妇产科产科休克患者疾病诊断与护理PPT课件

休克的发病机制
代谢障碍
由于器官组织的血液灌流不足，ATP能量减少，细胞氧化过程减弱，无氧代谢产 生，乳酸增多及休克时肝脏和周围组织不能充分氧化脂肪及合成蛋白，更促使代 谢性酸中毒。严重时，细胞中溶酶体膜破裂，释放出各种蛋白水解酶，使邻近细 胞的蛋白质遭到破坏。能量代谢障碍还可以引起纳泵功能失调，钠离子从细胞外 进入细胞内，钾离子从细胞内溢出，造成高血钾症，后者可致心脏骤停。
休克的发病机制
凝血机制障碍
休克时由于微循环功能障碍，加上DIC的形成，各器官组织细胞可发生严 重低氧、变性、坏死，进而出现脏器功能衰竭，尤其当心、肺、脑、肾等 重要脏器出现功能障碍时，可使休克更趋加重。肾功能衰竭与脑水肿等又 常为休克致死的重要原因。
04
临床表现
临床表现
休克的临床 分期
1
休克的临床 监测
低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 心源性休克 创伤性休克
病因
低血容量性休克
主要是血容量的减少，包括急性失血、脱水、失盐和内分泌紊乱引起的急 性微循环灌注障碍。常见于产后出血、宫外孕破裂、不全流产、前置胎盘、 胎盘早期剥离等引起的出血。近年来因羊水栓塞、胎盘早期剥离、稽留流 产等所致的弥散性血管内凝血（DIC）引起的大出血也不少见。
病因
感染性休克
凡由感染引起的急性微循环功能障碍，即为感染性休克。感染性休克又称中毒性休克或内毒素性休克。其多由 细菌感染引起，以革兰阴性杆菌多见。其发病灶以子宫腔为主，如感染性流产、产褥感染、子宫破裂、长期破 膜后的绒毛膜炎等，感染发生时，宫腔内胎盘、胎膜等组织可发生坏死。革兰阴性杆菌在坏死组织中迅速繁殖， 并 裂 解 释 放 内 毒 素 ， 加 之 足 月 妊 娠 时 ， 宫 腔 表 面 积 达7 m²， 细 菌 毒 素 极 易 被 吸 收 入 母 体 循 环 。 同 时 ， 感 染 坏 死 的胎盘及胎膜组织妨碍抗生素的作用，影响机体的防御机能。因此，由内毒素所致的感染性休克在妇产科感染 性休克中占首位。革兰阳性杆菌引起的休克，在临床上远较革兰阴性菌的发病率为少。革兰阳性菌特别是产气 荚膜杆菌感染，由其细菌本身合成的代谢产物外毒素引起，此种病菌所致的休克病情常常险恶。同时在妇产科 中，厌氧杆菌族感染也十分多见，但实际发病率远较发现的为更高。 另外，病毒、真菌也可引起感染性休克， 但在妇产科较少见。
休克的临床分期
根据发生休克的原因和个人体质的 耐受性，休克的程度轻重有所不同， 但按微循环病理变化的分期，其表 现还是共同的。
休克代偿期：亦称休克前期，此期 症状如不细心观察常被忽略，因为 在失血性休克，其失血量尚未超过 机体血容量「体重（kg）×（7%～ 8%）」的20%，患者的血流动力和 神经系统的代偿作用，维持血压正 常或稍高。中枢神经和交感神经系 统兴奋性增加，表现为面色苍白， 精神紧张，烦躁或恶心，心率加速， 脉压缩小。 尿量正常或减少，此期 如占据静脉补充晶体液，休克可以 很快纠正。若不处理或处理不当给 血管收缩药，则病情发展，进入抑 制期。
膜外麻醉产生的休克与交感神经阻滞的程度 有关。由于外周阻力下降，被阻滞水平以下 血液充盈，引起相对血容量不足，静脉回流 减少，心每搏输出量下降而产生低血压。此 外，尚须注意因麻醉药物本身引起的过敏反 应及药物浓度过高所致的低血压，同时在局 部麻醉时应避免在过大范围内作药物浸润或 小范围内作过高浓度注射而造成剂量过大。
病因
低血容量性休克
由于孕期特别是妊娠晚期血容量增加30%～50%，因此其对失血的耐受力较大， 故血容量减少超过20%时，临床症状可能较轻，一旦血压下降，说明其出血量常 常超过1000ml。但患者常在发生失血前即已合并明显的血液浓缩（低血容量） 或中、重度贫血，因此部分孕产妇对失血的耐受性又下降，即使出血量低于 500～700ml，也可使患者迅速出现失代偿性休克。此点与一般非产科失血性休 克有所不同，应引起注意。
病因
过敏性休克
凡因致敏机体对抗原物质发生强烈的变态反 应，导致急性微循环功能障碍，即为过敏性休克。其可因药 物、异体蛋白和多糖，包括疫苗、抗血清、血和生物制剂及食物等引起，由于孕产妇处于免疫过敏状态， 好发Ⅰ型过敏反应，极易发生过敏性休克。产科中过敏性休克主要是由羊水栓塞引起。过敏性休克的发 病机制系抗原进入体内后刺激淋巴浆细胞。产生IgE抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合， 当再次遇到抗原时，抗原就与吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体相结合，刺激细胞内的一系 列酶反应，释放出组胺、5-羟色胺和慢反应性物质-A等。这些物质作用于效应器，引起血管通透性增强、 血管扩张等，导致有效循环血容量减少、血压下降，最终导致休克。
