慢性阻塞性肺疾病分析
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(1)慢性咳嗽： 通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
临床医学概要 临床医学概要
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患 者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓 性痰 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力 时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息 时也感气短。
四、辅助检查
血液检查
合并急性感染时，白细胞总数增高和中性粒细胞增高。
痰液检查 涂片或培养可找到致病菌。
血气分析
急性发作期动脉血氧分压（ PaO2 ）降低，进一步发展出 现二氧化碳分压（PaCO2）升高。
静息状态下在海平面呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2) ＜60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50 mmHg ， 提 示 呼 吸 衰 竭 。 如 PaO2<50 mm Hg ， PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重。
临床医学概要 临床医学概要
概述
COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态, 以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或 气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应， 从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影 响肺，但也可以引起显著的全身效应。
定义强调： 1、 以气流受限代替以往的气道阻塞 2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。
白三烯受体拮抗剂
用于联合用药或不能使用激素的患者
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗 排痰
补液有助于稀释痰液；使用祛痰药（盐酸氨溴索， 乙酰半胱氨酸等。 ）。
其它
对呼吸衰竭严重者，用机械通气；纠正电解质及 酸碱紊乱；停止吸烟和避免被动吸烟等。
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
临床医学概要 临床医学概要
稳定期的治疗
1、教育 2、药物治疗
支气管扩张剂 糖皮质激素 其它药物—流感疫苗、抗生素、α1抗胰蛋白酶、祛
痰 药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂
3、非药物治疗
康复治疗 氧疗 加强营养
临床医学概要 临床医学概要
教育
督促戒烟
使患者了解有关COPD及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理
临床医学概要 临床医学概要
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并 除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失
全面采集病史，根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料 综合分析确定。 临床医学概要 临床医学概要
诊断要点
高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件 吸 入 支 气 管 扩 张 剂 后 FEV1/FVC ＜ 70% 、 FEV1 ＜ 80%pred可确定为不完全可逆的气流受限
临床医学概要 临床医学概要
四、辅助检查
肺功能检查
对诊断COPD有重要意义。 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70%确定不完全可逆的气流受限
X线检查 可见两肺纹理粗乱，呈网状或条索状阴影，以两 肺下野明显。肺气肿时X线表现为胸廓扩张，两肺 野的透亮度增加。
临床医学概要 临床医学概要
住院治疗
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
氧疗 用低浓度、低流量（1～2L/min）经 鼻导 管持续 给氧 控制感染
合理使用抗生素，如阿莫西林、红霉素、环丙沙 星、阿齐霉素等
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 糖皮质激素 可改善症状，疗程不超过两周
六、 治疗
目的：控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展 提高生活质量，延长患者寿命 防止和治疗并发症，减少病死率
四个部分：
1、疾病的评价和监测 2、减少危险因素 3、稳定期COPD的治疗
教育 药物 非药物
4、治疗加重
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
确定COPD加重的原因 诊断和严重性评估 医院外治疗：支气管扩张剂+糖皮质激素
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿 ，
气破白 肿坏酶增 形肺，多 成弹抑， 力制诱 纤抗导 维蛋 ，白 诱酶释 发系放 肺统蛋 ， OR PMN
二、病因及发病机制
职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污 染，均可产生与吸烟无关的COPD 空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒 作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加， 为细菌感染增加条件
临床医学概要 临床医学概要
COPD的严重程度分级
分级 0级：高危 分级标准 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级：中度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 50%≤FEV1＜80%pred； FEV1≥ 80%pred
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
早期气管、支气管黏膜损伤，上皮细胞坏死杯状 细胞和黏液腺增生，分泌增多 中期支气管壁逐渐失去支撑而塌陷使支气管腔狭 窄，分泌物潴留而继发感染 晚期管腔僵硬、塌陷，病变蔓延至细支气管和肺 泡使肺组织结构被破坏
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现 1．症状：
Ⅲ级：重度
FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状
30%≤FEV1＜50%pred
FEV1/FVC＜70%； Ⅳ级：极重度
FEV1＜30%pred 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰
临床医学概要 临床医学概要
鉴别诊断
临床医学概要 临床医学概要
并发症
临床医学概要 临床医学概要
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
2、体征 急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背 部及肺底部，咳嗽后可减少或消失 肺气肿时呈现桶状胸，呼吸运动减弱，语颤 减弱
叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长 等体征
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
COPD 病程分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短 加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴 有发热 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 轻微
支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 糖皮质激素 可改善症状，疗程不超过两周
白三烯受体拮抗剂
用于联合用药或不能使用激素的患者
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
排痰
补液有助于稀释痰液；使用祛痰药（盐酸氨溴索， 乙酰半胱氨酸等。 ）。
其它
对呼吸衰竭严重者，用机械通气；纠正电解质及 酸碱紊乱；停止吸烟和避免被动吸烟等。
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的 主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT） 使组织结构破坏产生肺气肿 其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可 能参与发病
临床医学概要 临床医学概要
1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。 然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴 别，但应按照哮喘治疗。 2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气管 扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在 临床医学概要 临床医学概要 COPD 定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。
