胰岛素对大鼠肾系膜细胞增殖及损伤和PAI-1合成的影响
糖尿病大鼠PAI-1mRNA的表达与心肌微血管改变的相关性研究
照组 心肌微 血管数 目与青 年对 照组无 明显 统计 学差异 （ 尸＞００ ．５），而 老龄 ＤＭ 组心 肌组织 Ｐ 一 Ａｌ１ｍＲＮ Ａ表 达显著 高于 青年 Ｄ 组及 青年对 照组（ Ｍ Ｐ＜００ ） 且老 龄对照 组心 肌 Ｐ Ｉ１ ＮＡ 的表 达也 高于青 年对 照组（ ．１ ；并 Ａ 一 ｍＲ Ｐ＜００ 结论 ．５ ｏ 年龄段 ＤＭ 大 鼠心 肌微血 管数 目减 少，心肌组 织 Ｐ 一 ｍＲ ＡＩ１ ＮＡ表达 增强 。 增 龄对 Ｄ 大 鼠心肌 微血 管数 目有影 响，而对非 ＤＭ 大 鼠无 明显 影 响。增龄 使大 鼠心肌 组织 Ｐ ｌ１ ｍＲ Ｍ Ａ 一 ＮＡ表 达增强 。各
孙 小 毛 ，拓 西 平 ，苗 振 春 ，罗 澜 ，胡毓 红 ， 白 洁
（ 二军 医大 学长海 医 院老年 病科 ，上 海 ２ ０ ３ 第 ０ ４ ３）
【 摘
要 】 目的
通 过研 究老 龄和青 年糖 尿病 （ ＤＭ ）大 鼠心 肌微血 管数 目与 心肌组 织 Ｐ 一 ｎ ＮＡ表 达 的改 变，探 ＡＩ１ ｒＲ
ｔｅ ｌｆ ｖ ｎ ｒ ｕ ａ ｓｕ ｓｕ ｅ ｏ ｈ ｔ ｅ ｔｉ ｌ ｔ ｓ ｅｗａ ｓ ｄｆ ｒ ｍｍｕ ｏ ｉｔ ｃ ｅ ｃ ｌ ｖ ｌ ａ ｉ ｎ ａ ｄ ｔ ｅｒ ｍａｎ ｎ ａｔ ｓ ｓ ｄ ｆ ｒ ｅｅ ｔ ｎ ｏ Ａｌ １ｍＲＮＡ ｅ ｃ ｒ ｉ ｉ ｎ ｈ ｓ ｈ ｍｉａ ａ ｕ ｔ ． ｎ ｅ ｉ ｉ ｇ ｐ ｒ ｗａ ｅ ｏ ｔｃｉ ｆＰ 一 ｏ ｅ ｏ ｈ ｕ ｄ ｏ
ｍｙｏ ａ ｄ ａ Ａ Ｉ １ｍ ＲＮＡ ｓｄｅｅ ｔ ｄｂｙｒ ａ —ｉ ｕｏ ｅ ｃ ｎｃ ｕａ ｔｔｔｖ ｃ ｒ ｉ ｌＰ 一 ｗａ ｔｃ ｅ ｅ ｌｔｍｅ ｆ ｒ ｓ ｅ ｅｑ ｎ ｉａｉ ｅＰＣＲ． ｌ Ｒｅｓ ｔ Ｔｈｅｎ ｕｌｓ ｕｍｂｅ ｆｍ ｙ ｃ ｒ ｉｌ ｉｒ ｖ ｓ ｅｓｏ ｒｏ ｏ ａ ｄａ ｃ ｏ ｅ ｓｌ ｆ ｍ
胰岛素_胰岛素原对胰岛素抵抗状态下HepG2细胞PAI_1分泌的影响
选择在合成 PAI - 1 方面与肝细 胞相似的 HepG 2 细胞 , 以高浓度胰岛素诱导胰岛素 抵抗后 , 分别用生 理浓度 的胰岛素、 胰岛素原刺激 24 小时 , 以观察胰岛素抵抗状态下 PAI - 1 活性的变化。 结果 抵抗 HepG 2 细胞与 非胰岛素抵抗 HepG 2 细胞相 比 , PAI - 1 活性 差异不明显 ; 胰岛素、 胰岛素原 刺激后 , 胰岛 素抵抗 HepG 2 细胞 PAI - 1 活性明显高于非胰岛素抵 抗 HepG2 细胞。当 培液中同 时加入 10 - 4 M 二甲 双胍 后 , 胰岛素、 胰岛素原介导的 PAI - 1 过量 分泌得到明显抑制。 结论 = 关键词> 胰岛素 胰岛素原 二甲双胍 PA I -1 在胰岛 素抵抗 状态下 , 胰岛 素、 胰 岛素 HepG2 细胞 原刺激后 HepG 2 细 胞 PAI -1 活性明显增加 , 而二甲双胍可明显抑制此现象。
本文得到卫生部及上海市科委启明星计划资助 作者单位 : 200025 上海第二医科 大学附属 瑞金医 院 , 上海 市内 分泌研究所 ;
*
现在青岛市第二人民医院内分泌科
中华内分泌代谢杂志 1998 年 8 月第 14 卷第 4 期
# 241 #
二、 方法 1. 细胞培养 : 将 H epG2 细胞置于 含 10% 热 灭 活小牛血清的 DM EM 培液中 , 37 e , 5% CO2 温箱 中孵育至呈单层贴壁细胞。再以含 2% 热灭活小牛 血清的 DMEM 液 4ml 替代上述培液。并在培液中 分别加入胰岛素、 胰岛素原及空白对照 , 培育 24 小 时, 继而将培液 置离心管 中, 4 e 3000 转/ 分 离心 5 分钟 , 取上清液 - 70 e 备测。 2. 胰岛 素抵抗 HepG2 细胞的 建立 : 将 H epG2 细胞培育至单层贴壁细胞, 弃培液, 用 0. 5% BSA 的 DMEM 培育 24 小时后, 再用含 2% 热灭活小牛血清 及 10- 7 M 胰岛素的 DMEM 4ml 培育 18 小时 , 冰上 冷却。先用 pH 4. 0 的 DMEM 酸洗 3 次以去除与胰 岛素受体结 合的胰岛 素, 再 用 0. 01M PBS 洗 涤 3 次, 最 后 得 到 胰 岛 素 抵 抗 的 H epG2 细 胞 ( IR HepG2) 。未经 10- 7 M 胰岛素预 处理的 HepG2 细 胞为非胰岛素抵抗的 HepG2 细胞( N IR -H epG2) 。 3. 残 余 I - 胰 岛 素 结 合 率: 将单 层 贴 壁 IR HepG2 细 胞 及 NIR - HepG2 细 胞 置 于 生 理 浓 度 ( 10
青蒿素对糖尿病大鼠肾组织AP_1的DNA结合活性升高的抑制作用_周凤娇
青蒿素对糖尿病大鼠肾组织AP －1的DNA结合活性升高的抑制作用周凤娇，张建勇，张丽坤，苏彦君，安志霞(河北省石家庄市第二医院，河北石家庄050051)［摘要］目的探讨青蒿素对实验糖尿病大鼠肾组织转录因子活化蛋白－1(AP －1)的DNA 结合活性升高的抑制作用。
方法将75只实验大鼠分成正常对照组(A 组)、糖尿病非治疗组(B 组)及青蒿素治疗组(C 组)，B 、C 组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ )65mg /kg 建立糖尿病大鼠模型。
C 组给予腹腔注射青蒿素300mg /(kg ·d )。
于实验进行到第4周时处死各组大鼠，取部分右肾皮质，应用电泳迁移率改变分析(EMSA )法观察青蒿素对实验糖尿病大鼠肾组织AP －1的DNA 结合活性的影响，并制备病理切片以观察肾组织的病理学变化。
结果B 组大鼠肾细胞AP －1的DNA 结合活性较A 组显著上升，C 组大鼠对肾细胞AP －1的DNA 结合活性有显著抑制作用，并显著改善糖尿病大鼠肾脏组织的病理变化。
结论青蒿素通过下调糖尿病大鼠肾组织AP －1的DNA 结合活性上调而改善糖尿病大鼠肾脏组织病理改变。
