心脏瓣膜与感染性心内膜炎

二 病理生理
１．正常瓣口面积4～6cm2。瓣口减少一半时出现 狭窄的相应表现。
☆轻度＞2；中度1～2 ；重度＜1cm2
２．左房压力升高（压力负荷）致肺静脉压力升
高，肺顺应性下降，从而发生劳力性呼吸困难。 心率加快缩短舒张期，左房压升高，故任何加快 心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生：
房颤、妊娠、感染贫血。
其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血 栓。
病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖 瓣狭窄： １．瓣膜交界处 ２．瓣叶游离缘 ３．腱索 ４．以上部位的结合。 狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口样。
如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的 瓣膜交界处粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
A. 心绞痛 B．肺栓塞 C. 心包填塞 D．心力衰竭 E．感染性心内膜炎
治疗
（一）一般治疗 １．预防及治疗感染、控制风湿活动（苄星青
霉素G120万）。 ２．预防感染性心内膜炎 ３．无症状者避免剧烈运动，定期复查 ４．呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄
入。口服利尿剂等。
（二）并发症的处理
１．大量咯血：坐位、镇静剂、利尿剂，降低肺静脉压。 ２．急性肺水肿：与急性左心衰相似。
临床表现
（一）症状：出现较晚。 ☆呼吸困难、心绞痛和昏厥为典型主动脉瓣狭
窄常见的三联症。 １．呼吸困难：劳力性、进而可发生阵发性夜间呼
吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。 ２．心绞痛 主要由心肌缺血引发 ３．昏厥或接近昏厥
（二）体征 心音： １．第一心音正常，第二心音可减弱或消失（主 动脉瓣膜钙化或僵硬） ２．左室的射血时间延长，第二心音中主动脉瓣 膜的成分延迟，☆可出现逆分裂。 ３．肥厚心房致明显的第四心音等等。
最常受累为二尖瓣，其次主动脉瓣。
病因仍以风湿性占首位。
二尖瓣狭窄
一.病因
风湿性：最常见、中青年多见，女性占2/3， 可有风湿热病史。 单纯二狭占风心病25%,二狭伴二闭：40%。 主动脉瓣常同时受累。
先天性畸形、结缔组织病（SLE）为罕见病因。 慢性二狭可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤
鉴别诊断：
心尖区舒张期杂音还可见于下列情况： １．经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大 量左至右分流的先心病（室缺、动脉导管未闭）和 高动力循环（甲亢、贫血）时，心尖区可有短促的 隆隆样舒张中期杂音，为相对性二狭。
２．Austin-Flint杂音： 见于严重主动脉瓣膜关闭不全。
３．左房粘液瘤： 瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变
２．肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：
１）右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散。 ２）肺动脉高压时，可见P2↑、分裂。 ３）肺动脉扩张，三尖瓣相对关闭不全时可在胸骨 左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音 （Graham-Steell杂音），以及三尖瓣区全收缩期吹 风样杂音。
实验室检查
X线 左房大、右室大、肺动脉高压、 肺淤血。
器械检查
X-Ray：左室左下扩大、左房大。 ECG：左室肥大伴劳损。常见房颤。 UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭双线 注意： M型和二维超声心动图不能确定二闭。
脉冲式和彩超诊断二尖瓣关闭不全敏感性几 乎达１００％。
放射性核素心室造影：
左心室造影： 注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂
反流入左心房的量，为半定量反流程度的金标准。
（二）体征：
“二尖瓣面容”、S1亢进、开瓣音。
１．二尖瓣狭窄的心脏体征：
１）望诊心尖搏动正常或不明显 ２）心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音。 ３）心尖部局限、低调、隆隆样舒张中、晚期杂音。 不分级，常可触及舒张期震颤。 ４）左侧卧位或体力活动后更清楚(可变化)。
５）舒张晚期杂音增强，房颤时，不再有增强的表现。
同二狭，但维持窦性心律不如二狭时重要。 慢性房颤，有体循环栓塞史或左房有血栓者应 长期抗凝治疗。 ４）外科治疗
主动脉瓣狭窄
病因、病理
（一）风心病
几乎无单纯的风湿性主狭，大多伴有关闭不全和 二尖瓣损害。
（二）先天性畸形 １．先天性二叶瓣畸形：最常见先天病因。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立 性主动脉瓣狭窄的常见原因。
ECG 二尖瓣P波、电轴右偏、右室大。 超声心动图（UCG）：最可靠的方法。 心导管检查
☆诊断和鉴别诊断
