐｉｅｔｎ等的影响。１实验材料
★
滕士超
余江毅
刘沈林
（南京中医药：
摘要：目的：观察中药制剂维糖平对糖尿病大鼠体重、内胭参照文献方法造模，设立模型对照组、甲双胍对照组以二血中ＦＡ、ｅｔＦＬｐｉ的水平。结果：型组大鼠的肝脏和Ｊｎ等模
甲双胍组较模型组的肝脏重量均有显著降低（Ｐ＜００）．５，明显高于正常组（Ｐ＜００）维糖平大小３量组和二甲双．１，，１ｌ一