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医学微生物学重点
来源：彭璐的日志
1.与医学关系密切的微生物种类：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、病毒。

2.微生物的特点：体型微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。

3.按生物系统分类，将微生物分为6个界：病毒界、真菌界、原核生物界、原生生物界、植物界、动物界。

4.G+菌细胞壁的肽聚糖成分：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。

5.G－菌外膜成分：脂蛋白、脂质双层、脂多糖。

6.G－菌细胞壁脂多糖由内向外：脂质A、核心多糖、特异多糖。

7.细菌群体繁殖的生长曲线分为：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。

8.IMViC：吲哚实验、甲基红实验、VP实验、枸橼酸盐利用实验。

9.培养基按其营养成分和用途分类：基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。

10.巴氏消毒法：61.1-62.8℃、30min / 71.7℃、15-30s，常用于牛奶、酒类。

11.高压蒸汽灭菌法：1.05kg/cm2（15磅）、121.3℃、15-20min，可杀灭包括细菌芽孢在内的所有微生物。

12.细菌的毒力：侵袭力、毒素。

13.按外毒素作用机制不同分类：神经毒素、肠毒素、细胞毒素。

14.肠道杆菌的选择与鉴别培养基：SS平板、中国蓝平板。

15.能引起食物中毒的肠道感染细菌：沙门菌、变形杆菌、副溶血性弧菌。

16.抗酸染色过程：初染、脱色、复染。

17.病毒增殖周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配、释放。

18.人类肠道病毒：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒。

19.肝炎病毒：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。

其中，粪-口途径传播：HAV、HEV，血液和垂直途径传播：HBV、HCV、HDV，DNA病毒：HBV，缺损病毒：HDV，已有疫苗可主动免疫：HAV、HBV，可进行细胞培养：HAV,疾病慢性化程度最高：HCV。

1.HIV的三个结构基因：gag基因、env基因、pol基因。

2.HIV的感染过程：急性感染期、无症状潜伏期、AIDS相关综合症、免疫缺陷期。

3.制作细菌玻片步骤：涂片、干燥、固定。

1.病原微生物：能引起人和动、植物发生疾病的微生物。

2.细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高深环境下
仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。

3.内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分脂质A，当菌体死亡裂解后才释放，是G-菌主要致病物质。

4.外毒素：多数G+菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，少数G-也可产生，其毒性强，是细菌主要致病物质。

5.生长因子：某些细菌在其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物，包括维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。

6.菌落：经划线的方法将细菌接种在固体培养基表面，经18-24小时培养后，单个细菌分裂繁殖为一堆肉眼可见的细菌基团，称为菌落。

7.消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或病原微生物的方法。

8.灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。

9.噬菌体：感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

10.毒性噬菌体：能再宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。

11.温和噬菌体：感染细菌后可以将自身基因组与宿主菌染色体整合，不增殖产生子代噬菌体，也不裂解细菌，但噬菌体DNA随细菌基因组复制而复
制，传递给子代。

12.溶原性：温和噬菌体具有的能够产生成熟子代噬菌体颗粒和裂解宿主菌的潜在能力。

13.转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。

14.接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌的过程。

15.高频重组株（Hfr）：F质粒可整合到染色体上形成高频重组株，具有高频率转移自身染色体至F-菌的能力。

16.转座因子：细菌基因组中能够改变自身位置的一段DNA序列，可以发生在同一染色体上，也可以发生在染色体之间或质粒之间，甚至在染色体和
质粒之间。

17.侵袭力：致病菌突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、生长繁殖和扩散的能力。

18.毒血症：致病菌侵入宿主后，仅在机体局部生长繁殖，病菌并不进入血循环，但其产生的外毒素入血，经血到达易感组织和细胞，引起特殊的毒
性症状。

19.败血症：致病菌侵入血流后，在血流中大量繁殖，并产生毒性产物，引起全身中毒症状，如不规则高热，有时有皮肤、黏膜出血点，肝、脾肿大
等。

20.脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

21.菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。

22.正常菌群：定居于正常人体体表及其开放性腔道中的微生物群，在正常情况下对机体无害，有些还对人有利。

23.菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种之间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。

24.条件致病菌：有些细菌在正常情况下并不致病，当在某些条件改变的特殊机会下可以致病。

25.葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA。

为完全抗原，可以与人和多种哺乳动物的IgG分子Fc段非特异性结
合，结合后的复合物还具有抗吞噬等生物活性。

26.肥达反应：用已知伤寒杆菌菌体O抗原和鞭毛H抗原以及甲型副伤寒杆菌A抗原和乙型副伤寒杆菌B抗原与受检者血清做试管或微孔板凝集实验，
以测定受检者血清中有无相应抗体及其效价，是辅助临床对肠热症诊断的一中血清学实验。

27.汹涌发酵：产气荚膜杆菌在牛奶培养基上能分解乳糖产算，使酪蛋白凝固，同时产生大量气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡
士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势汹涌。

28.抗酸染色法：用于鉴定分支杆菌的染色方法，先经浓石碳酸复红初染，然后经盐酸乙醇脱色，最后碱性美兰复染。

29.卫星现象：将流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌与血平板上共同培养时，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌
菌落越远的越小。

30.复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒，成为一个复制周期。

31.顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、蛋白质及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部
分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。

