肝炎基本知识 ppt课件
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亚急性：坏死面积小于二分之一 ，肝小叶周边可 见肝细胞再生，形成再生结节，胆小管增生，淤胆明显。 慢性： 在慢性肝炎或肝硬化基础上出现大块坏死。
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38
病理解剖
（4）肝炎肝硬化
活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不
清 静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界 清楚。 （5）淤胆型肝炎： 毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素淤积，出现小点 状色素颗粒。
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14
病原学 乙肝
PreS1与抗PreS1：
PreS1 早期消失提示病毒清除， PreS1 持续阳性提示慢性 化，抗-PreS1被识为是保护性抗体。
PreS2与抗PreS2
PreS2病毒复制的指标，抗PreS2为保护性抗体。
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15
病原学 乙肝
4、HBV分子生物学标记：
HBV － DNA ： 定量测定 可判断病毒复制程度、传染性大 小、抗病毒疗效。 HBV－DNAP:病毒复制程度、传染性高低的指标。
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39
病理解剖
（6）慢性无症状携带者：
非活动性携带者：肝组织正常。 活动性携带者：轻微病变，部分为慢性肝炎或肝硬 化改变。
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40
病理生理
一、黄疸
二、肝性脑病
三、出血 四、急性肾功能不全（肝肾综合征）
五、肝肺综合征
六、腹水
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41
临床表现
类型及潜伏期
甲型肝炎---2-6周，平均4周
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19
病原学 丁肝
（四）丁型肝炎病毒
单股环状闭合负链RNA
HDV是一种缺陷病毒 必须有HBV或其它嗜肝病毒的辅助才能自行复制
丁 肝 病 毒 只 有 个 抗 原 抗 体 系 统 ， HD 抗 原 ， HDIgG ， HDIgM，抗体不是保护性抗体。
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20
病原学 戊肝
（五）戊型肝炎
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11
病原学 乙肝
（2）C区分为前C基因、C基因，编码HBeAg， HBcAg。 前C基因突变，不能产生HBeAg，血液中检不到HBeAg， 但仍具有强传染性。 （3）P区编码DNA聚合酶、RNA酶H等。 （4）X区编码HBxAg， HBxAg 具有反式激活作用，与原发 性肝细胞癌有相关性。 突变：S基因突变 - HBsAg阴性乙肝 前C基因突变- HBeAg阴性乙肝
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45
临床表现
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46
临床表现
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47
临床表现
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6
病原学 乙肝
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7
体外培养：1、动物：灵长类动物如黑猩猩。 2、细胞：如（HepG2），通过病毒转染获得感染的 细胞株。
抵抗力：HBV抵抗力很强，对干燥、紫外线及一般消毒剂 等均能耐受。血清中30℃－32℃可保存6个月，－20℃可 保存15年，煮沸10min。
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8
病原学 乙肝
5.戊肝：与甲肝相似—主要为细胞免疫
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32
病理解剖
1 、基本病变：弥漫性肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程 度的炎细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。 气球样变 （早期） （1）肝细胞变性 嗜 酸 性 变
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33
病理解剖
单细胞坏死
灶状坏死 （2）肝细胞坏死 碎屑状坏死 桥接坏死 融合坏死
肝炎基本知识
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1
概述
病毒性肝炎 ：是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏损害为主的一组全身性传 染病。 临床特征： 乏力、食欲减退、厌油、 恶心、腹胀、肝脾肿大、肝功异常为主 要表现。可有黄疸和发热。