［关键词］糖尿病肾病;青蒿素;AP －1;电泳迁移率改变分析doi :10．3969/j．issn．1008－8849．2014．24．009［中图分类号］Ｒ－332［文献标识码］A［文章编号］1008－8849（2014）24－2651－03Inhibitory effect of artemisinin on the upregulation of the DNA －binding activity of AP －1in the kidney tissue of experimental diabetic ratsZhou Fengjiao ，Zhang Jianyong ，Zhang Likun ，Su Yanjun ，An Zhixia （The Second Hospital of Shijiazhuang City ，Shijiazhuang 050051，Hebei ，China ）Abstract ：Objective It is to approach the inhibitory effect of artemisinin on the upregulation of the DNA －binding activi-ty of AP －1in the kidney tissue of experimental diabetic rats．Methods 15rats were divided into normal control rats （group A ），STZ －induced diabetic rats （group B ），STZ －induced diabetic rats treated with artemisinin 300mg /（kg ·d ）intraper-itoneally （group C ）．The DNA －binding activity of AP －1in the kidney tissue was detected by electrophoretic mobility shift assay （EMSA ），while renal pathologic changes were observed after 4weeks of treatment．Ｒesults The DNA －binding activity of AP －1was significantly activated in renal cortices in untreated －diabetic rats after 4weeks．The abnormal level of the DNA －binding activity of AP －1was partly reversed in diabetic rats treated by artemisinin．Accordingly ，renal pathologic changes in diabetic rats treated with artemisinin were significantly improved．Conclusion Artemisinin has some renoprotective effects in experimental diabetic rats partly through inhibiting the DNA －binding activity of AP －1in renal cortices．Key words ：diabetic nephropathy ；artemisinin ；AP －1；electrophoretic mobility shift assay ［作者简介］周凤娇，女，主治医师，研究方向为糖尿病肾病。
加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠血浆t-PA PAI-1水平及脂肪PAI-1基因表达的影响_钱俊文
中华中医药学刊加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠血浆t-PA PA I-1水平及脂肪PA I-1基因表达的影响钱俊文,柴可夫,沈祥峰(浙江中医药大学,浙江杭州310053)摘要:目的:探讨加减抵当汤对I R大鼠血浆t-PA、PA I-1水平及脂肪PA I-1mRNA表达的影响。
方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用发色底物法检测t-PA、PA I-1水平;RT-PCR方法检测加减抵当汤对I R大鼠脂肪PA I-1mRNA表达的影响。
结果:加减抵当汤高、中剂量组能明显升高IR大鼠血浆t-PA水平,降低PA I-l水平(P<0.05和P<0.01),下调PA I-1mRNA的表达。
结论:加减抵当汤能升高血浆t-PA,降低PA I-1;并能下调脂肪PA I-1mRNA的表达,可能是其改善I R的机理之一。
关键词:抵当汤;胰岛素抵抗;组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1;基因表达中图分类号:R285.5文献标识码:A文章编号:1673-7717(2009)12-2558-04E ffect ofM odified D idang D ecoction on t-PA,PAI-1and PA l-1Gene Express i n Fat i n InsuIin R esist ance RatsQ I AN Jun-w en,C HA I K e-f u,S HEN X iang-feng(Zh eji ang Ch i neseM ed i calUn i versit y,H angz hou310053,Zheji ang,C h i na)A bstrac t:O bjective:T o explore the eff ec t of mod ifi ed D idang decocti on on t-PA,PA I-1and PA I-1gene expres-sion i n fat i n i ns u li n resistance rats.M ethods:T he i nsuli n resistance ra ts we re random l y div i ded i nto the contro l g roup,t he model contro l group,t he high,m edi um and lo w dosage of mod ifi ed D idang deco cti on g roups andW end i ya group.Chro m o-gen ic A ssay kit and R everse transcriptase poly m erase cha i n reaction w ere used to obse rve the effect o f m od ifi ed D i dang decoction on the t-PA,PA I-1and PA I-1mRNA o f fat i n rats.R esults:The t-PA w as si gn ifi cantly higher and PA I-1and PA I-l g ene express i on level si gnificantly l ow er i n the h i gh and m ed i u m dose o f mod ifi ed D i dang decoction(P<0.05or P<0.01).Conclusion:T hrough up-regu l a ti on on t-PA and down-regu l a ti on on PA I-1and PA I-1gene ex-pressi on i s possi bly one o f the m echan i s m s o fm odified D i dang decoction i n treati ng i ns u li n resi stance.K ey w ords:D i dang decoc ti on;i nsuli n resistance;t-PA;PA I-1;g ene expression收稿日期:2009-07-13基金项目:浙江省中医药管理局资助项目(2007CA006)作者简介:钱俊文(1972-),男,浙江龙游人,副研究员,医学博士,研究方向:中医药防治胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症的研究。
