房颤的诊治PPT课件
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如患者在接受华法林治疗过程中应用 了可能影响华法林作用的药物或发生 其它疾患，则应增加检测频度，并视 情况对华法林剂量做出调整。
影响华法林作用的药物或食物
增强华法林抗凝作用的药物 减弱华法林抗凝作用的药物 影响华法林抗凝作用的食物
常见种类
抗血小板药、非甾体类抗炎药、奎尼丁、水合氯醛、氯霉 素、丙咪嗪、西咪替丁等
临床评估－体格检查
体 征： • 心律绝对不齐 • 第一心音强弱不等 • 脉搏短绌
心室律突然规整应该考虑： 1、恢复窦性心律 2、演变为房速或者房扑 3、完全性房室传导阻滞或者交界性心 动过速；如使用洋地黄，考虑洋地黄 中毒。
临床评估－实验室检查
肝功能、肾功能、电解质、血常规
甲状腺功能（甲亢是房颤的重要原因之一。无器质性心脏病的年轻患
者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常）
BNP（AF患者无心衰症状也可BNP升高，一旦恢复窦性心律，BNP可
迅速降至正常）
临床评估－影像学检查
• 二维超声（评估无心脏结构和功能异常，心房大小及有附壁血栓等） • 经食道心脏超声（检测左房血栓敏感性和特异性最高，常用于指导房颤复律
INR 5.0－9.0 （无出血并发症）
适当降低华法林剂量或停服1次，1-2日后复查INR。 当INR恢复到目标值以内后调整华法林剂量并重新开 始治疗
停用华法林，肌注维生素K1（1-2.5 mg），6-12小 时后复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治 疗
INR≥9.0 （无出血并发症）
停用华法林，肌注维生素K1（5mg），6-12小时后 复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治疗 若有出血高危因素，可考虑输注凝血因子
缺血性脑卒中： 90% 外 周 动 脉栓塞: 10% ➢ 持续性房颤患者恢复窦性心律后其左心房机械功能的恢复至少需4周，因此在复律后早 期仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的风险。
Framingham 研究显示
脑卒中:
非瓣膜病房颤卒中:
对照组的5.6倍
瓣膜病房颤卒中:
对照组的17.6倍
非瓣膜病房颤卒中： 普通人群2~7倍
瓣膜病房颤卒中:
普通人群17倍
年龄：老年房颤患者发生血栓栓塞的几率高于年轻患者
50~59 岁房颤脑卒中：1.5%/年
80~89 岁房颤脑卒中：23.5%/年
3、房颤与心肌缺血
➢ 房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使 冠心病患者缺血加重
➢ ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和 远期死亡率
经过多个临床试验证实要优于安慰剂、阿司匹林、阿司匹林+氯吡格雷。
CHA2DS2 –VASc评分
CHADS2评分 ≥2 1
0
风险分层 高危 中危
低危
预防策略 口服抗凝药物 口服抗凝药 或阿司匹林 或不进行抗凝治疗均可 无需治疗
• 与CHADS2 积分比较， CHA2DS2-VASc积分对卒中低危 患者具有较好的血栓栓塞预测价 值。
• 出血和血栓具有很多相同的危险因素， 出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风 险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的 临床净获益可能更大。
抗血小板类 代表药物：阿司匹林、氯吡格雷
抗凝药
维生素K拮抗剂：华法林 间接凝血酶抑制剂：肝素、低分子量肝素 直接凝血酶抑制剂：达比加群酯、比伐卢定 X因子抑制剂：利伐沙班、阿哌沙班
华法林
（抑制肝脏合成II、VII、IX、 X、 蛋白C、蛋白S）
内源性凝血途径
XIIa
外源性凝血途径
×VIIa 组织因子
XIa
×IXa
纤维蛋白原
× Xa × IIa
×蛋白C/蛋白S
纤维蛋白
华法林的使用
• 剂量 从低剂量（如2mg/d-3.0mg/d）开始，INR不达标时，一般可按照 0.5mg-1.0mg/d的幅度逐渐递增，起效较慢，一般2-4天起效，5-7天达治 疗高峰。停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。
左心耳血栓形4成：
－ 左心房血流速度↓→局部凝血因子浓度↑→RBC、PLT的聚集性↑→血液黏稠度↑
－ 心房血液形5成涡流→内皮细胞损伤暴露→启动内源性、外源性凝血系统→血栓形成
房颤并发症
