血糖血脂出血凝血检查
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血糖、血脂和出血凝血检查
1.血液中的糖称为血糖,绝大多数情况下都是葡萄糖。
体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平,才能维持体内各器官和组织的需要。
血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中,是生命细胞的基础代谢必需物质。
因此,在临床医学上,血糖和血脂检查是非常重要也是非常必要的。
2.血糖(GLU)的来源是食物中的糖类物质,经消化吸收形成葡萄糖,大部分储存在肝脏和肌肉内,小部分随血液输送到组织器官中氧化分解,供应生命活动的能量。
3.在正常情况下,由胰岛素、胰高血糖素等激素的参与,糖的分解与合成代谢处于动态平衡,血糖保持相对稳定。
临床通过检测空腹和餐后血糖值的变化来诊断疾病,掌握病情和进行治疗。
4.正常值空腹:3.9~6.1mmol/L。
餐后1小时:6.7~-9.4moL,最高不超过11.1mmol/L。
餐后2小时:≤7.8mmol/L。
5.临床意义1高血糖:某些生理因素(如情绪紧张、餐后1-2小时及静脉注射肾上腺素后可引起血糖增高。
病理性增高常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗死、肢端肥大症及某些内分泌疾病,如甲状腺功能亢进症、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进症、肾上腺功能亢进症等。
此外,颅内出血、颅外伤等也可引起血糖增高。
2.低血糖:血糖水平低于2.5mmol/L称为低血糖,常见于糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等病理、生理状态。
6.血糖升高既然是糖尿病的主要判断标准,那么血糖高就是糖尿病吗?其实以下情况都可能引起暂时性血糖变化。
1.应激状态,如发热、感染、大出血、创伤、手术、麻醉、昏迷等,都可能造成应激激素增多,糖耐量下降,血糖飙升。
这是机体的自我们保护机制在发挥作用,这种情况下血糖升高反而有利于预后。
2.器质性疾病,如肝功能减退,可出现高血糖或低血糖反应;肾脏是葡萄糖和胰岛素代谢的主要组织之一。
糖耐量减退与肾脏功能有密切关系,很多内分泌患者伴有糖代谢紊乱,如肾上腺皮质功能亢进、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、嗜铬细胞瘤、性腺功能减退、性早熟、多囊卵巢综合症等;慢性阻塞性胰腺炎会破坏大量胰腺内分泌细胞,使糖耐量减退。
3大量用药,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、女性口服避孕药、烟酸、阿司匹林,消炎痛等,会影响糖代谢,造成一过性血糖升高。
而降脂药、乳化脂肪溶液、饮用大量咖啡等,会影响口服葡萄糖耐量实验的结果,造成“误判”。
7.另外,饥饿时或慢性疾病患者体力下降时,血糖也会升高。
因此,发现血糖升高,首先要排除上述因素,切忌未经确诊随便服药。
血糖高是糖尿病患者的直接表现,但血糖高不一定就是糖尿病。
同时,血糖异常者要进一步测糖化血红蛋白。
若结果正常,但伴有肥胖、家族史等高危因素,还要做口服葡萄糖耐量实验,以尽早发现潜伏的糖尿病。
8.血清乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH或LD)是糖无氧酵解及糖异生的重要酶系之一,可催化丙酮酸与L-乳酸之间的还原与氧化反应,也可催化相关的a-酮酸。