胰岛素抵抗、PAI-1与糖尿病肾病的相关性研究
ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ
ⅣＪ ｉ ａ ｎ—ｗ ｉ ｔ ， ｅ ｔ ａ １ ．
Ｂｏ ｌ ｕ ｏ Ｐｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｓ ＇ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｈｕ ｉ ｚ ｈ ｏ ｕ，Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ５ １ ６ １ ０ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ．
岛素抵抗指数 （ Ｈ Ｏ ＭＡ—Ｉ Ｒ） ， 比较 两组 患 者 上述 指 标 的差 异 ， 采用多因素 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归 分析 方 法 分 析
ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水平 、 低 密度脂蛋 白、 总胆 固醇 、 高血压 、 性别 等多个 自变量 与 Ｄ Ｎ患者病情严 重程度 （ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ＞ ２ ０ ０ Ｓ ／ ｍ ｉ ｎ ） 的相关性 。结果 大量 白蛋 白尿组 Ｄ Ｎ患 者血浆 Ｆ ｉ ｎ ｓ 、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水 平及 Ｈ Ｏ ＭＡ—Ｉ Ｒ 均 明显高 于微量 白蛋白组（ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） ， Ｓ ｐ ｅ ａ ｒ ｍａ ｎ 相关分 析显示 Ｄ Ｎ患者 ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ与 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 呈正 相关 （ ｒ ＝ ０ ． ４ ９ ５， Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 多因素 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析显示 ＨＯ ＭＡ—Ｉ Ｒ， Ｐ Ａ Ｉ 一１与糖尿病病 程均是 Ｄ Ｎ严重程度 的
ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｗ ｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ａ ｃ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｕ ｉ ｒ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｌ ｂ ｕ ｍｉ ｎ ｅ ｘ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒ ａ ｔ ｅ（ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ） ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ：
内科病 区及 内分 泌科病 区住院并诊断为 Ｄ Ｎ的患者 １ ２ ２例 ， 按尿蛋 白排泄 率（ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ） 水平分为微量 白蛋 白 尿组 （ ６ ｏ例 ） 和大量 白蛋 白尿组 （ ６ ２例 ） 两组 ， 检测 Ｄ Ｎ患者血浆空腹胰 岛素（ Ｆ ｉ ｎ ｓ ） 、 Ｐ Ａ Ｉ 一１ 水 平并计算 胰
胰岛素对内皮细胞t-PA和PAI-1的影响
Ｐ Ａ Ｉ 一 １抗 原 浓 度 。包 被 抗 体 与 待 测 标 本 中 的抗 原 结 合 ， 加 入 酶
关 ０ ｊ 。Ｕ Ｋ Ｐ Ｄ Ｓ的研究结 果发 现 ， 严格 的代 谢控 制 能 明显降 低糖尿病微 血管病 变 的发 生率 ， 但对 心血管 事件 的发 生率却 影响甚微 。 目前认 为 ， 胰岛素抵抗 （ Ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ， Ｉ Ｒ ） 状态 下 的高胰 岛素血症 可能是造成这种差别 的重要 因素之一 。因 此， 本 研究拟 观察 不同浓度胰 岛素对人脐静脉 内皮细胞 （ Ｈ Ｕ —
ｔ — Ｐ Ａ和 Ｐ Ａ Ｉ ． １的 抗 原 浓 度 ， 并 用 细胞 内总 蛋 白进 行 标 化 （ 单位 ： ｎ ｇ ／ ｇ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｓ ） 。 同 时测 定 细胞 内 Ｃ ａ “ 浓度（ ｎ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 。 结 果
与 ０的胰 岛素相比， ２ ０ ０ ｍ Ｕ ／ Ｌ和 ２ ０ ０ ０ ｍ Ｕ ／ Ｌ的胰 岛素都能使 ｔ － Ｐ Ａ浓度 降低 ， Ｐ Ａ Ｉ 一 １浓度增 高 ， ｔ － Ｐ Ａ ／ Ｐ Ａ Ｉ 一 １比值 显著 降低 ， ｃ ａ 浓度 显著增加。并且 ， 随 昔胰 岛素浓度 的增大和胰 岛素作 用时 间的延长 ， 以上差异越 显著。结论 一定浓度 的胰 岛素 能损 害 内皮细胞的纤溶功能 ， 细胞 内钙 离子在此可 能起调 节作 用。
Ｖ Ｅ Ｃ ｓ ） 组 织型纤溶酶原激活物 （ ｆ ． Ｐ Ａ） 和 纤 溶 酶 原 激 活 物 抑 制 剂 一ｌ （ Ｐ Ａ Ｉ ． １ ） 的影响 ， 并探讨其 ＿ 玎 能的机制 。
１ ．材 料 与 方 法
标抗 体 后 形 成 复 合 物 ， 后者 与底 物作 用呈 现显 色反应。
PAI-1在抵抗素促进小鼠静脉血栓形成中的作用
硕士学位论文PAI-1在抵抗素促进小鼠静脉血栓形成中的作用Role of PAI-1in resistin promoting mice venous thrombosis硕士研究生：张城炼专业：内科学（心血管内科）导师：王东明主任医师答辩主席：杨默教授答辩委员：张昕主任医师王欣主任医师闫纯英主任医师王红卫主任医师基金项目：国家自然科学基金资助（No.81070413）中国汕头2015年05月学位论文原创性声明本论文是我个人在导师指导下进行的工作研究及取得的研究成果。
论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。