1
房颤与心衰
2
房颤与栓塞
3
房颤与心肌缺血
1、房颤与心衰
➢ 心衰和房颤有共同的危险因素和复杂的内在关系，常同时存在，相互促进， 互为因果；
纤维蛋白 ✓ 无需进行常规凝血监测；
达比加群酯 VS 华法林
类型 起效
INR监测 药物-药物相互作用 药物-食物相互作用 剂量调整
达比加群酯 直接凝血酶抑制剂
快(2小时内达峰)
不需要 很少 无
不需要
华法林 维生素K拮抗剂 较慢(达峰时间个体差异大)
需要，治疗窗窄(INR2-3) 常见 常见
需要(遗传代谢变异性)
房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。
心电图上主要表现为: P 波消失，代之以不规则的心房颤动波（f波），频率为350-600次; RR间期绝对不规则，心室率通常在100-160次/f分之间 。
心房因无序电活动而失去有效收缩，且房室结对快速心房激动呈现递减传导， 造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率，导致心脏泵血功能下降，心房内 附壁血栓形成。
严重出血 （无论INR水平如何）
停用华法林，肌注维生素K1（5mg），输注凝血因 子，随时监测INR。病情稳定后需重新评估华法林治 疗的必要性
使用华法林的禁忌症
下列情况下暂不宜应用华法林治疗：
• 围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤 • 明显肝、肾功能损害 • 中重度高血压（血压≥160/100mmHg） • 凝血功能障碍伴有出血倾向 • 活动性消化性溃疡 • 妊娠 • 其他出血性疾病
房颤诊治
上海交通大学附属第九人民医院心内科
目录
CONTENTS
PART 1 房颤分类及机制 PART 2 房颤的病理生理及预后 PART 3 临 床 评 估 PART 4 房 颤 治 疗
2004年我国房颤流行病学调查：
普通人群的总患病率0.77%
(30-85岁) 男性多于女性 房颤的发生与年龄相关
• 房颤患者的生存曲线与 CHA2DS2-VASc积分相关，但与 CHADS2积分不相关。
CHA2DS2 –VASc评分与年卒中率
抗凝出血危险评估( HAS-BLED 评分)
• 不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝 治疗禁忌症。
0~2分：出血低风险 ≥3分：出血风险增高
• 当评分增高时，应谨慎评估获益/风险， 制定适当抗凝措施。华法林初始剂量应 更低，并加强监测。
50-59岁：0.5% ＞80岁：7.5% 致死致残主要原因： 血栓栓塞性并发症：脑卒中
60岁后每10年增加1倍
Go AS, et al. JAMA. 2001;285:2370-2375
心房颤动的流行病学
◆ 正常人群的 0.4-1.0% ◆ 65岁以上人口的 2-5% ◆ 80岁以上人口的 8.8% 预计2050年我国房颤
1、房颤临床分类
1
首诊房颤：首次确诊（首次发作或首次发现）
2
阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤ 48小时），多为自限性
3
持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性
4
长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望
5
永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后有复发，无转复愿望
2、房颤形成机制
1、电生理机制
临床房评颤估临－床症评状及估病史
➢ 心慌、胸闷、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状 ➢ 房颤引起的心室率( 律) 异常是产生症状的重要原因 ➢ 初发和阵发性房颤，主要表现为心慌，持续性房颤多为运动耐量降低，
严重者可致晕厥及动脉栓塞 ➢ 房颤的临床类型（阵发，持续，永久）
—有无基础心脏病和可逆因素 —药物疗效
➢ 房颤是心衰强烈的独立危险因素； ➢ 在NYHA 心功能IV 级的患者中，有高达40% 的患者合并房颤，住院的房颤
患者中1/3存在心力衰竭； ➢ 心衰所致房颤的预后更差。
房颤与心衰相互转化示意图
2、房颤与栓塞
➢ 房颤持续48h即可形成左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。 ➢ 左心房附壁血栓脱落可导致动脉栓塞：
2
1 2
疗
血管疾病（V）
年龄65-74岁（A）
性别（女性）（Sc）
1
1 1
新
最高积分
6
9
CHADS2评分 ≥2 1
0
CHADS2评分
风险分层