乳酸脱氢酶广泛存在于人体组织中,以心、肾、骨骼肌含量最高,肝、脾、胰和肺含量次之。
9.正常值血液:100~300U/L。
尿液:560~2050U/L。
脑脊液:10~30U/L。
10.临床意义血清乳酸脱氢酶测定,常用于诊断心肌梗死、肝病和某些恶性肿瘤。
1.心肌梗死:发病10~12小时升高,24~48小时达高峰,8~9天后恢复正常。
2.肝脏疾病:急性肝炎或慢性活动性肝炎,乳酸脱氢酶常显著或中度升高。
3.血液病:白血病、巨幼红细胞贫血、恶性淋巴瘤等疾病,乳酸脱氢酶活性升高。
4.其他:如营养不良、横纹肌损伤、胰腺炎、
肺梗死等疾病乳酸脱氢酶活性也升高。
11.偏高原因1.肌营养不良。
2肝脏疾病3.肺部疾.4.心胜疾病5.肾脏疾病引起乳酸脱氢酶偏高的原因有很多,因此想要知道是哪种病因引起乳酸脱氢酶偏高,还需要结合相关检查结果综合判断。
此外,需要注意在临床上乙肝患者乳酸脱氢酶偏高也是一种很常见的现象。
出现乳酸脱氢酶偏高时患者应及时查明病因,以便对症治疗,谨防病情恶化。
12.血清丙酮酸激酶血清丙酮酸激酶(PK)能使磷酸烯醇式丙酮酸和二磷酸腺苷变为三磷腺苷和丙酮酸,是糖醇解过程中的主要限速酶之一,有M型和L型两种同工酶。
心肌细胞坏死后,丙酮酸激酶释放入血,丙酮酸激酶的测定可用于诊断心肌梗死。
血清丙酮酸激酶在糖酵解系统里,是催化形成第二个三磷酸腺苷反应的酶。
能以磷酸烯醇和二磷酸腺苷生成丙酮酸。
13.正常值(28.3土12.8)U/L。
14.临床意义1.急性心肌梗死发病后2小时,丙酮酸激酶活性开始升高;22~24小时,丙酮酸激酶活性达高峰(正常值的3倍),第2天达峰值(正常值的4倍):48~72小时后逐渐恢复正常。
血清丙酮酸激酶活性升高,对急性心肌梗死的特异性较高。
由于急性心肌梗死后,丙酮酸激酶活性开始升高和恢复正常均较早,因此可用于急性心肌梗死延展或再梗死的诊断。
有学者认为丙酮酸激酶不如肌酸激酶敏感,但是比肌酸激酶特异,由于升高时间短暂,最好辅之以其他检测指标;也有学者认为丙酮酸激酶是诊断急性心肌梗死简便、迅速而可靠的一项指标。
2.官颈癌、淋巴肉瘤、髓性白血病和霍奇金淋巴瘤患者,血清丙酮酸激酶总活性明显增高。
3.肌源性疾病(假肥大型肌营养不良、Becker型肌营养不良、肢带型以及面肩肱型肌营养不良)患者,其血清丙酮酸激酶活性明显升高,达对照值的1~25倍,阳性率>90%。
相反,在神经源性疾病(脊髓性肌萎缩、肌萎缩侧束硬变等)患者,大多数人的血清丙酮酸激酶活性正常。
故测定血清丙酮酸激酶活性,对于鉴别肌源性肌病和神经源性肌病有一定价值。
15.血液系统疾病:先天性非球形细胞溶血性贫血的患者,红细胞中丙酮酸激酶总活性显著降低。
在其他一些血液病,如急性白血病、红细胞性白血病、再生障碍性贫血、治疗无效性贫血、阵发性夜间血红蛋白尿、先天性发育不全性贫血等,红细胞丙酮酸激酶活性可降低至对照值的50%。
16.血清酮体在肝脏中,脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮,三者统称为酮体。
肝脏具有较强的合成酮体的酶系,但却缺乏利用酮体的酶系。
酮体是脂肪分解的产物,而不是高血糖的产物,进食糖类物质也不会导致酮体增多。
在饥饿期间,酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,因此具有重要的生理意义。
酮体的重要性在于,由于血脑屏障的存在,除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。
饥饿时酮体可占脑能量来源的25%~75%。