休克抑制期：患者表情淡漠、反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或 昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至为0，少尿或无尿。
临床表现
休克的临床分期
休克晚期：休克期症状进一步加重，可出现 DIC的表现，如皮下出血，凝血实验 室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。CO2结合力降低，酸中毒。皮肤、 黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积 极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压氧分压降至8 kPa（60 mmHg） 以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示 ARDS以及其他脏器损 伤。
临床表现
休克的临床监测
临床一般监 测
1
特殊监测严 重休克
2
休克的临床监测
病因
低血容量性休克
当体内血容量减少尚未达到循环总血容量的15%时，由于血流动力学、肝、心、肾及内分泌等方面的代偿作用， 体内循环血量可得以补充，临床上多无症状。但若循环血量减少超过循环血量的20%以上，或出血急速、有碍 机体的调节，即可引起循环血量减少、心每搏输出量剧减、动脉血压下降。血压下降后刺激颈动脉窦和主动脉 弓的压力感受器，反射性地引起心动过速和周围血管收缩，同时也引起交感肾上腺系分泌儿茶酚胺。血容量减 少初期，为了保持体内的环境恒定，末梢血管收缩以减少微循环的灌流量，维持血压。同时经毛细血管壁直接 将组织间液回收至静脉内，增加血容量，维持循环血量。但若出血量继续增加，引起微循环灌流量不足，组织 低氧，代谢性酸中毒，毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩，循环血量可进一步减少而形成螺旋式恶性 循环。当低血容量性休克发展到一定程度后，即出现微循环功能失调、细胞低氧、代谢紊乱等。
病因
神经性休克
神经性休克系指控制循环功能的神经调节本 身遭到原发性和继发性病因的损害，所产生 的低血压状态。妇产科领域中引起神经性休 克最主要的原因是手术麻醉，多数麻醉剂均 可产生不同程度的周围血管扩张和心肌抑制 作用。目前国内外应用最广泛的硬膜外阻滞 麻醉，尤其是高位麻醉，还可以突然引起呼 吸和心跳骤停，应引起注意。脊髓和硬
病因
感染性休克
妇产科感染性休克如果发展到多脏器功能衰竭，其死亡率一般报道为 40%～70%。
病因
感染性休克
感染性休克的发病机制较复杂。在休克早期心搏出量正常或稍增高，皮肤温暖而干燥，称之为高动力型感染性 休克或暖休克。由于毒素影响毛细血管和细胞膜功能，细胞代谢发生障碍，释放血管活性物质如内啡肽、组胺、 血清素和溶酶体酶，同时累及内啡肽系统，引起 B. 内啡肽所致的血管扩张作用增强。随着病情发展，炎性递质 使毛细血管通透性增加，发生广泛的毛细血管渗漏，形成低血容量性的低动力型感染性休克或冷休克。细菌毒 素激活血管内大量补体，尤其是C3 和 C4，多形核白细胞相互黏附于血管内皮，此后可释放花生酸衍生物，进 一步损害血管内皮细胞。另外，细菌产生的内毒素和外毒素及其代谢产物可直接或间接损害心、肺、肾、肝和 中枢神经系统等重要脏器，使其功能抑制或衰竭，同时还可以损害细胞内线粒体的转动功能，阻断正常有氧代 谢，使代谢性酸中毒较其他类型的休克更严重，目内毒素本身又促进血液凝固，导致DIC，进而加重休克。
03
休克的发病机制
休克的发病机制
休克的发病机制随病因而异，如感染性休克主要是微循环障碍；出血 性休克主要是血容量的减少；过敏性休克则主要表现为机体对抗原物 质发生强烈的变态反应等，但其临床表现及生理机能障碍则基本相同。
血流动力学障碍
微循环障碍：微循环是指小动脉与小静脉之间网状的毛细血管血液循环，是 执行循环系统功能的最基层结构。血液流经该处时直接向组织和细胞供应氧 气、内分泌激素、维生素和其他营养物质，并带走细胞代谢所产生的二氧化