预防策略
高危 中危
口服抗凝药物
阿司匹林（75~100mg,qd) 或 口服抗凝药物
低危
无需治疗
• 合并瓣膜病患者，需口服抗凝药（ Oral Anticoagulants ，OAC）。 • 在常规监测INR的情况下，中高危房颤患者长期使用华法林的疗效已经
房颤的治疗
1
抗凝治疗
2
转复维持窦性心律
3
控制心室率
非瓣膜病患者房颤卒中风险分层
抗
危险因素 慢性心衰/左心功能障碍（C）
2006ACC/AHA/ESC CHADS2积分
1
2010ESC C积H分A2DS2-VASc
1
凝
高血压（H） 年龄>75岁（A）
1 1
老
1 2
治
糖尿病（D）
1
卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）
苯巴比妥、苯妥英钠、维生素K、雌激素、制酸剂、缓泻剂、 利福平、氯噻酮、螺内酯等
西柚、芒果、大蒜、生姜、洋葱、海带、花菜、甘蓝、胡 萝卜等
注：一些中药（如参类、当归、银杏等）可对华法林的抗凝作用产生明显影响，故同时接受 中药治疗时亦应加强监测。
INR增高或发生出血并发症时的处理
分类
需采取的措施
INR>3.0但≤5.0 （无出血并发症）
触发机制：心房、肺静脉、心大静脉内异位兴奋灶发放快速冲动 维持机制：多发子波折返、局灶激动、转子学说
心房重构
2、病理生理学机制
ห้องสมุดไป่ตู้
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 炎症因子和氧化应激 自主神经系统的作用
健康心脏
1 2
3 4 5
房颤
3、房颤危险因素
老年、高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠 暂停、心胸外科手术、吸烟、运动、饮酒、甲状腺功能亢进、脉压增大 欧裔、家族史、基因变异 心电图和超声心动图指标：左心室肥厚、左心房增大、左心室短轴缩短率降低、 左心室壁厚度增加 血清生物标志物： CRP、BNP升高
NOAC：新型口服抗凝药
内源性凝血途径
XIIa XIa IXa
纤维蛋白原
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
达比加群酯： 直接凝血酶抑制剂
✓ 口服前体药物，转化为达比加群起 效强效、可逆性，85%经由肾脏排 泄，起效迅速；
Xa
× IIa
✓ 可预测的稳定的抗凝效果；
✓ 较少发生药物相互作用，无药物食 物相互作用；
60岁以上患者将达到1000万
14 12 10
8 6 4 2 0
30 -39
40 - 49
50 - 59
60 - 69
年龄[岁]
70 - 79
男性 女性
The Framingham Heart Study. JAMA March 16, 1994
房颤分类及机制
心房颤动(Atrial Fibrillation，AF）
房颤房的颤病病理生理理生及理预后
心功能受损：1
－ 房颤发作时心房泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著降低( ≥25%) 。对于已经存在
心室舒张功2能不全的患者，由于其心室充盈更加依赖心房收缩，故一旦房颤发作，心排
出量降低会更为明显，心功能的恶化也会更为显著。
－ 房颤时绝对3不规则的心室律对血流动力学和冠状动脉血流量有不良影响。
• 当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗 • 在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者
内源性凝血途径
XIIa
NOAC：新型口服抗凝药
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
XIa IXa
纤维蛋白原
× Xa
利伐沙班： 全球第一个直接Xa因子抑制剂
IIa
纤维蛋白
NOAC：新型口服抗凝药
特殊人群应从更低剂量开始用药（如老年人、心力衰竭、肝脏疾病、 近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）。
• INR监测 目标INR 值：2-3 。
INR监测频率
INR
出血风险 3
安全区 2
血栓风险
治疗初期, 每周1-2次，抗凝强度稳定 （连续3次INR均在治疗目标内）后， 每2-4周/次即可，稳定的患者最长可3 个月检测一次。
和射频消融）
• X线胸片 • 多排CT • 心脏MRI
临床评估－心电学检查
• 心电图（基础） • Holter（适用于发作间隔＜24h）、心电事件记录仪（适用于发作间隔大于24h） • 心脏电生理检查（房室结折返性、旁道相关或房早诱发时，心脏电生理检查有助
于明确诱因）