17.正常值阴性。
临床意义阳性见于糖尿病酮症酸中毒;非糖尿病性酮症,如感染性疾病、肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期,严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻醉后等。
18.酮体与胰岛素游离脂肪酸是酮体的主要来源。
胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制游离脂肪酸和酮体的生成。
因此,当出现酮症酸中毒的时候,胰岛素被当成首药物。
需要注意的是,很多患者在使用胰岛素的情况下,仍然出现酮症。
所以,预防的角度看,严防饥饿更重要。
糖尿病性酮尿,仅见于重型糖尿病晚期,是酮症酸中毒的前兆。
19.非糖尿病性酮尿在婴儿或者儿童,可因为发热、严重呕吐、腹泻、未能进食而出现酮尿。
在妊娠期妇女可因为严重的妊娠反应,剧烈呕吐、重症子痫不能进食、消化吸收障碍等导致尿酮体阳性。
消化吸收障碍等导致尿酮体阳性。
另外、剧烈运动、饥饿、应激状态也可以引起尿酮体阳性。
20.酮症的预防预防酮体产生过多要从以下几方面着手,①严防胃肠感冒,②注意谷
物保护,多吃主食,避免饥饿刺激;③及时解除一切进食障碍;④防止持续高热;⑤避免过度紧张或劳累。
糖尿病患者因为错误的饮食指导造成的恐惧,更容易出现碳水化合物摄入过少,也容易存在对高血糖或者并发症的恐惧和紧张,甚至过度运动,都给酮症酸中毒发生提供了诱因。
21.总胆固醇总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇的总和。
人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式。
总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯,肝脏是合成和贮存胆固醇的主要器官。
胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料,也是构成细胞膜的主要成分,其血清浓度可作为脂代谢的指标。
国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。
22.正常值男性:3.2~7mmol/L。
女性;3.2~6.3mmol/L
23.临床意义1.生理性变化:妊娠7~9个月升高45%,40~50岁妇女升高10%,富含饱和脂肪酸饮食者升高6%,吸烟者升高4%,月经黄体期可降低20%,新生儿降低50%,素食者降低5%,B型血较O型血低5%。
2.病理性变化:①增高见于Ⅱ型高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、糖尿病、胰腺炎、类脂质肾病、砷中毒性肝炎、胆管梗阻、动脉硬化等;②降低,见于营养不良、甲状腺功能亢进症、肝硬化、慢性中毒性肝炎、贫血、股骨头的骨软化病、甲状腺炎等。
24.总胆固醇偏高(一)原因1阻塞性黄疸:由于胆汁排出受阻,出现脂蛋白和胆固醇合成亢进所致,以游离型胆固醇增加为主,引起总胆固醇偏高。
2饮食不当:进食过多含高胆固醇的食物,如动物心、肝等内脏,摄入过多的胆固醇,引起总胆固醇偏高。
这也是造成总胆固醇偏高的原因之一。
(二)危害总胆固醇偏高会导致高胆固醇血症、冠心病、糖尿病、脑卒中、肝硬化等疾病。
总胆固醇偏高对人体造成的危害是很大的,会诱导各种疾病的发生,所以患者出现总胆固醇偏高一定要及时到医院进行检查,找出病因并积极治疗。
(三)治疗胆固醇是人体组织细胞不可缺少的重要物质,不仅参与细胞膜的形成,而且是多种激素、胆汁酸、维生素D等多种活性物质的原料。