对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在论文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。
作者签名：日期：年月日学位论文使用授权声明本人授权汕头大学保存本学位论文的电子和纸质文档，允许论文被查阅和借阅；学校可将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存和汇编论文；学校可以向国家有关部门或机构送交论文并授权其保存、借阅或上网公布本学位论文的全部或部分内容。
对于保密的论文，按照保密的有关规定和程序处理。
作者签名：导师签名：日期：年月日日期：年月日学位论文知识产权声明本人郑重声明：我所提交答辩的学位论文，是本人在导师指导下完成的成果，该成果属于汕头大学医学院，受国家知识产权法保护。
本人在毕业离校前会将有关的研究资料和结果全部上交导师，离校后使用与学位论文相关的数据资料参加学术会议、公开报告、发表论文和申请基金等，须征得导师及导师所在单位的同意。
不得擅自对外披露本论文尚未公开的研究成果。
本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。
注：保密的学位论文在解密后适用本声明。
研究生签名：日期：年月日导师签名：日期：年月日摘要背景及目的：代谢综合征（Metabolic syndrome，Mets）的主要特点是胰岛素抵抗、高血压、中心型肥胖及高脂血症，其发病率逐年升高且发病年龄趋于年轻化；代谢综合征患者发生血栓栓塞性疾病及相关并发症的概率明显高于正常人群，但其具体发病机制尚未明确。
《2024年利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制的探讨》范文
《利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制的探讨》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗已成为全球范围内常见的健康问题，尤其与糖尿病及其相关并发症的发生密切相关。
利拉鲁肽作为一种新型的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，已被广泛应用于糖尿病的治疗。
然而，其对于胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响及相关机制尚不明确。
本文旨在探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响，并对其相关机制进行深入探讨。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年雄性大鼠，随机分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组、利拉鲁肽治疗组。
2. 胰岛素抵抗模型的建立通过高糖高脂饮食及小剂量链脲佐菌素（STZ）注射法建立胰岛素抵抗大鼠模型。
3. 利拉鲁肽治疗利拉鲁肽治疗组在胰岛素抵抗模型建立后，给予利拉鲁肽治疗。
4. 实验方法与指标检测通过测定各组大鼠血糖、血脂、氧化应激指标及肾脏组织形态学变化等，评估利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响。
三、结果1. 血糖、血脂水平变化与正常对照组相比，胰岛素抵抗模型组大鼠血糖、血脂水平显著升高。
经利拉鲁肽治疗后，血糖、血脂水平有所降低。
2. 肾脏氧化应激指标变化胰岛素抵抗模型组大鼠肾脏氧化应激指标（如MDA、SOD 等）较正常对照组显著升高，表明肾脏氧化应激水平增高。
经利拉鲁肽治疗后，肾脏氧化应激指标有所降低，表明利拉鲁肽具有抗氧化应激作用。
3. 肾脏组织形态学变化通过光镜观察，发现胰岛素抵抗模型组大鼠肾脏组织出现一定程度的损伤，表现为肾小球肥大、肾小管上皮细胞变性等。
经利拉鲁肽治疗后，肾脏组织损伤程度减轻。
四、讨论本研究结果表明，利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠具有降低血糖、血脂水平的作用，同时能够降低肾脏氧化应激指标，减轻肾脏组织损伤。
这可能与利拉鲁肽能够促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗有关。
此外，利拉鲁肽还具有抗氧化应激作用，可能通过抑制氧化应激反应，减轻肾脏组织损伤。
伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾组织MMP-2、TIMP-1与肾间重点
ＡＢＳＴＲＡＣＴ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：
ｐａｓｓａｇｅｗａｙ ｏｆ
Ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｖａｒｉｏｕｓ
ｆｉｂｒｏｓｉｓ
ｉＳ
ｔｈｅ
ｃｏｎｃｏｍｉｔａｎｃｅ ｍａｋｉｎｇ
ｋｉｎｄｓ
ｋｉｄｎｅｙ
ｄｉｓｅａｓｅ
ａｄｖａｎｃｅｍｅｎｔ ｔｏ ｔｅｒｍｉｎａｌ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ．
Ｃｏｎｓｉｄｅｒａｂｌｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ
Ⅳｃｏｌｌａｇｅｎ，ＴＧＦ一§，ＭＭＰ一２。ＴＩＭＰ．１ ａｎｄ ＴＧＦ．１３ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｅｌｌｓ
ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ
ｐａｒａｆｆｉｎ－ｅｍｂｅｄｅｄ ｒｅｎａｌ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆｂｉｏｐｓｙ ＳＤ
ｂｙ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｍｅｔｈｏｄ
ｒａｔｓ
ｗｉｔｈ
ｆｒｕｃｔｏｓｅ—ｆｅｄ
ｐｇ．ｍｌ～，８０．４５＋２１．４１ Ｐｇ’ｍｌ～ＶＳ ６２．５４士２４．１０ Ｐｇ’ｍｌ～，Ｐ＜０．０５）；
Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ组ＰＲＡ（２ １．４５士４．２ １
ｎｇ・ｍｌ一・ｈ．１１、Ａｎｇ ＩＩ
（５７１．２０士８５．４１ｐｇ・ｍｌｄ）较高果糖喂养组高，而Ａｌｄ（４８．４１＋２５．８ｌ ｐｇ・ｍｌ。）则低于高果糖喂养组（Ｐ＜Ｏ．０５～０．０１）。 结论：高果糖喂养ＳＤ大鼠可引起胰岛素抵抗和肾间质 纤维化，主要是由于在肾素一血管紧张素．醛固酮系统和胰岛 素抵抗的条件下，各种炎性细胞因子共同参与的结果。其中 可能的机制是通过ＴＧＦ—Ｂ升高，引起ＭＭＰ．２／ＴＩＭＰ．１失衡， 导致Ⅳ型胶原为主的ＥＭＣ降解减少，生成增加。给予 Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ可以减轻高果糖喂养造成的胰岛素抵抗和肾间质