32.干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

33.缺陷干扰颗粒（DIP）：因基因组不完整或因某一基因位点改变而不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒的病毒称为缺陷病毒；
同一病毒株中混有缺陷病毒，当与完整病毒同时感染同一细胞时，完整病毒的增值收到抑制的现象称为自身干扰现象，发挥干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。

34.朊粒：一种由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的朊蛋白，至今尚未发现任何核酸成分，是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。

35.无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。

36.微生物：存在于自然界中的体型微小、结构简单、肉眼不可见、须在光学或电子显微镜下放大才能观察到的微小生物。

37.病毒：蛋白衣壳包裹的、只具有一种类型核酸的非细胞型微生物，须进入活的敏感宿主细胞才能进行增殖。

38.垂直传播：病毒从宿主的亲代传给子代的过程，主要通过胎盘或产道传播。

39.潜伏感染：病毒在机体显性或隐性感染后，病毒基因存在于宿主细胞内，有些病毒潜伏在某些组织器官中而不复制。

但在一定条件下，病毒被激
活又开始复制，使疾病复发。

1. 1. 简述质粒的概念及主要特征。

质粒：细菌胞浆内染色体以外的遗传物质，环状闭合双链DNA。

主要特征：①具有自我复制能力，可不依赖细菌染色体而独立复制。

有的质粒既能独立复制，又能整合到细菌染色体上，与染色体同步复制。

②赋予细菌某些性状特征。

③并非细菌生命活动不可缺少的遗传物质，可自行丢失或经人工处理消除。

④可通过结合、转化或转导等方式在细菌见转移。

⑤可以与遗传物质发生重组合。

1. 2. 构成细菌侵袭力的物质基础有哪些？其作用是什么？
⑴荚膜：具有抗吞噬和抑制杀菌物质的作用，是致病菌能在宿主体内大量繁殖而致病。

⑵黏附素：细菌细胞表面的蛋白质，只与相应靶细胞受体结合，使细菌粘附在宿主的呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞避免机体清楚活动，利于细菌在局部定植
和繁殖。

⑶侵袭性物质：有些细菌能产生侵袭素或侵袭酶，这些物质一般不具有独行，但在细菌感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。

1. 3. 简述细菌的致病机制。

⑴毒力：构成细菌毒力的物质基础包括侵袭力和毒素。

侵袭力可使细菌完成侵袭过程，主要包括荚膜、黏附素和侵袭性物质。

毒素主要包括外毒素和内毒素，
在致病机制中起重要作用。

⑵细菌入侵数量：入侵数量与细菌的毒力成反比。

⑶细菌入侵的部位：各种致病菌有其特定的侵入部位，在其特定部位定居繁殖，才能造成感染。

1. 4. 简述肠道杆菌的共同生物学特性。

⑴G-杆菌，无芽孢，多有鞭毛，少有荚膜，大多有菌毛。

⑵营养要求不高，普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧。

⑶生化反应活泼，能分解多种糖类和蛋白质，形成不同代谢产物。

其中，乳糖发酵实验对鉴别肠道杆菌致病与否有重要意义。

⑷抗原结构复杂，主要由菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜K抗原及菌毛抗原。

⑸因无芽孢对理化因素抵抗力不强。

⑹易发生耐药性、毒力、生化反应、H-O抗原及S-R菌落变异。

1. 5. 简述霍乱的发病机制。

霍乱弧菌借鞭毛运动穿过肠粘膜表面粘液层，靠近小肠粘膜上皮细胞，通过普通菌毛和多糖荚膜粘附定植于黏膜表面。

大量繁殖，产生肠毒素。

肠毒素由一个A亚单位和5个B亚单位组成。

B亚单位与小肠黏膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，活化腺苷环化酶，使AT P大量转化为cAMP，使小肠上皮细胞主动分泌大量Na+、HCO3-、K+和水，导致严重腹泻。

由于大量失水和电解质，造成低血容量性休克和酸中毒。

1.简述流感病毒结构及其特点。

流感病毒的结构由核衣壳和包膜组成：
⑴核衣壳：位于病毒体的中心，由核酸、核蛋白和RNA聚合酶组成。

单负链RNA。

特点是，核心RNA7-8个节段，与核蛋白和RNA聚合酶结合在一起构成核
衣壳，没有单独的衣壳结构。

⑵包膜：特点是，包膜分为两层，内层为基质蛋白，外层为脂质双层膜，膜上镶嵌有血凝素（NA）和神经氨酸酶（HA）两种糖蛋白刺突。

1.7. 简述病毒的基本特点。

⑴体积微小，以nm为测量单位，能通过细菌过滤器。

⑵非细胞结构。

⑶仅含一种类型核酸，RNA或DNA。

⑷缺乏完整的酶系统，不能独立进行代谢活动，严格活细胞内寄生。

⑸自我复制，以基因为模板，在宿主细胞内复制出子代病毒颗粒。

⑹抵抗力不强，耐冷不耐热，对抗生素不敏感。

α溶血：甲型溶血性链球菌、肺炎链球菌、
β溶血：金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、破伤风杆菌
巧克力色平板：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
迁徙生长现象：变形杆菌
“羽毛状”菌落：破伤风杆菌
“菜花样”菌落：结核分枝杆菌
Nagler反应&“汹涌发酵”：产气荚膜杆菌
“卫星现象”：流感嗜血杆菌
“荷包蛋样”菌落：支原体、细菌L型。