总胆固醇偏高的治疗,要从饮食和药物两方面来进行。
1.饮食降低胆固醇(1)每天早上喝杯牛奶,对身体非常有好处,要知道牛奶中富含乳清酸和钙质,能有效抑制胆固醇在血管壁沉积,还能抑制胆固醇的生成。
(2)多吃蔬菜水果和菌藻类等富含膳食纤维的食物,如黑木耳、海带、魔芋、南瓜、洋葱、红薯等。
(3)胡萝卜含有丰富的果胶酸钙,能够和胆汁酸结合,通过大便排出体外。
生成胆汁酸时需要胆固醇的参与,以此降低胆固醇水平。
25.药物降低胆固醇(1)他汀类药物:包括洛伐他汀、辛代他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等。
他汀类药物通过抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶而抑制体内胆固醇的合成。
(2)贝特类药物:包括吉非罗齐(诺衡)、苯扎贝特、非诺贝特及益多酯等。
不同药物对胆固醇的作用各有差异,如吉非罗齐轻度降低胆固醇,苯扎贝特和非诺贝特及益多酯也具有降胆固醇作用,其作用机制可能是促进胆因醇的逆向转运。
(3)中成药类,脂必妥、血脂康、螺旋藻等。
脂必妥的主要成份是红曲,有类似于他汀类药物的作用,内含其他成分有抗凝、抗血小板聚集及抗衰老的作用,作为降血脂药物,其疗效确切。
26.总胆固醇偏低(一)原因1.病理性偏低:①肝功能受损,肝脏对总胆固醇的合成能力减弱导致总胆固醇偏低;②非肝脏疾病的其他疾病,如低脂蛋白血症、肺结核、甲状腺功能亢进症、败血症等。
2.其他原因:如营养不良、贫血;摄入含有维生素C、肝素、卡那霉素的药物等;长期低脂饮食、低热量饮食以及遗传因素;缺少运动、脑力劳动、精神紧张等也能引起总胆固醇值的变化。
(二)危害1.总胆固醇偏低通常是由不均衡饮食造成的,总胆固醇在人的生理活动、生殖繁衍等过程中扮演着重要的角色,而营养不良、总胆固醇偏低势必会影响人体的健康发育。
2.总胆固醇在人体的免疫系统中也扮演着重要角色。
只有在胆固醇的协作下,才能完成其防御感染、自我们稳定和免疫监视三大功能。
因而总胆固醇偏低会使免疫
功能下降,从而导致易感染疾病发生等。
3.总胆固醇对于乙肝大三阳、小三阳的意义更为重大。
胆固醇参与细胞和细胞膜的构成,对生物膜的通透性、神经髓鞘的绝缘性能及保护细胞免受一些毒素的侵袭起着不可低估的作用。
(三)膳食建议体力活动强度较大者,可适当增加食物的摄入量,但肉类、蛋类、植物油和盐等摄入量亦不能超标,当然也可以制订一份食谱,以此调节胆固醇。
下面为大家推荐一份食谱。
1.早餐250ml牛奶+30g速食燕麦片,冲成糊状。
烤全麦馒头2片。
水果1份(如大樱桃1小碗,或苹果1个)。
2.午餐豌豆木耳豆腐干炒肉丁(50g瘦肉,70g鲜豌豆,30g香豆腐干,50g水发黑木耳,8ml植物油)。
焯拌菠菜(150g 左右菠菜,用10g芝麻酱进行调味)。
红薯大米饭(50g大米、100g红薯)。
饮料:一大杯豆浆。
3.晚餐八宝粥1碗(主要原料包括红豆、绿豆、糙米、糯米、大麦、花生、山药干、莲子等共40g,加入2~3枚枣)。
清炒绿菜花(主要原料为150g绿菜花,10ml植物油)。
蒸蛋羹(半个鸡蛋的量即可)。
金针菇胡萝卜丝拌海带丝(其中蔬菜类总量为100g,香油3ml)。
27.血清三酰甘油三酰甘油亦称甘油三酯,是人体贮存能量的形式。
在正常的情况下,人体内的三酰甘油水平保持在正常值范围内,测定三酰甘油对了解血脂代谢、肝功能(肝脏是合成三酰甘油的器官之一),以及动脉粥样硬化引起的疾病诊断都有帮助。
成人三酰甘油的正常值为0.4~1.7mmol/L。