ｏｎ
ｂｒｅｅｄｅｒ’Ｓ ｃｈｏｗ
Kim-1、PAI-1及Hsp72联合检测对糖尿病早期肾损害的诊断价值
Kim-1、PAI-1及Hsp72联合检测对糖尿病早期肾损害的诊断价值林永梅;陈映;陈姮熹;严丽【摘要】目的探讨肾损伤分子(Kim-1)、人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、人纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及热休克蛋白72(Hsp72)联合检测对糖尿病早期肾损害的诊断价值.方法将180例2型糖尿病患者按尿蛋白水平分为尿蛋白阴性组(n=58)和尿蛋白阳性组(n=122),以同时期60例尿蛋白检查阴性的健康体检者为对照组.采用ELISA法检测各组尿Kim-1、NGAL、PAI-1及Hsp72水平,采用ROC曲线分析各标志物单一及不同组合对糖尿病早期肾损害的诊断价值.结果各组间Kim-1、NGAL、PAI-1及Hsp72水平存在显著差异(P<0.01),以尿蛋白阳性组水平最高,尿蛋白阴性组次之,对照组最低.单一标志物检测时,Kim-1敏感度最强(77.2%),Hsp72特异度最强(90.0%),二者ROC曲线下面积(AUC)分别为0.879和0.877.两项联合检测中,Kim-1+Hsp72敏感度最强(90.6%),Kim-1+PAI-1特异度最强(96.7%);三项联合检测中,Kim-1+PAI-1+Hsp72的敏感度和特异度最高,分别为91.1%和97.0%.结论 Kim-1和Hsp72联合检测在糖尿病早期肾损害诊断中具有较高的敏感度和特异度,必要时可联合PAI-1进行检测,以提高诊断的准确性.%Objective To explore the diagnostic value of combined detection of kidney injury molecule-1 (Kim-1), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), and heat shock protein 72 (Hsp72) to renal damage in earlydiabetes.Methods A total of 180 patients with type-2 diabetes were divided into the urine protein negative group(n=58) and urine protein positive group(n=122) according to the levels of urinary protein, and another 60 healthy people whose urine protein was determined asnegative constituted a control group. ELISA method was adopted for determining the levels of Kim-1, PAI-1, and Hsp72 in all groups, and ROC curve was adopted for analyzing the diagnostic value of single and combined markers to renal damage in early diabetes.Results There were significant differences in the levels of Kim-1, NGAL, PAI-1 and Hsp72 among the groups (P < 0.01), among which, the level in the urine protein positive group was the highest, and that in the urine protein negative group was the second, and the control group the lowest. Single marker detection showed that the sensitivity of Kim-1 was the strongest(77.2%) and the specificity of Hsp72 was the strongest (90.0%), and the area under the ROC curve (AUC) was 0.879 and 0.877, respectively. Two-item combined detection showed that the sensitivity of Kim-1+Hsp72 was the strongest (90.6%) and the specificity of Kim-1+ PAI-1 was the strongest (96.7%); three-item combined detection showed that both sensitivity and specificity of Kim-1+ PAI-1+ Hsp72 were the highest, 91.1% and97.0%.Conclusion In the diagnosis of renal damage in early diabetes, the combined detection of Kim-1 and Hsp72 has a high sensitivity and specificity; if necessary, PAI-1 can be combined to improve the accuracy of diagnosis.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2017(027)003【总页数】4页(P247-250)【关键词】糖尿病;肾损伤分子-1;人纤溶酶原激活物抑制因子-1;热休克蛋白72【作者】林永梅;陈映;陈姮熹;严丽【作者单位】571400海南琼海,琼海市人民医院检验科;571400海南琼海,琼海市人民医院检验科;571400海南琼海,琼海市人民医院检验科;571400海南琼海,琼海市人民医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R446.1/587.2糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的并发症之一，发生率约为33%～40%，是导致终末期肾病的重要因素[1]。
SREBP_1在1型糖尿病大鼠肾脏的表达和胰岛素的干预性研究