１．心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心动图示左心 房增大，一般可诊断。超声心动图可确诊。 ２．心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟形 胸件听诊杂音响度增加。 ３．当快速房颤心排量减少时，心尖区舒张期杂音可 明显减弱以致不能闻及，心功能改善，心室率减慢时 杂音又可出现。
2 急性：腱索断裂（SIE、二尖瓣脱垂、外伤）。 乳头肌坏死、断裂（AMI）。瓣膜毁损、破
裂（SIE） 。人工心瓣膜开裂。
病理生理
☆左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收
返流到左房的血，致左室前负荷（容量负荷）
增加。 随后，左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，
由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出 现，进展快。
３．左室的压力负荷逆向传递导致左房后负荷加重、 代偿性肥厚，增加左室的舒张末期充盈。
严重的主动脉狭窄引起心肌缺血。其机制为： １．左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间
延长，增加心肌的氧耗。 ２．左心室肥厚，心肌毛细血管的密度相对减少。 ３．舒张期心室压力升高，压迫内膜下冠状动脉。 ４．左心室舒张末压升高致舒张期主动脉－左心室 压差降低，减少冠脉灌注压。 ☆后二者减少冠脉血流。 ☆运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。
的收缩晚期杂音。 ３）腱索断裂时，杂音可似海鸥鸣或乐音性。
急性者的体征：
高动力型心尖搏动，第二心音肺动脉瓣成分亢进。 非扩张的左心房强有力的收缩可致心尖部第四心音。
由于收缩末左房室压力差减小，心尖部返流性杂 音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，呈递减型， 不如慢性者响。
严重反流也可出现心尖部第三心音和舒张期短促 隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣 环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整。 其中任何部位的损伤都会导致二尖瓣关闭不全。
病因和病理
1 慢性：１）风心病最常见，炎症及纤维化致瓣膜 变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。 二尖瓣脱垂（粘液样变性）。 ２）冠心病、乳头肌缺血。 ３） 二尖瓣环及环下区钙化。 ４）其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。
☆但注意：
１）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血 管扩张剂，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷的硝 酸酯类药。 ２）正性肌力药（洋地黄类药物）对二尖瓣狭窄的肺水 肿无益。
☆仅在房颤伴快速心室率时，用以减慢心率。
３．房颤： 目的：满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心率， 预防血栓栓塞。
急性发作伴快速心室率，血流动力学稳定者： １）可用洋地黄减慢心率。 ２）常需联合β受体阻滞剂，钙拮抗剂地尔硫卓、 维拉帕米等。 ３）血流动力学不稳定者，出现肺水肿、休克等时， 应立即电复律。 ４．预防栓塞 ５．右心衰竭等。
器械检查
X-Ray：升主动脉根部狭窄后扩张， 左室大。
ECG： 左室大伴劳损。 ☆二维超声心动图：确定诊断及病因，但不能准确
定量狭窄程度。 （瓣口～2） （M超诊断本病不敏感和缺乏特异性） 心导管检查
诊断及鉴别诊断
诊断：
典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助
确定病因。
鉴别诊断：
１．应与二闭、三闭或室缺等的全收缩期杂音区别 ２．与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别
临床表现
（一）症状 １．急性： 轻度二尖瓣反流仅有轻微的劳力性呼吸困难。
严重反流（如乳头肌断裂）可很快发生急性左心衰， 甚至发生急性肺水肿心源性休克。
２．慢性：
轻度可终身无症状。严重反流有心排量减少， 首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状较 如呼吸困难出现较晚。 １）风心病：无症状期较二狭长，常超过２０年。 ２）二尖瓣脱垂：多无症状
心脏瓣膜病?由于心脏瓣膜装置的炎症粘液样变性缺血性坏死退行性变或先天发育畸形使单个或多个瓣膜发生急慢性狭窄和或关闭不全等功能障碍者
心脏瓣膜与感染性心内膜炎
由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血 性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或 多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功 能障碍者。
亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相 应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。