据临床观察,除非严重恶病质,否则三酰甘油含量偏低并无特殊意义,但若三酰甘油含量过高,则应考虑以下几方面的因素,1.遗传因素,父母有高三酰甘油血症或者有引起三酰甘油增高的疾病者,常可遗传给子女。
2代谢改变:妇女在绝经期后,随着雌激素分泌减少,可引起脂质代谢失常而表现为三酰甘油水平增高。
中老年人在代谢上处于不稳定状态,极易受到不利因素的影响而诱发高三酰甘油血症。
3.饮食和营养因素:进食过多,特别是甜食,容易诱发肥胖,同时易使三酰甘油水平升高。
4.缺少运动:只吃不动或多吃少动,剩余的热能便以三酰甘油形式贮存在体内,引起三酰甘油水平增高。
除了生理和环境因素外,许多疾病也可合并或并发三酰甘油水平增高,包括糖尿病、肾病综合征、痛风、胰腺炎、库欣综合征,脂肪肝和肥胖症等。
28.值得注意的是,三酰甘油含量过高既可由上述疾病引起,又可反过来加重病情。
因此,从预防角度出发,应积极控制三酰甘油水平。
三酰甘油升高对人体主要有以下危害。
1.诱发动脉粥样硬化的重要因素之一。
2.使血液凝固性增强,并抑制纤维蛋白溶解,促进血栓形成,与冠状动脉硬化性心脏病的发生有极其密切的关系,约有80%的心肌梗死患者三酰甘油水平升高。
3.原发生性高脂血症、动脉硬化症、肥胖、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退等疾病都有三酰甘油升高的现象。
另外,长期饥饿或饮食高脂肪食品等也可以造成三酰甘油升高。
需要注意的是,大量饮酒可使三酰甘油酯假性升高。
29.正常值正常:<2.3mmol/L。
边缘:2.3~4.5mmol/L。
高三酰甘油血症:>4.5mmol/L。
胰腺炎高危:>113mmol/L。
30.临床意义1.增高:三酰甘油高于2.3mmol/L为增高,高于5.56mmol/L为严重高三酰甘油血症。
常见于动脉粥样硬化、肥胖症、肾病等。
2.降低:见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性β脂蛋白缺乏及吸收不良。
31.脂蛋白脂蛋白是种特殊独立的血浆蛋白,与纤溶酶原的结构具有高度同源性。
正常值10~140nmol/L。
临床意义脂蛋白是动脉粥样硬化性疾病(心血管病、周围动脉硬化)的独立危险因素,故可作为冠心病的预后指标。
1增高:见于动脉粥样硬化性心脑血管疾病、急性心肌梗死,家族性高胆固醇血症、精尿病、大动脉瘤、某些癌症等。
2减低:见于肝脏疾病、酗酒、摄人新霉素等药物后。
32.疾病关系(一)肾脏疾病1.脂蛋白与肾小球细胞以及细胞外基质的关系:氧化的脂蛋白具有损害动脉内皮细胞的作用,并能增加血管张力。
脂蛋白能够影响肾小球的血流动力学,加速肾脏疾病的进展。
许多肾脏疾病肾小球内脂蛋白沉积,且沉积程度与肾小球硬化程度相关,至于脂蛋白是如何沉积的尚未明确。
作为具有脂质毒性的蛋白,脂蛋白在肾小球硬化中
具有一定的致病作用。
2.脂蛋白与肾功能减退、肾移植的关系:早期肾功能减退患者血清脂蛋白水平和晚期肾衰竭患者一样升高,脂蛋白水平和肌酐清除率存在恒定关系。
另外升高的脂蛋白中异构式的分布频率和正常人群无异,说明脂蛋白的升高无基因学背景,同时这也能说明肾脏在脂蛋白分解代谢中的作用。
关于肾脏移植后血清脂蛋白水平的问题,各家观点不一,但大多数学者认为是下降的。
33.(二)其他疾病在糖尿病患者中发现脂蛋白血清水平明星显高于一般人群,脂蛋白水平升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因来,其作用方式与脂蛋白质致动脉粥样硬化相似。
34.血清脂蛋白电泳实验血清脂蛋白电泳(Serum Lipoprotein electrophoresis)简称LPE,主要用于高脂蛋白血症分型,也有助于了解冠心病患者的血脂状态,更好地指导临床诊疗工作。