• 运动试验（评估室率控制的效果，指导药物治疗） • 睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停是房颤高危因素）
影响华法林作用的药物或食物
增强华法林抗凝作用的药物 减弱华法林抗凝作用的药物 影响华法林抗凝作用的食物
常见种类
抗血小板药、非甾体类抗炎药、奎尼丁、水合氯醛、氯霉 素、丙咪嗪、西咪替丁等
临床评估－体格检查
体 征： • 心律绝对不齐 • 第一心音强弱不等 • 脉搏短绌
心室律突然规整应该考虑： 1、恢复窦性心律 2、演变为房速或者房扑 3、完全性房室传导阻滞或者交界性心 动过速；如使用洋地黄，考虑洋地黄 中毒。
临床评估－实验室检查
肝功能、肾功能、电解质、血常规
甲状腺功能（甲亢是房颤的重要原因之一。无器质性心脏病的年轻患
者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常）
BNP（AF患者无心衰症状也可BNP升高，一旦恢复窦性心律，BNP可
迅速降至正常）
临床评估－影像学检查
• 二维超声（评估无心脏结构和功能异常，心房大小及有附壁血栓等） • 经食道心脏超声（检测左房血栓敏感性和特异性最高，常用于指导房颤复律
INR 5.0－9.0 （无出血并发症）
适当降低华法林剂量或停服1次，1-2日后复查INR。 当INR恢复到目标值以内后调整华法林剂量并重新开 始治疗
停用华法林，肌注维生素K1（1-2.5 mg），6-12小 时后复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治 疗
INR≥9.0 （无出血并发症）
停用华法林，肌注维生素K1（5mg），6-12小时后 复查INR。INR<3后以小剂量华法林重新开始治疗 若有出血高危因素，可考虑输注凝血因子
缺血性脑卒中： 90% 外 周 动 脉栓塞: 10% ➢ 持续性房颤患者恢复窦性心律后其左心房机械功能的恢复至少需4周，因此在复律后早 期仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的风险。
Framingham 研究显示
脑卒中:
非瓣膜病房颤卒中:
对照组的5.6倍
瓣膜病房颤卒中:
对照组的17.6倍
非瓣膜病房颤卒中： 普通人群2~7倍
瓣膜病房颤卒中:
普通人群17倍
年龄：老年房颤患者发生血栓栓塞的几率高于年轻患者
50~59 岁房颤脑卒中：1.5%/年
80~89 岁房颤脑卒中：23.5%/年
3、房颤与心肌缺血
➢ 房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使 冠心病患者缺血加重
➢ ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和 远期死亡率
经过多个临床试验证实要优于安慰剂、阿司匹林、阿司匹林+氯吡格雷。
CHA2DS2 –VASc评分
CHADS2评分 ≥2 1
0
风险分层 高危 中危
低危
预防策略 口服抗凝药物 口服抗凝药 或阿司匹林 或不进行抗凝治疗均可 无需治疗
• 与CHADS2 积分比较， CHA2DS2-VASc积分对卒中低危 患者具有较好的血栓栓塞预测价 值。
• 出血和血栓具有很多相同的危险因素， 出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风 险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的 临床净获益可能更大。
抗血小板类 代表药物：阿司匹林、氯吡格雷
抗凝药
维生素K拮抗剂：华法林 间接凝血酶抑制剂：肝素、低分子量肝素 直接凝血酶抑制剂：达比加群酯、比伐卢定 X因子抑制剂：利伐沙班、阿哌沙班
华法林
（抑制肝脏合成II、VII、IX、 X、 蛋白C、蛋白S）
内源性凝血途径
XIIa
外源性凝血途径
×VIIa 组织因子
XIa
×IXa
纤维蛋白原
× Xa × IIa
×蛋白C/蛋白S
纤维蛋白
华法林的使用
• 剂量 从低剂量（如2mg/d-3.0mg/d）开始，INR不达标时，一般可按照 0.5mg-1.0mg/d的幅度逐渐递增，起效较慢，一般2-4天起效，5-7天达治 疗高峰。停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。
左心耳血栓形4成：
－ 左心房血流速度↓→局部凝血因子浓度↑→RBC、PLT的聚集性↑→血液黏稠度↑
－ 心房血液形5成涡流→内皮细胞损伤暴露→启动内源性、外源性凝血系统→血栓形成
房颤并发症
1
房颤与心衰
2
房颤与栓塞
3
房颤与心肌缺血
1、房颤与心衰
➢ 心衰和房颤有共同的危险因素和复杂的内在关系，常同时存在，相互促进， 互为因果；