ppt课件 2
病原学
肝炎病毒可分为：甲、乙、丙、丁、 戊五型。 庚肝、 TTV 、 Sen 病毒是否引起肝炎 未有定论。 其它类型病毒如：巨细胞病毒、EB 病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、 SARS 病毒、黄热病毒、也可以引起肝 炎，但只是全身感染的一部分，不在病 毒性肝炎之内。
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4
病原学 甲肝
HAV 可分为 7 个基因型，能感染人的甲肝病毒 只有一个血清型，亚型间异源性低于7.5%。一个 抗原抗体系统，早期产生 IgM 型抗体，持续 8-12 周，IgG型抗体可长期存在，具有保护性。
甲肝病毒可在体外培养（狨猴原代肝细胞）， 体外培养一般不引起细胞病变，多次传代后致病 性减弱。 HAV 对外界抵抗力较强。－ 20 ℃到－ 70 ℃可 生存数年后仍有感染力。甘油内－80 ℃可长期保 存。对紫外线、甲醛敏感。
ppt课件 5
病原学 乙肝
（二）乙型肝炎病毒 嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。 1、形态及生物学特性：在电镜下，HBV感染者 血清中存在三种形式的颗粒。
大球形颗粒（Dane颗粒):含有DNA，最少，有 感染性 小球形颗粒：HBsAg，最多，无感染性
管形颗粒：HBsAg，无感染性
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HEV是α 病毒亚组成员
HEV基因组为单股正链RNA HEV Ag位于肝细胞浆
抗HEV IgM近期感染的标志，多数3个月内转阴
抗HEV IgG多在6-12个月转阴
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21
病原学
六、其它型肝炎 己肝、庚肝（黄病毒科，正链RNA病毒） TTV病毒（1997年国外报导的一种经输血传播的DNA病毒 ） SEN 病毒（ 2000 年意大利学者发现，基因组为单链闭合环 状DNA ）
乙型肝炎---1-6个月，平均3个月
按病原学
丙型肝炎---2周-6个月，平均40天
丁型肝炎---4-20周 戊型肝炎---2-9周，平均6周
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42
临床表现
急性肝炎
黄疸型
无黄疸型 轻度 中度 重度 急性
慢性肝炎
临床分型
重型肝炎（肝衰竭）
亚急性
慢加急性 慢性
淤胆型肝炎
肝炎后肝硬化
ppt课件 43
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36
病理解剖
（2）慢性肝炎
肝细胞变性和点、灶状坏死，常有碎屑状、桥状坏死，肝 小叶及汇管区内纤维组织增生，肝细胞再生结节形成，进 一步可导致肝硬化。 病理诊断可按炎症活动度（G），纤维化程度（S）分级、分 期。
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37
病理解剖
（3）重型肝炎
急性：肝细胞大块坏死，占三分之二以上，无纤 维组织增生及明显肝细胞再生。
2、基因 DNA 组成。长的为负链， 短的为正链。基因重叠率高。
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9
ppt课件
10
负链上有4个开放读码区，S、C、P、X区 （1）S区分为前S1、前S2及S三个编码区，编码前S1蛋白、 前S2蛋白、HBsAg。
HBsAg：小分子蛋白 前S2蛋白+HBsAg：中分子蛋白 前S1蛋白+前S2蛋白+HBsAg：大分子蛋白 根据HBsAg抗原决定簇的不同分为不同亚型。
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27
发病机制
1、甲肝
HAV病毒由肠道入血，一周后进入肝细胞，两周后由胆汁 排出。
细胞内大量增殖--肝细胞轻微破坏
HAV抗原性强，激活CD8+T淋巴细胞，直接作用及分泌细 胞因子（γ 干扰素）。
抗-HAV产生后，通过免疫复合物机制参与肝细胞破坏。
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28
发病机理
2、乙肝
基因分型：基因型用阿拉伯数字表示。 亚型用英文母表示。
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18
病原学 丙肝
3、HCV抗原抗体系统：
HCV Ag与抗HCV，第2-3个月内可检出抗HCV。抗HCV IgM一般持续3个月。 HCV － RNA ： 1 周可从血或肝组织中可检出 HCV － RNA 。 是病毒感染及复制的直接标志。
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30
发病机理
3.丙肝 年龄越大，患丙肝后慢性率越高，与乙肝相反。 肝细胞损伤因素：直接杀伤作用 宿主免疫因素 自身免疫 细胞凋亡 慢性化因素：高度变异性 肝外泛嗜性 免疫耐受 与肝癌关系：通常经过慢性肝炎和肝硬化，不断破 坏、再生是重要因素。
ppt课件 31
发病机理
4.丁肝：免疫反应
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16
病原学 丙肝
（三）丙型肝炎病毒 黄病毒科－丙型肝炎病毒属
1、形态及特性
HCV呈球形颗粒，外有脂质外壳、囊膜、 棘突结构，内有核心蛋白、核酸。
HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线可 灭活。