对于肝、肾疾病以及甲状腺疾病和多发性骨髓瘤的诊断,也有重要的临床意义。
血清磷脂和血清总脂血清磷脂主要包括卵磷脂、溶血卵磷脂、神经磷脂和脑磷脂四部分,而血清总脂是血清各种脂质组分的总称。
35.血清磷脂1.正常值:以Px25计,1.7~3.2mmol/L(130~250mg/dL);以P计
1.7~3.2mmol/L(5.2~9.9mg/dL)。
2.临床意义(1)升高:梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、糖原累积病、肥胖症、糖尿病、急慢性胰腺炎、肾病综合征、甲状腺功能减低症、脂肪肝、脂肪营养不良、妊娠、口服避孕药等。
(2)降低:重症肝炎、失代偿肝硬化、家族性高密度脂蛋白缺乏症、甲状腺功能亢进症、吸收不良综合征、骨髓增殖性疾病、多发性骨髓瘤、多发性硬化症等。
36.血清总脂血请总脂中最主要的是总胆固醇和三酰甘油,血清总胆固醇和(或)三鲜甘油的增高或降低均能影响总脂含量。
生理性增高见于进食脂肪食物,食后2小时开始升高,6小时达高峰,14小时后可恢复正常。
1.正常值:成人4~7g/L,儿童3~6g/L。
2.临床意义(1)升高,见于各种原因引起的高脂血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、糖原累积病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉粥样硬化等。
(2)降低,见于重症肝病疾患、甲状腺功能亢进症,恶病质及吸收不良综合征等。
37.血清游离脂肪酸血清游离脂肪酸又称血清非脂化脂肪酸英文缩写“NEFA"。
脂肪酸是脂肪水解的产物,临床上测定血清脂肪酸在一定程度上可以了解脂肪代谢的情况。
升高代表脂肪分解增加,反之就是脂肪分解减低。
血清游离脂肪酸约占血总脂肪酸的10%。
血中脂防酸主要为长链脂防酸,一般不溶于水,而血清游离脂肪酸与白蛋白结合进行运输,是一种简单的脂蛋白,也是机体的主要能量物质,人体的50%~90%热能需要由血浆中循环的血清游离脂肪酸供给。
38.正常值0.3~0.9mmol/L。
临床意义1.生理性升高:饥饿、运动、情绪激动时可升高。
2.病理性升高:甲状腺功能亢进症;未经治疗的糖尿病(可高达1.5mmol/L);注射肾上腺素或去甲肾上腺素及生长激素后;任何能使体内激素(如甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素)水平升高的疾病;药物,如咖啡因、磺胺丁脲、乙醇、肝素、烟酸、避孕药等。
39.病理性降低:用胰岛素或葡萄糖后的短时间内;某些药物,如阿司匹林、安妥明和普萘洛尔等。
40.出血时间出血时间(bleeding time)简称BT,指在一定条件下,人为刺破皮肤后,血液从自然流出到自然停止所需的时间,是反映毛细血管壁和血小板止血功能的常用测定试验。
出血时间测定是筛选试验中唯一的体内试验。
目前推荐使用标准化出血时间测定器法(template bleeding time),简称TBT法。
出血时间测定的影响因素有皮肤切口深度、长度、位置、方向、毛细血管所受压力、皮肤温度等。
其中,最重要的因素是切口的深度。
对儿童、老年、有瘢痕形成史的患者,可用瘀点计替代TBT法做出血时间测定。
41.参考值Duke法:1~3分钟。
Ivy法:2~7分钟。
TBT法:2.3~9.5分钟。
42.临床意义临床上由药物治疗引起的出血时间延长常见,故测定前应仔细询问患者的用药情况,如是否服用阿司匹林、抗炎药、口服抗凝药及某些抗生素等。