S REBP -1在1型糖尿病大鼠肾脏的表达和胰岛素的干预性研究郝 军1,朱 琳2,戎赞华1,段惠军1(1.河北医科大学病理学教研室,河北石家庄 050017;2.河北医科大学附属三院肌电图室,河北石家庄 050051)收稿日期:2008-07-20,修回日期:2008-09-15基金项目:河北省科技厅资助项目(No 07276170)作者简介:郝 军(1976-),男,博士,讲师,研究方向:糖尿病肾病的发病机制与基因治疗,Te:l 0311-********,E-m ai:l hao -j un2004@hot m a i .l co m;段惠军(1955-),男,教授,博士生导师,研究方向:肾脏病理学,通讯作者,Te:l 0311-********;E -ma i :l duanh j @ .cn中国图书分类号:R-332;R 322161;R 329124;R 58711;R 977115;R 97716文献标识码:A 文章编号:1001-1978(2009)01-0095-05摘要:目的 探讨1型糖尿病大鼠肾脏脂质沉积和固醇调节元件结合蛋白-1(stero l regulatory e l em ent b i nd i ng prote i n -1,SREBP -1)的表达以及胰岛素处理的影响。
方法 以W i star 大鼠建立链脲佐菌素1型糖尿病模型并随机分为正常对照组,糖尿病模型组和胰岛素处理组。
喂养2wk 后处死,测定肾皮质组织甘油三酯含量,油红O 染色检测脂质沉积的部位;免疫组织化学、W estern blot 和原位杂交检测肾脏SREBP -1表达。
结果 与正常对照组相比,1型糖尿病大鼠肾脏甘油三酯含量明显升高,油红O 检测示脂质沉积定位于肾近曲小管上皮细胞,肾小球内未见着色。
胰岛素处理明显降低了甘油三酯含量,和糖尿病模型组相比差异有统计学意义。
免疫组织化学检测SREBP -1定位于大鼠肾脏近曲小管上皮细胞胞质,糖尿病组表达量明显高于正常组和胰岛素处理组。
重组甘精胰岛素对糖尿病大鼠模型代谢影响的实验研究
重组甘精胰岛素对糖尿病大鼠模型代谢影响的实验研究曾敏莉;周远大【期刊名称】《儿科药学杂志》【年(卷),期】2010(16)2【摘要】目的:研究长效胰岛素重组甘精胰岛素对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用。
方法:将糖尿病模型大鼠40只随机分为5组,每组8只,雌雄各半。
分为正常对照组、模型对照组、重组胰岛素注射液大、中、小剂量组和阳性对照组。
主要观察精神、进食、体重等指标,测定试验大鼠血糖、糖化血红蛋白定量,血清中TG、TC、TP、Alb含量及血清中SOD、XOD酶活性、MDA含量。
结果:重组甘精胰岛素注射液治疗组及阳性对照组大鼠平均体重增加,治疗组及阳性对照组大鼠血糖浓度较模型组血糖浓度均有降低(P<0.05);血清甘油三酯的含量降低(P<0.05),总胆固醇降低(P<0.05),增加血清总蛋白水平、血清白蛋白水平,升高血清SOD的活性(P<0.05),降低XOD的活性(P<0.05),降低MDA的含量(P<0.05);降低糖尿病大鼠血尿素氮的含量(P<0.05);降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白的含量(P<0.05)。
结论:重组甘精胰岛素对糖尿病大鼠的代谢紊乱有调节作用。
【总页数】4页(P10-13)【关键词】重组甘精胰岛素;代谢紊乱;糖尿病【作者】曾敏莉;周远大【作者单位】重庆医科大学附属儿童医院;重庆医科大学附属第一医院【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.重组甘精胰岛素注射液对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用 [J], 曾敏莉;周远大;何海霞;杨辉2.柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响 [J], 吴铿;游琼;黄瑞娜;梁建光;涂焰明3.水药金耳环多糖对实验性2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、肾功能及氧化应激的影响 [J], 周多强;李溥;罗良琦;杨再波;王其丽4.自由基清除剂对糖尿病模型大鼠神经组织中自由基代谢影响的实验研究 [J], 赵明;张雯5.新型国产重组甘精胰岛素对1型糖尿病模型大鼠的降糖作用研究 [J], 魏滋鸿;伊秀林;李薇;武卫党;李亚卓;曾勇;高晶;司端运;朱虹;路江杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PAI-1在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察
PAI-1在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察孙迪;张晓林;谢汝佳;杨婷;杨勤【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2007(32)1【摘要】目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生、发展过程中纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肾脏的表达变化,旨在探讨PAI-1在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化发病机制中的作用.方法:链脲菌素(streptozocin,STZ)诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组织化学及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察糖尿病肾病发生、发展过程中大鼠肾脏PAI-1蛋白及mRNA的表达.结果:PAI-1蛋白表达从糖尿病2周起较正常对照组明显增多(P＜0.05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势,阳性表达主要位于肾小管上皮细胞的胞浆内.用RT-PCR的方法检测大鼠肾脏PAI-1 mRNA的表达,结果显示16周DN组大鼠肾组织中PAI-1 mRNA的表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.05).结论:PAI-1表达上调可能参与了糖尿病肾病中肾脏纤维化形成的过程.【总页数】4页(P15-18)【作者】孙迪;张晓林;谢汝佳;杨婷;杨勤【作者单位】贵阳医学院,病理生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院,病理生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院,病理生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院,病理生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院,病理生理学教研室,贵州,贵阳,550004【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.福辛普利钠对糖尿病肾脏病大鼠肾组织PAI-1表达的影响 [J], 田芬;刘丽秋2.不同强度的耐力运动对STZ介导的糖尿病大鼠血清NO、eNOS与肾脏PAI-1表达的影响 [J], 孟艳;林文弢;翁锡全;徐国琴;王仁纲3.糖尿病大鼠肾脏nephrin表达的动态观察 [J], 柳迎昭;吴晨光;宋丽敏;沈莉敏;姚翡4.糖尿病大鼠肾脏PAI-1、TIMP-1表达的变化 [J], 谢汝佳;孙笛;张晓林;杨婷;韩冰;杨勤5.Smad7/Psmad2表达失衡在糖尿病肾病大鼠肾脏组织的动态观察 [J], 尹代婵;舒晓春;叶礼红;鲁红云;孙辽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胰岛素样生长因子-1与糖尿病大鼠肾脏病变的关系