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17
病原学 丙肝
2、基因组及编码蛋白：HCV为单股正链RNA
编 码 区 分 为 核 心 蛋 白 区 （ C ） ， 包 膜 蛋 白 区 （ E1 、 E2/NS1），非结构蛋白区（NS2、NS3、NS4、NS5）。 丙肝基因组有显著的异质性
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23
流行病学
（一）甲肝： 1.传染源：患者和隐性感染者 2.传播途径：粪－口途径。
3.易感人群：抗HAV阴性者。
感染后产生抗HAV-IgG可保护终生。
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24
流行病学
（二）乙肝 1.传染源：急、慢性乙肝患者和携带者 2.传播途径：
母婴传播：宫内感染（5%）、分娩过程、分娩后期。 血液、体液传播：注射、输血、性生活 其它传播：消化道、呼吸道、昆虫叮咬理论上可能。 3.易感人群：抗HBs阴性者
慢性感染的自然病程：
第一：免疫耐受阶段
第二：免疫清除阶段 第三：非活动或低复制阶段
影响病程的因素：被感染的年龄、病毒因素、 宿主因素、合并其它肝病情况。 影响慢性化率因素:被感染的年龄。
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29
发病机理
乙肝病毒复制特点:cccDNA
肝细胞病：主要为细胞免疫
肝外损伤：主要为免疫复合物引起 慢性化、携带者：免疫耐受 原发性肝癌：基因整合、抑癌基因突变。
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22
流行病学
我国病毒性肝炎流行较为广泛。 甲、戊型肝炎每年发病数占全国病毒性肝炎报告发病数的 50%。 2006年调查指出： HBsAg携带率为7.18% ，我国现有的 慢性 HBV 感染者约 9300 万人，其中慢性乙型肝炎患者约 2000万例。 我国一般人群中抗 -HCV 阳性率 3.2% 。我国慢性丙肝约 3800万。
点状坏死
（3）炎症细胞浸润—淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、组织细 胞。
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34
病理解剖
（4）间质细胞增生---库普弗细胞增生、间叶细胞和纤 维母细胞增生、细胞外基质增多和纤维化形成。 （5）肝细胞再生 ---再生肝细胞体积较大，沿网状支架 生长，当支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状，导致 肝小叶结构紊乱。
临床表现
（一）急性肝炎
各型病毒均可引起。甲、戊型不慢性化，乙 肝约10%转为慢性，丙肝＞50%，丁肝＞70%。 1、急性黄疸型肝炎 （1）黄疸前期 乏力、消化道症状、尿色 逐渐加深等。肝功ALT升高。病程5-7天。
ppt课件
44
临床表现
（2）黄疸期 症状好转、皮肤、巩膜黄染加 深、便色变浅、皮肤瘙痒；肝肿大、压痛、叩 痛；部分有脾肿大。ALT 、BIL升高，尿胆红素 阳性。2-6周。 （3）恢复期 症状好转；肝脾回缩。平均1 个月。
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25
流行病学
（三）丙肝： 1.传染源：急、慢性丙肝患者和携带者 2.传播途径：
输血及血制品 注射、针刺、器官移植、血液透析 生活密切接触 性传播 母婴传播：4-7%
3.易感人群：普遍易感。
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26
流行病学
（四）丁肝：
与乙肝相似，较乙肝重。普遍易感。
（五）戊肝：
与甲肝相似，老年多见。
（6）骨髓干细胞可诱导成肝细胞。
骨髓干细胞---卵圆细胞---肝细胞
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35
病理解剖
2、各临床类型肝炎的病理特点 （1）急性肝炎 肝肿大，肝细胞呈气球样变和嗜酸性变。形成点状、 灶状坏死，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。 黄疸型有明显肝细胞内胆汁淤积 如出现碎屑状坏死，提示极可能转为慢性。
C基因突变 - HBcAg阴性乙肝
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12
病原学 乙肝
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13
病原学 乙肝
3、HBV抗原抗体系统：
HBsAg 与 抗 -HBs ： HBsAg12 周 内 血 中 首 先 出 现 ， 自 限 性 HBsAg可在20周内可转阴。非自限性可持续多年。抗－HBs是 保护性抗体。 HBeAg 与抗 -HBe ： HBeAg 是重要的免疫耐受因子，强复制的 标志。血清转换后病毒复制多静止。自发血清转换率为 每年 10%。 HBcAg与抗-HBc： HBcAg位于病毒颗粒核心及肝细胞核内。 早期产生抗-HBc IgM，一生般6个月内消失。
ppt课件 3
病原学 甲肝
（一）甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒
归类于微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒属。
基因组为单股线性RNA，7478个核苷酸。病毒RNA有三个 编码区（P1、P2、P3）分别编码结构蛋白和非结构蛋白。
