钾代谢障碍

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33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
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34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
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21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
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46
透析
• 为最快和最有效方法。
• 可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差， 且效果较慢。
• 应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几乎 在透析后即刻开始下降，1~2小时后几乎均可使高钾 血症恢复到正常。
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44
葡萄糖胰岛素
• 促进钾向细胞内转移。
• 10%葡萄糖500ml+胰岛素12u于30~60分钟内静脉滴注。 • 注射开始后30分钟起效，作用维持4~6小时。 • 应用上述剂量后血钾可下降0.5~1.2mmol/L。 • 必要时6小时后可重复。
• 糖尿病酮症酸中毒或血糖显著增高的患者，用生理盐水 加胰岛素静脉输入或单独用胰岛素皮下注射，即可使血 糖降低。这些患者总体钾量不足，在血糖水平下降后， 要密切注意低血钾症的发生。
• 腹透应用一般标准透析液时每小时交换2升情况下大 约可交换出5mmol钾，连续透析36~48小时可以祛 除180~240mmol。
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47
高张钠溶液
• 机制： ①促进钾向细胞内转移；
②促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而 降低血钾浓度；
③细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接 对抗血钾增高的膜效应。
2）肾功能正常时，单纯钾离子摄入增多很少 引起高钾血症；
3）当钾离子摄入减少时，肾脏排钾减少发生
较晚，尿K+一般>20mmol/L，且发挥最大作
用需7-10天，因此单纯钾离子摄入减少即可引
起低钾血症。
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10
4. 结肠的排钾功能
1) 结肠上皮细胞分泌钾 2) 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
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11
常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
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29
低钾血症的治疗
• 血钾 3.5mmol/l 钾缺乏300-400mmol • 血钾 2.5mmol/l 钾缺乏400-800mmol
• 补充K 40-60mmol ，K浓度升高1-1.5mmol/l • 补充K 135-160mmol ，K浓度升高2.5-
肠梗阻
严重时肌无力甚至
骨骼肌损害：横纹肌溶解
麻痹
肾损害： 对ADH反应性降低 ，多尿
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19
临床表现
低钾血症
高钾血症
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 神经肌肉症状：肌
骨骼肌：四肢无力软瘫， 肉酸痛、苍白和肢
呼吸肌麻痹
体湿冷
胃肠道平滑肌：食欲不振、
腹胀、麻痹性肠梗阻
.
20
低钾血症
hypokalemia H+内流，K+外流
• 伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织 中沉积。
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43
碳酸氢钠
• 5%碳酸氢钠60~100 ml静脉快速滴注，或缓慢推 注，30分钟后可重复。
• 可促进钾向细胞内转移，纠正高钾血症。
• 对合并酸中毒者还可纠正酸中毒。
• 合并心衰者慎用。
• 个别病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可 诱发抽或手足搐溺，此时可同时注射葡萄糖酸钙 或氯化钙以对抗。
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35
补钾注意事项
3、严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+ 浓度一次。
4、对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、 碱中毒等。
5、如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂。
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36
高钾血症的治疗
• 纠正高钾血症 • 治疗原发病
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37
治疗原则和注意事项
• 纠正高钾血症的措施应根据临床表现，心电图表现 和血钾上升的幅度、速度决定。
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4
（二）钾的正理功能
➢ 维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成 ➢ 保持细胞内外静息膜电位（参与动作电位的形成） ➢ 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
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5
(三)、钾平衡的调节
1. 钾的跨细胞转移
2. 肾对钾排泄的调节
3. 结肠的排钾功能
4. 汗液排钾
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6
1. 钾的跨细胞转移
漏 K+
酸中毒 CA α-R 渗透压↑ 运动↑ 总 K＋ ↓
钾量总往往不足。 • 心衰或少尿型肾衰者应注意血容量问题。
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38
纠正高钾血症的措施
• 短效措施——可使血钾快速降低或高钾血 症的毒性作用迅速减弱，但其作用维持时 间较短。
• 长效措施——增加钾的排泄，减少钾的摄 取，减少体钾总量，疗效持久但起效慢。
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39
需要紧急处理的高钾血症
• 血清钾≧6 mmol/L • 心电图已有典型高钾血症表现 • 有典型高钾血症所致的神经、肌肉症状
• 在没有糖尿病的患者，单用葡萄糖也可起到同样的效果。
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45
排钾利尿剂
• 速尿（呋塞米）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的 再吸收。口服20~30分钟起效，1~2小时达峰，持续 4~6小时。静注2~5分钟起效，0.5~1.5小时达峰，持 续4~6小时。
• 布美他尼（丁尿胺）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对 钾的再吸收。口服30分钟起效，1~2小时达峰，持续 3~6小时。静注5分钟起效，0.5~1小时达峰，持续2~3 小时。排钾作用较速尿弱。
• 钾的补充 • 治疗原发病 • 防止钾的进一步丢失
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27
低钾血症的治疗
• 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服 含钾药物。
• 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 • 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大
于500ml时才补
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28
低钾血症的治疗
• 有下列情况时需立即补钾 ①严重低钾血症（<2.0mmol/L) ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失
③低血钾引起的碱中毒，由于 尿液 [H+] 增加，尿呈酸性，
与一般碱中毒时有偏碱性的尿 不同，故又被称为“反常性酸 性尿”。
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24
高钾血症时心电图的改变
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
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钾代谢紊乱的治疗
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26
低钾血症的治疗
K+ Na+
糖原分解
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8
3. 肾对钾排泄的调节
1) 肾小球的滤过（100％） 2) 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 3) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节—
重吸收和分泌
多吃多排，少吃少排，不吃也排
.