纤维蛋白 ✓ 无需进行常规凝血监测；
达比加群酯 VS 华法林
类型 起效
INR监测 药物-药物相互作用 药物-食物相互作用 剂量调整
达比加群酯 直接凝血酶抑制剂
快(2小时内达峰)
不需要 很少 无
不需要
华法林 维生素K拮抗剂 较慢(达峰时间个体差异大)
需要，治疗窗窄(INR2-3) 常见 常见
需要(遗传代谢变异性)
房颤是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。
心电图上主要表现为: P 波消失，代之以不规则的心房颤动波（f波），频率为350-600次; RR间期绝对不规则，心室率通常在100-160次/f分之间 。
心房因无序电活动而失去有效收缩，且房室结对快速心房激动呈现递减传导， 造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率，导致心脏泵血功能下降，心房内 附壁血栓形成。
严重出血 （无论INR水平如何）
停用华法林，肌注维生素K1（5mg），输注凝血因 子，随时监测INR。病情稳定后需重新评估华法林治 疗的必要性
使用华法林的禁忌症
下列情况下暂不宜应用华法林治疗：
• 围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤 • 明显肝、肾功能损害 • 中重度高血压（血压≥160/100mmHg） • 凝血功能障碍伴有出血倾向 • 活动性消化性溃疡 • 妊娠 • 其他出血性疾病
房颤诊治
上海交通大学附属第九人民医院心内科
目录
CONTENTS
PART 1 房颤分类及机制 PART 2 房颤的病理生理及预后 PART 3 临 床 评 估 PART 4 房 颤 治 疗
2004年我国房颤流行病学调查：
普通人群的总患病率0.77%
(30-85岁) 男性多于女性 房颤的发生与年龄相关
• 房颤患者的生存曲线与 CHA2DS2-VASc积分相关，但与 CHADS2积分不相关。
CHA2DS2 –VASc评分与年卒中率
抗凝出血危险评估( HAS-BLED 评分)
• 不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝 治疗禁忌症。
0~2分：出血低风险 ≥3分：出血风险增高
• 当评分增高时，应谨慎评估获益/风险， 制定适当抗凝措施。华法林初始剂量应 更低，并加强监测。
50-59岁：0.5% ＞80岁：7.5% 致死致残主要原因： 血栓栓塞性并发症：脑卒中
60岁后每10年增加1倍
Go AS, et al. JAMA. 2001;285:2370-2375
心房颤动的流行病学
◆ 正常人群的 0.4-1.0% ◆ 65岁以上人口的 2-5% ◆ 80岁以上人口的 8.8% 预计2050年我国房颤
1、房颤临床分类
1
首诊房颤：首次确诊（首次发作或首次发现）
2
阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤ 48小时），多为自限性
3
持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性
4
长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望
5
永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后有复发，无转复愿望
2、房颤形成机制
1、电生理机制
临床房评颤估临－床症评状及估病史
➢ 心慌、胸闷、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状 ➢ 房颤引起的心室率( 律) 异常是产生症状的重要原因 ➢ 初发和阵发性房颤，主要表现为心慌，持续性房颤多为运动耐量降低，
严重者可致晕厥及动脉栓塞 ➢ 房颤的临床类型（阵发，持续，永久）
—有无基础心脏病和可逆因素 —药物疗效
➢ 房颤是心衰强烈的独立危险因素； ➢ 在NYHA 心功能IV 级的患者中，有高达40% 的患者合并房颤，住院的房颤
患者中1/3存在心力衰竭； ➢ 心衰所致房颤的预后更差。
房颤与心衰相互转化示意图
2、房颤与栓塞
➢ 房颤持续48h即可形成左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。 ➢ 左心房附壁血栓脱落可导致动脉栓塞：
2
1 2
疗
血管疾病（V）
年龄65-74岁（A）
性别（女性）（Sc）
1
1 1
新
最高积分
6
9
CHADS2评分 ≥2 1
0
CHADS2评分
风险分层
预防策略
高危 中危
口服抗凝药物
阿司匹林（75~100mg,qd) 或 口服抗凝药物
低危
无需治疗