电镜下可见实心和空心两种颗粒，实心含有病毒 RNA ，有 传染性，空心颗粒不含病毒RNA，无传染性，具有抗原性。
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38
病理解剖
（4）肝炎肝硬化
活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不
清 静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界 清楚。 （5）淤胆型肝炎： 毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素淤积，出现小点 状色素颗粒。
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病原学 乙肝
PreS1与抗PreS1：
PreS1 早期消失提示病毒清除， PreS1 持续阳性提示慢性 化，抗-PreS1被识为是保护性抗体。
PreS2与抗PreS2
PreS2病毒复制的指标，抗PreS2为保护性抗体。
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15
病原学 乙肝
4、HBV分子生物学标记：
HBV － DNA ： 定量测定 可判断病毒复制程度、传染性大 小、抗病毒疗效。 HBV－DNAP:病毒复制程度、传染性高低的指标。
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病理解剖
（6）慢性无症状携带者：
非活动性携带者：肝组织正常。 活动性携带者：轻微病变，部分为慢性肝炎或肝硬 化改变。
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40
病理生理
一、黄疸
二、肝性脑病
三、出血 四、急性肾功能不全（肝肾综合征）
五、肝肺综合征
六、腹水
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41
临床表现
类型及潜伏期
甲型肝炎---2-6周，平均4周
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病原学 丁肝
（四）丁型肝炎病毒
单股环状闭合负链RNA
HDV是一种缺陷病毒 必须有HBV或其它嗜肝病毒的辅助才能自行复制
丁 肝 病 毒 只 有 个 抗 原 抗 体 系 统 ， HD 抗 原 ， HDIgG ， HDIgM，抗体不是保护性抗体。
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病原学 戊肝
（五）戊型肝炎
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病原学 乙肝
（2）C区分为前C基因、C基因，编码HBeAg， HBcAg。 前C基因突变，不能产生HBeAg，血液中检不到HBeAg， 但仍具有强传染性。 （3）P区编码DNA聚合酶、RNA酶H等。 （4）X区编码HBxAg， HBxAg 具有反式激活作用，与原发 性肝细胞癌有相关性。 突变：S基因突变 - HBsAg阴性乙肝 前C基因突变- HBeAg阴性乙肝
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45
临床表现
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46
临床表现
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47
临床表现
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6
病原学 乙肝
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7
体外培养：1、动物：灵长类动物如黑猩猩。 2、细胞：如（HepG2），通过病毒转染获得感染的 细胞株。
抵抗力：HBV抵抗力很强，对干燥、紫外线及一般消毒剂 等均能耐受。血清中30℃－32℃可保存6个月，－20℃可 保存15年，煮沸10min。
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病原学 乙肝
5.戊肝：与甲肝相似—主要为细胞免疫
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病理解剖
1 、基本病变：弥漫性肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程 度的炎细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。 气球样变 （早期） （1）肝细胞变性 嗜 酸 性 变
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病理解剖
单细胞坏死
灶状坏死 （2）肝细胞坏死 碎屑状坏死 桥接坏死 融合坏死
肝炎基本知识
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1
概述
病毒性肝炎 ：是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏损害为主的一组全身性传 染病。 临床特征： 乏力、食欲减退、厌油、 恶心、腹胀、肝脾肿大、肝功异常为主 要表现。可有黄疸和发热。
ppt课件 2
病原学