9
3. 肾对钾排泄的调节
1）当钾离子的摄入增多时，肾外排泄途径先 起作用，肾脏在24-36小时后排钾增多；
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40
速效短期措施
• 对抗高钾血症的膜效应 钙剂 高张钠溶液
• 促进钾进入细胞内 葡萄糖胰岛素 碳酸氢钠 高张钠溶液 β受体激动剂
• 促进钾排泄 排钾利尿剂 透析
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41
钙剂治疗高钾血症的机理
• 血钾↓→细胞静息膜电位↓→膜电位与 阈电位之间的差距↓→细胞兴奋性↓
• 血钙↑→阈电位↑→膜电位与阈电位之 间的差距↑→细胞兴奋性↑
钾代谢障碍
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1
Contents
1 正常钾代谢 2 钾代谢障碍 3 钾代谢紊乱的治疗
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2
正常钾代谢
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3
一、正常钾代谢
（一）、钾的体内分布
1.摄入：食物
2.吸收：肠道
3.分布：细胞内 90%（140-160 mmol/L）
细胞外液1.4%（3.5-5.5 mmol/L）
骨骼7.6%，跨细胞液1%
4. 排泄：肾、肠、皮肤
• ②枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢 生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能 明显受损者不宜应用。
• 10%枸橼酸钾 10-20ml Tid ——10ml含K 8mmol
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32
谷氨酸钾、门冬氨酸钾
③谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴 肝功能衰竭者。
④门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁 3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内， 而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞 内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。
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42
钙剂的使用方法
• 10%葡萄糖酸钙10~20ml，直接或以等量50%葡萄糖 稀释后于2~3分钟内缓慢静推，如高钾血症的心电图 改变持续存在，5分钟后可重复。
• 1~3分钟内起效，但持续时间短，不超过30~60分钟。
• 可应用氯化钙，其作用更为迅速。
• 正在应用洋地黄制剂的患者应慎用，但当严重高钾血 症，以至引起心电图P波消失，QRS波增宽或呈现双 相QRST复合波时，可在心电监测下小心应用。
胞 胰岛素过量
高血糖并胰岛素不足
分 布
低钾性周期性麻痹
高钾性周期性麻痹
异 毒物(K+通道阻滞剂) 组织分解、缺氧
常
假性高钾血症
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16
高钾的食物
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17
引起高钾的药物
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对机体的影响—神经肌肉
低钾血症
高钾血症
骨骼肌－兴奋性↓，
骨骼肌－
肌肉松弛无力
兴奋性先↑，后↓
胃肠道平滑肌－运动减弱， 刺痛，感觉异常
H+ ↓ 碱中毒
K+ H+ 谷氨酰胺
H+ NH3+
NH3+
低血钾反常性酸性尿机制图
小管液
Na+ H+ ↑ NH3+
酸性尿
① 低钾因细胞内、外的K+- H+
交换，使细胞内酸中毒，细胞 外碱中毒； ② 血钾降低时，肾小管上皮 细胞内 [K+] 降低，分泌K+减 少，H+-Na+交换加强，肾小 管分泌氨增加，与H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出，使 HCO3重吸收增多。
• 治疗过程中必须追踪测定血清钾，连续监测心电图， 密切观察肌力和肌张力的变化。
• 根据病情的严重程度和病人的基础情况决定治疗措 施，严重高钾血症首先采取见效最快的短效措施。
• 轻度高钾血症可不必采取短效措施。 • 在治疗中应注意病人原来的用药情况。 • 糖尿病酮症酸中毒或高血糖症并发的高钾血症，体
兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓
T波高尖
P波和QRS波振幅降低， 间期增宽，S波增深 多种类型的心律失常
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22
低钾血症时心电图的改变
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
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（3）对酸碱平衡的影响
血液
肾小管上皮细胞
K+ H+
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高钾血症 hyperkalemia
↑
↓
肾排钾障碍 肾功能衰竭
远曲小管，集合管的泌 钾功能障碍，醛固酮↓
潴钾利尿剂
14
抑制碳酸酐酶 抑制Na-K-2Cl
抑制Na-Cl 抑制醛固酮
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15
原因和机制
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
跨 碱中毒
酸中毒
细 药物(β-R激动剂) 药物(β-R阻滞剂)
3.5mmol/l
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30
氯化钾
• ①氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。 可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起 血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸 中毒等伴高氯血症的情况。
• 15% KCL 10ml入500ml NS ——1.5g KCL含 K 20mmol
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31
枸橼酸钾
钾代谢障碍
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12
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 血钾浓度
高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
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13
原因和机制
钾的 摄入
低钾血症 hypokalemia
↓
↑
经肾－利尿剂、肾小管
钾的 性酸中毒、盐皮质激素 排出 过多、醛固酮增多、缺
镁
肾外途径－胃肠失液， 皮肤出汗
Na+ Na-K 泵
K+
ECF K＋ ↑
碱中毒
高血糖加胰岛素
CA β-R
泵-漏机制
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7
2、影响钾的跨细胞转移的因素
儿茶酚胺
血浆[K+] 增高
K+ Na+
✓ 激素
✓血钾浓度 ✓物质代谢 ✓酸碱平衡
β2受体
K+ Na+
胰岛素 醛固酮
K+
K+ Na+
Na+
H+
K+
K+ Na+
[H+]↑
H+ K+
ECF 渗透 压增高