１）先天性主动脉瓣上狭窄 最响在右锁骨下 ２）先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。 前者常合并轻度的主动脉瓣关闭不全，无喷射音。 ３）梗阻肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前移，致左室 流出道梗阻，产生收缩中晚期杂音，胸骨左缘最响， 有快速上升的重搏脉。 以上的鉴别有赖于超声心动图。
收缩期喷射样杂音：
全收缩期吹风样、粗糙、递增－递减型，在胸骨右 缘第二或左缘第三肋间最响，主要向颈动脉，也可 向胸骨左下缘传递。常伴震颤。
狭窄越重，杂音越长。 左心室衰竭时，杂音可减弱或消失。杂音强度随心 搏量不同而改变。 其他： 动脉脉搏上升慢、细小而持续（细迟脉），在晚期， 收缩压和脉压均下降。
此时左心室更多表现为扩张而适应容量负荷， 故D项的肥厚不当
治疗：
（一）急性 目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。
一ຫໍສະໝຸດ Baidu为术前过渡措施。 静滴硝普纳通过扩张小动静脉，降低心脏前后负
荷，减轻肺水肿，减少反流，增加心排出量。 滴注利尿剂可减轻前负荷。
（二）慢性
１．内科治疗 １）抗风湿 ２）预防感染性心内膜炎 ３）房颤的处理：
诊断、鉴别诊断
诊断:心尖部典型收缩期杂音+左房、左室 大
确诊靠UCG。
由于心尖SM可向胸骨左缘传导，故应与以 下情况鉴别诊断 :
１．三尖瓣关闭不全： １）全收缩期 杂音，在胸骨左缘第四、五肋间 最清楚（二闭在心尖部最响）。 ２）右心室显著增大时可传导至心尖部，但不向 左腋下传导。 ３）杂音在吸气时增强，常伴颈静脉收缩期搏动 和肝收缩期搏动。
的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。 瘤体常致二闭。
并发症
1.心律失常：Af最常见,可为就诊的首发病症 2.急性肺水肿（急性左心衰竭）为严重的并发症。 3.栓塞：栓子来自左房（Af）、下肢V、赘生物。
可为首发症状 4.右心衰竭。 5. SIE。 6. 肺部感染。
2006 56．下列哪项是二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见 的并发症?
（二）体征：
慢性：
１．心尖搏动： 呈高动力型，可向左下移位。
２．心音： 风心病瓣叶缩短，导致重度二尖瓣关闭不全时，
第一心音可减弱。
３．心脏杂音：
1）心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音向左腋下 （前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（后瓣损害）音 调可高，常粗糙。心尖部最响。 2）二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后
２．室间隔缺损 全收缩期杂音，在胸骨左缘第四肋间最清楚，不
向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。 ３．胸骨左缘收缩期喷射样杂音： 左或右心室流出道梗阻：主、肺动脉瓣狭窄等，均需 超声心动图鉴别。
并发症
１．房颤 见于3/4的患者
２．感染性心内膜炎者较二尖瓣狭窄者常见
３．体循环栓塞者较二狭少见 ４．心衰在急性者早期出现，慢性者晚期发生 ５．二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、 脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖 瓣关闭不全等。
易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心 内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。 ２．其他先天性主动脉瓣畸形 （三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 ６５岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。
病理生理
１．瓣口狭窄，瓣口面积小于一半时 （正常2），收缩期仍无明显跨瓣膜压差。
２．瓣口小于（等于）2时，左心室收缩压明显升高， 跨瓣膜压显著。最终导致左室排血阻力↑，心室肥厚， 脑、心供血不足，可出现心绞痛、晕厥及左心衰竭。
临床表现 症状： 中度二狭时（瓣膜口小于2）时方有明显症状： 呼吸困难（早期劳力性）伴咳嗽、咯血、声嘶
1.呼吸困难最后可发展为 ☆阵发性夜间呼吸困难 直至急性肺水肿。
２．咯血： 突然大量咯大量鲜血，通常见于严重二狭，可
为首发症状。 ☆☆由于扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起。
2007 55 ．下列关于二尖瓣狭窄所致大量咯血机理的叙 述，正确的是 A ．左心房压力突然增高导致支气管静脉破裂???? B ．肺动脉压力持续增高导致肺小动脉破裂 C ．肺静脉压力持续增高导致静脉破裂 D ．肺泡毛细血管压力增高导致破裂
３．由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应 性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺循环阻力升高， 可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右 心衰。 ☆二狭的肺动脉高压产生于： １）升高的左心房压力被动后向传递 ２）左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性 肺动脉高压） ３）长期的二狭可能导致肺血管床的器质性闭塞性改 变。