气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计 值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。
临床医学概要 临床医学概要
常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力 和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第 五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患病率 占15岁以上人群的3%
2、宿主因素
α1抗胰蛋白酶：抗酶减少或灭活，先天缺乏 氧化应激：使蛋白酶－抗蛋白酶系统失衡，破坏生物大分子（蛋 白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡 植物神经功能紊乱，营养不良、气候突变等 炎症机制 各种炎症介质细胞参与
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与 下面三大因素有关： （一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化与抗氧化的不平衡
当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
临床医学概要 临床医学概要
二、病因和发病机制
1、环境因素
吸烟（主动、被动）：重要因素 损伤气道上皮细胞和 纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降 大气污染(室内室外) 职业 感染：COPD发生发展的重要因素之一
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
COPD 病程分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短 加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴 有发热 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 轻微
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床医学概要 临床医学概要
五、诊断
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD 肺功能检查： COPD 诊断 与评估的金标准 存在不完全可逆性气流 受限是诊断COPD的必备条件 （使用支扩剂后FEV1/FVC＜ 70%可确定为不完全可逆性气 流受限）
临床医学概要 临床医学概要
一、吸烟：发病的重要因素
烟 草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
临床医学概要 临床医学概要
化生粘 力，液 下粘腺 降液肥 分大 泌、 多杯 ，状 气细 管胞 净增
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
临床医学概要 临床医学概要
2、药物治疗
由于COPD通常是进行性发展的，因此COPD的治疗应该是根 据疾病的严重程度，逐步增加治疗，稳定期维持长期的规律 治疗。
临床医学概要 临床医学概要
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状 。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、 肋间肌等容性收缩有关。 (5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特 别在较重患者，可能会发生全身性症状， 如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和 功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感 染时可咳血痰或咯血。
临床医学概要
第二章 呼吸系统疾病
第二节 慢性阻塞性肺疾病
学习目标与要求
掌握 慢阻肺的临床表现及治疗要点 熟悉 慢阻肺的实验室检查 了解 慢阻肺的病因和发病机制
临床医学概要 临床医学概要
ຫໍສະໝຸດ Baidu
重点与难点
重点 慢阻肺的临床表现治疗要点
难点 慢阻肺临床分期
临床医学概要 临床医学概要
一、概念
概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是指一种 具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全 可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或 有害颗粒的异常炎症有关
临床医学概要 临床医学概要
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患 者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓 性痰 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力 时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息 时也感气短。
四、辅助检查
血液检查
合并急性感染时，白细胞总数增高和中性粒细胞增高。
痰液检查 涂片或培养可找到致病菌。
血气分析
急性发作期动脉血氧分压（ PaO2 ）降低，进一步发展出 现二氧化碳分压（PaCO2）升高。
静息状态下在海平面呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2) ＜60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50 mmHg ， 提 示 呼 吸 衰 竭 。 如 PaO2<50 mm Hg ， PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重。
临床医学概要 临床医学概要
概述
COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态, 以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或 气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应， 从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影 响肺，但也可以引起显著的全身效应。
定义强调： 1、 以气流受限代替以往的气道阻塞 2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。 3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。
白三烯受体拮抗剂
用于联合用药或不能使用激素的患者
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗 排痰
补液有助于稀释痰液；使用祛痰药（盐酸氨溴索， 乙酰半胱氨酸等。 ）。
其它
对呼吸衰竭严重者，用机械通气；纠正电解质及 酸碱紊乱；停止吸烟和避免被动吸烟等。
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
临床医学概要 临床医学概要
稳定期的治疗
1、教育 2、药物治疗
支气管扩张剂 糖皮质激素 其它药物—流感疫苗、抗生素、α1抗胰蛋白酶、祛
痰 药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂
3、非药物治疗
康复治疗 氧疗 加强营养
临床医学概要 临床医学概要
教育
督促戒烟
使患者了解有关COPD及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理
临床医学概要 临床医学概要
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并 除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张， 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失
全面采集病史，根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料 综合分析确定。 临床医学概要 临床医学概要
诊断要点
高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件 吸 入 支 气 管 扩 张 剂 后 FEV1/FVC ＜ 70% 、 FEV1 ＜ 80%pred可确定为不完全可逆的气流受限
临床医学概要 临床医学概要
四、辅助检查
肺功能检查
对诊断COPD有重要意义。 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70%确定不完全可逆的气流受限
X线检查 可见两肺纹理粗乱，呈网状或条索状阴影，以两 肺下野明显。肺气肿时X线表现为胸廓扩张，两肺 野的透亮度增加。
临床医学概要 临床医学概要
住院治疗
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
氧疗 用低浓度、低流量（1～2L/min）经 鼻导 管持续 给氧 控制感染
合理使用抗生素，如阿莫西林、红霉素、环丙沙 星、阿齐霉素等
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 糖皮质激素 可改善症状，疗程不超过两周
六、 治疗
目的：控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展 提高生活质量，延长患者寿命 防止和治疗并发症，减少病死率
四个部分：
1、疾病的评价和监测 2、减少危险因素 3、稳定期COPD的治疗