胰岛素样生长因子-1与糖尿病大鼠肾脏病变的关系林鹭平;李兴【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2010(026)021【摘要】目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与糖尿病大鼠肾脏病变的关系.方法:观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠6、10、14周空腹血糖(VBG)、血清IGF-1,24h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的病理变化,用免疫组化方法检测肾脏IGF-的表达.结果:实验组大鼠随着病程的延长,血清IGF-1较对照组显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化半定量分析显示,实验组大鼠肾组织IGF-1的表达较对照组升高,并随着病程的延长有下降趋势,差异有显著性.结论:肾组织IGF-1与糖尿病肾脏病变发生显著相关.提示IGF-1参与了DN的发生发展,其中IGF-1可能发挥保护性作用.【总页数】3页(P3201-3203)【作者】林鹭平;李兴【作者单位】山西医科大学第二临床医院,山西,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】R332【相关文献】1.内皮素在1型糖尿病大鼠中的动态变化及其与早期肾脏病变的关系 [J], 孙书珍;汪翼;田永杰;寻文龙2.黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究 [J], 庞翠军;陈秋伶;贺钰梅;袁雁;肖常青3.2型糖尿病大鼠肾脏病变与线粒体功能变化关系 [J], 冯波;颜新凤;薛俊丽;徐雷4.1型糖尿病大鼠肾脏病变与ADPN、TGF-β1、collagen Ⅳ、ICAM-1的关系[J], 郭文荣;李兴;刘晶5.糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系 [J], 李剑波;汪承亚;陈家伟;李晓璐;冯振卿;马洪太因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甘精胰岛素对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及结蛋白表达的影响
甘精胰岛素对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及结蛋白表达的影响金秀平;王颖【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2011(21)23【摘要】目的探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-31(TGF-β1)及结蛋白表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后1周,胰岛素组开始给予甘精胰岛素干预6周,于治疗前、治疗后1周、3周、6周监测大鼠血糖；治疗前、治疗后3周、6周测24 h尿白蛋白排泄量.光镜下观察肾组织形态学改变,免疫组织化学法观察肾组织TGF-31及结蛋白的表达.结果与对照组比较,糖尿病大鼠血糖、24 h尿白蛋白、肾组织TGF-β1和结蛋白表达显著增加,经胰岛素治疗后,糖尿病大鼠血糖24 h尿白蛋白明显减少(P＜0.01),肾脏病理损伤显著减轻,肾组织TGF-31和足细胞结蛋白的表达明显减少(P＜0.05).结论糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和结蛋白增加,甘精胰岛素可能通过降低血糖抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和结蛋白表达,对肾脏起到保护作用.【总页数】4页(P2861-2863,2869)【作者】金秀平;王颖【作者单位】华北煤炭医学院附属医院内分泌科,河北唐山 063000;华北煤炭医学院附属医院内分泌科,河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.活血祛痰方对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β和Smad7表达的影响 [J], 陈刚毅;李显红;林育;汤水福2.黄芪甲苷对糖尿病肾脏病变大鼠氧自由基代谢和转化生长因子β1 mRNA表达的影响 [J], 黄晓东;沈楠;路倩;刘微;常影;范红艳;王艳春3.替米沙坦对转化生长因子胞内信号蛋白Smad2/3在糖尿病大鼠肾脏表达的影响及意义 [J], 郝剑;于为民4.维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β1、重组人胶原蛋白-1和结缔组织生长因子表达的影响 [J], 田燕燕;杨烨;张园园;俞瑞;肖拉提·依马木明;朱佳;朱筠5.复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1/Smads信号通路表达的影响[J], 罗琼;李琴;石秀祯;郭爱莉;李静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织PAI-1、MMPs-3表达的影响