• 合并瓣膜病患者，需口服抗凝药（ Oral Anticoagulants ，OAC）。 • 在常规监测INR的情况下，中高危房颤患者长期使用华法林的疗效已经
房颤的治疗
1
抗凝治疗
2
转复维持窦性心律
3
控制心室率
非瓣膜病患者房颤卒中风险分层
抗
危险因素 慢性心衰/左心功能障碍（C）
2006ACC/AHA/ESC CHADS2积分
1
2010ESC C积H分A2DS2-VASc
1
凝
高血压（H） 年龄>75岁（A）
1 1
老
1 2
治
糖尿病（D）
1
卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）
苯巴比妥、苯妥英钠、维生素K、雌激素、制酸剂、缓泻剂、 利福平、氯噻酮、螺内酯等
西柚、芒果、大蒜、生姜、洋葱、海带、花菜、甘蓝、胡 萝卜等
注：一些中药（如参类、当归、银杏等）可对华法林的抗凝作用产生明显影响，故同时接受 中药治疗时亦应加强监测。
INR增高或发生出血并发症时的处理
分类
需采取的措施
INR>3.0但≤5.0 （无出血并发症）
触发机制：心房、肺静脉、心大静脉内异位兴奋灶发放快速冲动 维持机制：多发子波折返、局灶激动、转子学说
心房重构
2、病理生理学机制
ห้องสมุดไป่ตู้
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 炎症因子和氧化应激 自主神经系统的作用
健康心脏
1 2
3 4 5
房颤
3、房颤危险因素
老年、高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠 暂停、心胸外科手术、吸烟、运动、饮酒、甲状腺功能亢进、脉压增大 欧裔、家族史、基因变异 心电图和超声心动图指标：左心室肥厚、左心房增大、左心室短轴缩短率降低、 左心室壁厚度增加 血清生物标志物： CRP、BNP升高
NOAC：新型口服抗凝药
内源性凝血途径
XIIa XIa IXa
纤维蛋白原
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
达比加群酯： 直接凝血酶抑制剂
✓ 口服前体药物，转化为达比加群起 效强效、可逆性，85%经由肾脏排 泄，起效迅速；
Xa
× IIa
✓ 可预测的稳定的抗凝效果；
✓ 较少发生药物相互作用，无药物食 物相互作用；
60岁以上患者将达到1000万
14 12 10
8 6 4 2 0
30 -39
40 - 49
50 - 59
60 - 69
年龄[岁]
70 - 79
男性 女性
The Framingham Heart Study. JAMA March 16, 1994
房颤分类及机制
心房颤动(Atrial Fibrillation，AF）
房颤房的颤病病理生理理生及理预后
心功能受损：1
－ 房颤发作时心房泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著降低( ≥25%) 。对于已经存在
心室舒张功2能不全的患者，由于其心室充盈更加依赖心房收缩，故一旦房颤发作，心排
出量降低会更为明显，心功能的恶化也会更为显著。
－ 房颤时绝对3不规则的心室律对血流动力学和冠状动脉血流量有不良影响。
• 当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗 • 在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者
内源性凝血途径
XIIa
NOAC：新型口服抗凝药
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
XIa IXa
纤维蛋白原
× Xa
利伐沙班： 全球第一个直接Xa因子抑制剂
IIa
纤维蛋白
NOAC：新型口服抗凝药
特殊人群应从更低剂量开始用药（如老年人、心力衰竭、肝脏疾病、 近期曾进行手术治疗、或正在服用可增强华法林作用的药物者）。
• INR监测 目标INR 值：2-3 。
INR监测频率
INR
出血风险 3
安全区 2
血栓风险
治疗初期, 每周1-2次，抗凝强度稳定 （连续3次INR均在治疗目标内）后， 每2-4周/次即可，稳定的患者最长可3 个月检测一次。
和射频消融）
• X线胸片 • 多排CT • 心脏MRI
临床评估－心电学检查
• 心电图（基础） • Holter（适用于发作间隔＜24h）、心电事件记录仪（适用于发作间隔大于24h） • 心脏电生理检查（房室结折返性、旁道相关或房早诱发时，心脏电生理检查有助
于明确诱因）
• 运动试验（评估室率控制的效果，指导药物治疗） • 睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停是房颤高危因素）