教育 药物 非药物
4、治疗加重
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
确定COPD加重的原因 诊断和严重性评估 医院外治疗：支气管扩张剂+糖皮质激素
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿 ，
气破白 肿坏酶增 形肺，多 成弹抑， 力制诱 纤抗导 维蛋 ，白 诱酶释 发系放 肺统蛋 ， OR PMN
二、病因及发病机制
职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污 染，均可产生与吸烟无关的COPD 空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒 作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加， 为细菌感染增加条件
临床医学概要 临床医学概要
COPD的严重程度分级
分级 0级：高危 分级标准 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围
有慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅰ级：轻度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级：中度 FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 50%≤FEV1＜80%pred； FEV1≥ 80%pred
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
早期气管、支气管黏膜损伤，上皮细胞坏死杯状 细胞和黏液腺增生，分泌增多 中期支气管壁逐渐失去支撑而塌陷使支气管腔狭 窄，分泌物潴留而继发感染 晚期管腔僵硬、塌陷，病变蔓延至细支气管和肺 泡使肺组织结构被破坏
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现 1．症状：
Ⅲ级：重度
FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状
30%≤FEV1＜50%pred
FEV1/FVC＜70%； Ⅳ级：极重度
FEV1＜30%pred 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰
临床医学概要 临床医学概要
鉴别诊断
临床医学概要 临床医学概要
并发症
临床医学概要 临床医学概要
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
2、体征 急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背 部及肺底部，咳嗽后可减少或消失 肺气肿时呈现桶状胸，呼吸运动减弱，语颤 减弱
叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长 等体征
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
COPD 病程分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短 加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴 有发热 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 轻微
支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 糖皮质激素 可改善症状，疗程不超过两周
白三烯受体拮抗剂
用于联合用药或不能使用激素的患者
临床医学概要 临床医学概要
治疗要点
急性加重期治疗
排痰
补液有助于稀释痰液；使用祛痰药（盐酸氨溴索， 乙酰半胱氨酸等。 ）。
其它
对呼吸衰竭严重者，用机械通气；纠正电解质及 酸碱紊乱；停止吸烟和避免被动吸烟等。
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的 主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT） 使组织结构破坏产生肺气肿 其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可 能参与发病
临床医学概要 临床医学概要
1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。 然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴 别，但应按照哮喘治疗。 2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气管 扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在 临床医学概要 临床医学概要 COPD 定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。
气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计 值，FEV1/FVC ＜ 70%，不完全可逆。
临床医学概要 临床医学概要
常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力 和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第 五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患病率 占15岁以上人群的3%
2、宿主因素
α1抗胰蛋白酶：抗酶减少或灭活，先天缺乏 氧化应激：使蛋白酶－抗蛋白酶系统失衡，破坏生物大分子（蛋 白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡 植物神经功能紊乱，营养不良、气候突变等 炎症机制 各种炎症介质细胞参与
临床医学概要 临床医学概要
二、病因及发病机制
COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与 下面三大因素有关： （一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化与抗氧化的不平衡
当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
临床医学概要 临床医学概要
二、病因和发病机制
1、环境因素
吸烟（主动、被动）：重要因素 损伤气道上皮细胞和 纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降 大气污染(室内室外) 职业 感染：COPD发生发展的重要因素之一
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
COPD 病程分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短 加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴 有发热 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或 轻微
临床医学概要 临床医学概要
三、临床表现
并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床医学概要 临床医学概要
五、诊断
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD 肺功能检查： COPD 诊断 与评估的金标准 存在不完全可逆性气流 受限是诊断COPD的必备条件 （使用支扩剂后FEV1/FVC＜ 70%可确定为不完全可逆性气 流受限）
临床医学概要 临床医学概要
一、吸烟：发病的重要因素
烟 草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
临床医学概要 临床医学概要
化生粘 力，液 下粘腺 降液肥 分大 泌、 多杯 ，状 气细 管胞 净增
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
临床医学概要 临床医学概要
2、药物治疗
由于COPD通常是进行性发展的，因此COPD的治疗应该是根 据疾病的严重程度，逐步增加治疗，稳定期维持长期的规律 治疗。
临床医学概要 临床医学概要
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状 。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、 肋间肌等容性收缩有关。 (5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特 别在较重患者，可能会发生全身性症状， 如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和 功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感 染时可咳血痰或咯血。
临床医学概要
第二章 呼吸系统疾病
第二节 慢性阻塞性肺疾病
学习目标与要求
掌握 慢阻肺的临床表现及治疗要点 熟悉 慢阻肺的实验室检查 了解 慢阻肺的病因和发病机制
临床医学概要 临床医学概要
ຫໍສະໝຸດ Baidu
重点与难点
重点 慢阻肺的临床表现治疗要点
难点 慢阻肺临床分期
临床医学概要 临床医学概要
一、概念
概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是指一种 具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全 可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或 有害颗粒的异常炎症有关