银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织PAI-1、MMPs-3表达的影响侯淑芬;刘秋菊;张立新;张春雪;赵宣;晋素景【期刊名称】《医学研究与教育》【年(卷),期】2008(025)001【摘要】目的探讨银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制.方法选择雄性SD 大鼠48只,随机分为3组,每组16只,即正常对照组(A组),糖尿病组(B组),银杏黄酮甙治疗组(C组).B、C组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后, C组给予银杏黄酮甙灌胃,10周后将大鼠宰杀,用免疫组化方法观察肾脏PAI-1、MMPs-3的表达.结果与A组相比免疫组化:PAI-1第6周时B、C组均高于A组(P＜0.01,P＜0.05),持续至第10周(P＜0.01),但C组低于B组(P＜0.01).MMPs-3第6周时B组低于A组(P＜0.05),持续至第10周(P＜0.01),C组则高于A、B组(P＜0.01).结论 STZ 诱导的糖尿病大鼠PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮甙治疗,可以使PAI-1的表达下调, MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用.【总页数】3页(P10-11,20)【作者】侯淑芬;刘秋菊;张立新;张春雪;赵宣;晋素景【作者单位】河北大学附属医院,肾内科,河北,保定,071000;河北大学附属医院,肾内科,河北,保定,071000;河北大学医学部,电教中心,河北,保定,071000;河北大学附属医院,肾内科,河北,保定,071000;河北大学附属医院,肾内科,河北,保定,071000;河北大学附属医院,肾内科,河北,保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.GSK3β抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和血清PAI-1表达的影响 [J], 周文华;孔丽丽;贾冶;崔英春;鲍妍;刘声茂2.福辛普利钠对糖尿病肾脏病大鼠肾组织PAI-1表达的影响 [J], 田芬;刘丽秋3.糖毒清对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1mRNA及PAI-1表达的影响 [J], 赵玲;黄春林;卢富华4.银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织病理变化的影响 [J], 侯淑芬;张海松;刘占全;李会敏;梁淑新5.贞清方与地龙对2型糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1及PAI-1表达的影响 [J], 刘丽芳;文秀英;许明旺;刘浩;陈爱萍;张泓;黄文凡;熊亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高浓度葡萄糖对人肾间质成纤维细胞增殖及PAI-1基因表达的影响
高浓度葡萄糖对人肾间质成纤维细胞增殖及PAI-1基因表达的影响牟姗;张庆怡;赵涵芳【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2002(022)002【摘要】目的探讨高糖环境下成纤维细胞的增殖情况以及I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在介导肾小管-间质损伤过程中的作用. 方法采用MTT方法分别检测正常糖浓度和高糖浓度下细胞的增殖,RT-PCR方法观察PAI-1 mRNA的表达.同时将细胞培养于25mmol/L甘露醇中,观察高糖中渗透压所起的作用. 结果培养24h后,高糖以剂量依赖形式抑制细胞增殖.与正常对照组相比,高糖可以增加PAI-1的表达.甘露醇也抑制细胞增殖,同时对PAI-1的表达产生作用. 结论高糖可抑制成纤维细胞增殖,刺激PAI-1的表达.PAI-1在糖尿病肾病肾小管-间质纤维化过程中,可能具有主要的介导作用.【总页数】4页(P118-120,136)【作者】牟姗;张庆怡;赵涵芳【作者单位】上海第二医科大学仁济医院肾内科,上海,200001;上海第二医科大学仁济医院肾内科,上海,200001;上海第二医科大学仁济医院生化教研室,上海,200001【正文语种】中文【中图分类】R587.2;R363.2+1【相关文献】1.高浓度葡萄糖对成纤维细胞增殖活性的影响 [J], 陈代勇2.黄芪对人肾间质成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1表达的影响 [J], 陈清江;杨丽;王辉;刘章锁3.高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞c-myc和p21基因表达的影响 [J], 邵维斌;钱家麒;蒋季杰4.高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞bax和bc1-2基因表达的影响 [J], 邵维斌;钱家麒5.川芎嗪对人肾间质成纤维细胞增殖和形态的影响 [J], 曹灵;孙兴旺;于国华;郭庆喜;张弦;许凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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中国 中西医结合肾病 杂志 ２ ０ 年 ９ ０７ 月第 ８ 卷第 ９期
Ｃ Ｉ ＷＮ，ｅ ｔ ｅ ０ ， ｏ ８ Ｎ ． ＪＴ Ｓ ｐ ｍｂｒ ０ ７ ｇ １ ， ｏ ９ ｅ ２ ．
胰 岛 素对 大 鼠 肾系膜 细胞 增 殖 及 损 伤 和 Ｐ 一１合 成 的影 响 ＡＩ
袁 芳① 刘伏友① 段 绍 斌① 刘 虹①
［ 要］ 目的： 摘 观察不同浓度胰岛素对体外培养的大鼠肾系膜细胞（ ￣ ２损伤 、 Ｇ ／） ｔ 增殖和纤溶酶原激活物抑制剂 １Ｐ 一１的 （Ａｌ ）
影响。方法： 用不 同浓度胰 岛素刺激 ＧＭＣ， 四甲基偶 氮唑 盐比 色法 （ ｖ）测定 细胞增殖 程度 ， 用 Ｍ１ｒ 采用 全 自动 生化分析 仪测
Ｏ Ｌ Ｈ ｗ ｓ ｅｅｔ ｕｔｒ ｄｉ ｉ ｅｙｇｏ ｅ ｒ ｒｕ ｒ ｅｔｅｉ ｕｙｏ ｃｄｎ ｕ ｍ ｖ ｏ ｏ ｎ ＧＭＣ． ｅｅｐｅｓ ｎｏ ＡＩ Ｎ ｏ ｓｎ ｉ Ｔｈ ｘｒｓｉ ｆ ｏ Ｐ 一１ｍＲ Ａ ｆ ａｇａ ｍｅ ｌ
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ＹＵＡＮ Ｆａｎ ＬＩ Ｆｕｙ ｕ， ＵＡＮ ｈａ ｂ ｎ， ｔａｌ ｇ， Ｕ ｏ Ｄ Ｓ ｏ ｉ ｅ
Ｄ ｐ ｒ ｎ ， ｐ ｒｌ ｙ，ｈ ｅ ｎ ｉｎ ｙ ｓｉ ｌ Ｃ ｎｒ ｌ ｏ ｔ ｎｖ ｒｉ Ｃ ａ ｇｈ ４ ０ １ ） ｅ ａ ｔ ｔ ’ ｈ ｏｏ ｔｅＳｃ ｄ Ｘ ａ ｇ ａＨｏ ｔ ， ｅ ｔ ｕｈ Ｕ ｉｅｓ ｙ， ｈ ｎ ｓａ（ １ ０ １ ｍｅ ０ Ｎｅ ｇ ｏ ｐａ ａＳ ｔ
定培养液 中乳酸脱 氢酶 （ Ｄ 水平显示细胞损 伤 ，并以无胰 岛素刺激 组 为对照 ； Ｌ Ｈ） 采用 Ｒ Ｔ—Ｐ Ｒ检测 Ｐ 一１ｍＲ Ａ表 达。 Ｃ ＡＩ Ｎ 结果 ： ＧＭＣ在 胰岛素刺激后 ， 细胞增 殖和 Ｌ Ｈ水平在 一定浓度 范围 内呈 剂量和时 间依 赖性增加 ， Ｄ 高水 平胰 岛素可从基 因水 平上调 系膜细胞 Ｐ 一１ ｌ Ａ 的表达 。结论 ： 高胰岛素水平能促进 Ｇ ＭＣ增 殖， 造成细胞损伤 ， 同时上调 Ｐ ～１ ＡＩ ｍＲＮ Ａ表达 。 示 提 高胰 岛素可能通过 抑制细胞 外基 质降解 ， 与肾小球 纤维化的过程。 参 ［ 关键词 ］ 肾 系膜细胞 胰 岛素 增 殖 损伤 Ｐ 一１ ＡＩ
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