肝炎病毒可分为：甲、乙、丙、丁、 戊五型。 庚肝、 TTV 、 Sen 病毒是否引起肝炎 未有定论。 其它类型病毒如：巨细胞病毒、EB 病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、 SARS 病毒、黄热病毒、也可以引起肝 炎，但只是全身感染的一部分，不在病 毒性肝炎之内。
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病原学 甲肝
HAV 可分为 7 个基因型，能感染人的甲肝病毒 只有一个血清型，亚型间异源性低于7.5%。一个 抗原抗体系统，早期产生 IgM 型抗体，持续 8-12 周，IgG型抗体可长期存在，具有保护性。
甲肝病毒可在体外培养（狨猴原代肝细胞）， 体外培养一般不引起细胞病变，多次传代后致病 性减弱。 HAV 对外界抵抗力较强。－ 20 ℃到－ 70 ℃可 生存数年后仍有感染力。甘油内－80 ℃可长期保 存。对紫外线、甲醛敏感。
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病原学 乙肝
（二）乙型肝炎病毒 嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。 1、形态及生物学特性：在电镜下，HBV感染者 血清中存在三种形式的颗粒。
大球形颗粒（Dane颗粒):含有DNA，最少，有 感染性 小球形颗粒：HBsAg，最多，无感染性
管形颗粒：HBsAg，无感染性
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HEV是α 病毒亚组成员
HEV基因组为单股正链RNA HEV Ag位于肝细胞浆
抗HEV IgM近期感染的标志，多数3个月内转阴
抗HEV IgG多在6-12个月转阴
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病原学
六、其它型肝炎 己肝、庚肝（黄病毒科，正链RNA病毒） TTV病毒（1997年国外报导的一种经输血传播的DNA病毒 ） SEN 病毒（ 2000 年意大利学者发现，基因组为单链闭合环 状DNA ）
乙型肝炎---1-6个月，平均3个月
按病原学
丙型肝炎---2周-6个月，平均40天
丁型肝炎---4-20周 戊型肝炎---2-9周，平均6周
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42
临床表现
急性肝炎
黄疸型
无黄疸型 轻度 中度 重度 急性
慢性肝炎
临床分型
重型肝炎（肝衰竭）
亚急性
慢加急性 慢性
淤胆型肝炎
肝炎后肝硬化
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病理解剖
（2）慢性肝炎
肝细胞变性和点、灶状坏死，常有碎屑状、桥状坏死，肝 小叶及汇管区内纤维组织增生，肝细胞再生结节形成，进 一步可导致肝硬化。 病理诊断可按炎症活动度（G），纤维化程度（S）分级、分 期。
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病理解剖
（3）重型肝炎
急性：肝细胞大块坏死，占三分之二以上，无纤 维组织增生及明显肝细胞再生。
2、基因 DNA 组成。长的为负链， 短的为正链。基因重叠率高。
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负链上有4个开放读码区，S、C、P、X区 （1）S区分为前S1、前S2及S三个编码区，编码前S1蛋白、 前S2蛋白、HBsAg。
HBsAg：小分子蛋白 前S2蛋白+HBsAg：中分子蛋白 前S1蛋白+前S2蛋白+HBsAg：大分子蛋白 根据HBsAg抗原决定簇的不同分为不同亚型。
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发病机制
1、甲肝
HAV病毒由肠道入血，一周后进入肝细胞，两周后由胆汁 排出。
细胞内大量增殖--肝细胞轻微破坏
HAV抗原性强，激活CD8+T淋巴细胞，直接作用及分泌细 胞因子（γ 干扰素）。
抗-HAV产生后，通过免疫复合物机制参与肝细胞破坏。
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发病机理
2、乙肝
基因分型：基因型用阿拉伯数字表示。 亚型用英文母表示。
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病原学 丙肝
3、HCV抗原抗体系统：
HCV Ag与抗HCV，第2-3个月内可检出抗HCV。抗HCV IgM一般持续3个月。 HCV － RNA ： 1 周可从血或肝组织中可检出 HCV － RNA 。 是病毒感染及复制的直接标志。
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发病机理
3.丙肝 年龄越大，患丙肝后慢性率越高，与乙肝相反。 肝细胞损伤因素：直接杀伤作用 宿主免疫因素 自身免疫 细胞凋亡 慢性化因素：高度变异性 肝外泛嗜性 免疫耐受 与肝癌关系：通常经过慢性肝炎和肝硬化，不断破 坏、再生是重要因素。
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发病机理
4.丁肝：免疫反应
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病原学 丙肝
（三）丙型肝炎病毒 黄病毒科－丙型肝炎病毒属
1、形态及特性
HCV呈球形颗粒，外有脂质外壳、囊膜、 棘突结构，内有核心蛋白、核酸。
HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线可 灭活。
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病原学 丙肝