休克抑制期：患者表情淡漠、反应 迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉 搏细速，脉压差更低。严重时神志 不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺 氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不 能清楚触及，血压下降甚至为0，少 尿或无尿。
休克的临床分期
休克晚期：休克期症状进一步加重，可出现 DIC的表现，如皮下出血，凝 血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。CO2结合力降低，酸 中毒。皮肤、黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血 管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压氧分 压降至8 kPa（60 mmHg）以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能 提高，提示 ARDS以及其他脏器损伤。
2
临床表现
休克的临床分期
根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现还 是共同的。
休克代偿期：亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血 容量「体重（kg）×（7%～8%）」的20%，患者的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中 枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁或恶心，心率加速，脉压缩小。 尿量正 常或减少，此期如占据静脉补充晶体液，休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展， 进入抑制期。
病因
心源性休克
这种休克本身并不属妇产科范畴，仅见于妇产科合并心血管系统疾患、糖 尿病、高血压及围生期心肌病等，其死亡率很高。心源性休克最主要的问 题是心脏衰竭及由此而产生的一系列病理、生理变化，最终引起心每搏输 出量骤诚、血压降低，致急性微循环灌流不足，从而导致一系列代谢障碍。
病因
创伤性休克
创伤性休克是一种复杂的病理过程，其发生机制可能与损伤、疼痛及出血 等综合因素有关，大量失血可能为其诱因。创伤性休克最常见干严重的子 宫破裂、宫颈裂伤、阴道裂伤、人工剥离胎盘、子宫内翻或严重的挤压伤 和大手术。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碳及其他废物。
血流动力学障 碍
血管张力失调：凡属局部产生的活性物质如组胺、乳 酸、二氧化碳等均可使微循环血管平滑肌扩张；而全 身性产生的物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色 胺、β-内啡肽等均可使血管平滑肌收缩。当休克发生 后，血管活性
心搏出量减少：影响心脏搏出量的主要因素为心肌收 缩力、心率、前负荷和后负荷。失血性休克系血容量 的绝对或相对减少导致前负荷不足形成继发性心搏出 量降低。一些感染性休克可因代偿机制出现高动力型 休克，此时心搏出
临床中一项最突出的紧急情况，常因血液循环总量不足，使组织灌注量急剧减
少，引起细胞缺氧和代谢障碍，导致重要脏器如心、肾、肺、脑等受到严重损
害而死亡，是威胁孕产妇和围生儿生命的重要原因之一。与发生在非妊娠妇女
中的休克相比较，产科休克在病因和处理上的某些独特性是值得注意的。
02
病因
病因
妊娠晚期与分娩前后发生休克的常见原因有 低血容量性休克（失血性休克）、感染性休 克、过敏性休克、创伤性休克、神经性休克 和心源性休克。
妇产科产科休克患者疾病诊断与护理
演讲人
汇报日期
01
概述
概述
1
休克是临床上常见的一种危急重综合征，是机体由于各种严重的致病因素引起
的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，心输出量降低不能满足机体代谢的需
要，导致重要器官广泛细胞缺血、受损为特征的综合征。
2
产科休克是指产科特有的、与妊娠及分娩直接有关的休克，产科休克的特点是： 失血性休克占首位，病灶在生殖器官，发生原因多与胎盘和胎儿有关。是产科