2、基因组及编码蛋白：HCV为单股正链RNA
编 码 区 分 为 核 心 蛋 白 区 （ C ） ， 包 膜 蛋 白 区 （ E1 、 E2/NS1），非结构蛋白区（NS2、NS3、NS4、NS5）。 丙肝基因组有显著的异质性
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流行病学
（一）甲肝： 1.传染源：患者和隐性感染者 2.传播途径：粪－口途径。
3.易感人群：抗HAV阴性者。
感染后产生抗HAV-IgG可保护终生。
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流行病学
（二）乙肝 1.传染源：急、慢性乙肝患者和携带者 2.传播途径：
母婴传播：宫内感染（5%）、分娩过程、分娩后期。 血液、体液传播：注射、输血、性生活 其它传播：消化道、呼吸道、昆虫叮咬理论上可能。 3.易感人群：抗HBs阴性者
慢性感染的自然病程：
第一：免疫耐受阶段
第二：免疫清除阶段 第三：非活动或低复制阶段
影响病程的因素：被感染的年龄、病毒因素、 宿主因素、合并其它肝病情况。 影响慢性化率因素:被感染的年龄。
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发病机理
乙肝病毒复制特点:cccDNA
肝细胞病：主要为细胞免疫
肝外损伤：主要为免疫复合物引起 慢性化、携带者：免疫耐受 原发性肝癌：基因整合、抑癌基因突变。
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流行病学
我国病毒性肝炎流行较为广泛。 甲、戊型肝炎每年发病数占全国病毒性肝炎报告发病数的 50%。 2006年调查指出： HBsAg携带率为7.18% ，我国现有的 慢性 HBV 感染者约 9300 万人，其中慢性乙型肝炎患者约 2000万例。 我国一般人群中抗 -HCV 阳性率 3.2% 。我国慢性丙肝约 3800万。
点状坏死
（3）炎症细胞浸润—淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、组织细 胞。
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病理解剖
（4）间质细胞增生---库普弗细胞增生、间叶细胞和纤 维母细胞增生、细胞外基质增多和纤维化形成。 （5）肝细胞再生 ---再生肝细胞体积较大，沿网状支架 生长，当支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状，导致 肝小叶结构紊乱。
临床表现
（一）急性肝炎
各型病毒均可引起。甲、戊型不慢性化，乙 肝约10%转为慢性，丙肝＞50%，丁肝＞70%。 1、急性黄疸型肝炎 （1）黄疸前期 乏力、消化道症状、尿色 逐渐加深等。肝功ALT升高。病程5-7天。
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临床表现
（2）黄疸期 症状好转、皮肤、巩膜黄染加 深、便色变浅、皮肤瘙痒；肝肿大、压痛、叩 痛；部分有脾肿大。ALT 、BIL升高，尿胆红素 阳性。2-6周。 （3）恢复期 症状好转；肝脾回缩。平均1 个月。
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流行病学
（三）丙肝： 1.传染源：急、慢性丙肝患者和携带者 2.传播途径：
输血及血制品 注射、针刺、器官移植、血液透析 生活密切接触 性传播 母婴传播：4-7%
3.易感人群：普遍易感。
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流行病学
（四）丁肝：
与乙肝相似，较乙肝重。普遍易感。
（五）戊肝：
与甲肝相似，老年多见。
（6）骨髓干细胞可诱导成肝细胞。
骨髓干细胞---卵圆细胞---肝细胞
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病理解剖
2、各临床类型肝炎的病理特点 （1）急性肝炎 肝肿大，肝细胞呈气球样变和嗜酸性变。形成点状、 灶状坏死，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。 黄疸型有明显肝细胞内胆汁淤积 如出现碎屑状坏死，提示极可能转为慢性。
C基因突变 - HBcAg阴性乙肝
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病原学 乙肝
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病原学 乙肝
3、HBV抗原抗体系统：
HBsAg 与 抗 -HBs ： HBsAg12 周 内 血 中 首 先 出 现 ， 自 限 性 HBsAg可在20周内可转阴。非自限性可持续多年。抗－HBs是 保护性抗体。 HBeAg 与抗 -HBe ： HBeAg 是重要的免疫耐受因子，强复制的 标志。血清转换后病毒复制多静止。自发血清转换率为 每年 10%。 HBcAg与抗-HBc： HBcAg位于病毒颗粒核心及肝细胞核内。 早期产生抗-HBc IgM，一生般6个月内消失。
ppt课件 3
病原学 甲肝
（一）甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒
归类于微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒属。
基因组为单股线性RNA，7478个核苷酸。病毒RNA有三个 编码区（P1、P2、P3）分别编码结构蛋白和非结构蛋白。
电镜下可见实心和空心两种颗粒，实心含有病毒 RNA ，有 传染性，空心颗粒不含病毒RNA，无传染性，具有抗原性。