1.出血时间延长:①血小板数量异常影响正常的止血过程,如原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、原发性血小板增多症等。
②血小板功能缺陷,不能发挥正常的止血作用,如先天性血小板无力症、骨髓增生异常综合征等。
③血管性假血友病因子(vWF)缺乏,影响血小板的黏附和聚集,如血管性假血友病(vWD)。
④毛细血管壁结构和功能异常,不能发挥正常止血作用,如遗传性出血性毛细血管扩张症等。
⑤显著的凝血因子缺乏和弥散性血管内凝血(DIC)晚期,凝血严重不足,生理性血栓形成障碍,使止血作用减弱。
2.出血时间缩短:主要见于较严重的血栓前状态和血栓性疾病,血小板和凝血因子活性增强,导致血液呈高凝状态,止血作用增强,如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变及DIC高凝期等。
43.凝血时间凝血时间(clotting time,CT)是指血液离开血管,在体外发生凝固的时间。
它与出血时间刚好相反,主要是测定内源性凝血途径中,各种凝血因子是否缺乏,功能是否正常,或者是否有抗凝物质增多。
44.凝血酶时间(thrombin time)简称TT,是指在血浆中加入标准化的凝血酶原后血液凝固的时间,是检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验,对于检测弥散性血管内凝血有着至关重要的作用。
45.弥散性血管内凝血(DIC),是一种在严重原发病基础上,以机体广泛的微血栓形成,伴随继发性纤维蛋白溶解亢进为特征的,获得性全身性血栓-出血综合征。
DIC并非独立疾病,而是继发于严重疾病的病理过程,由于血管内皮细胞损伤,血小板活化,凝血反应启动,毛细血管内的微血栓形成。
在这一过程中,血小板和凝血因子因大量消耗而减少,继发性纤溶亢进,又导致凝血因子大量降解,产生具有抗凝血活性的纤维蛋白(原)降解产物,从而引起多脏器栓塞和功能衰竭、广泛严重的全身出血、顽固性休克及微血管病性溶血性贫血。
大多数DIC起病急骤,病情复杂,发展迅速,诊断困难,预后凶险,如不及时识别处理,常危及患者生命。
因此,对于凝血酶时间的检测结果一定要引起重视。
46.正常值16~18秒(超过正常对照3秒以上为异常)
47.临床意义1.凝血酶时间延长:见于血浆纤维蛋白原减低;临床应用肝素、或在肝病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多:纤溶蛋白溶解系统功能亢进。
凝血酶时间延长说明纤溶亢进,测定的是加入标准化凝血酶后,纤维蛋白的形成时间,所以在低(无)纤维蛋白原症、DIC以及类肝素物质存在(如肝素治疗、系统性红斑狼疮和肝脏疾病等)时出现延长。
48.凝血酶时间缩短:见于血液中有钙离子水平升高,或血液呈酸性等。
49.拓展凝血酶时间延长,包括以下几种情况:①低(无)纤维蛋白原血症,纤维蛋白原浓度通常为0.9g/L或更低。
②血中存在肝素或类似肝素的抗凝物质,如系统性红斑狼疮、肝病、肾病等。
③在纤溶状态下,纤维蛋白原的功能降低。
④存在异常纤维蛋白原。
⑤如果患者和正常质控血浆混合液的凝血酶时间值更接近于患者的血浆凝血酶时间值,并且如果该患者在抽血测定前6小时内并没有摄入肝素,则该患者血浆中很可能存在异常纤维蛋白原或纤维蛋白降解产物。
50.血小板聚集试验血小板聚集(platelet aggregationPAg)是指黏附,显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征。
在富含血小板的血浆(RP或全血(NB)中,加入致聚剂(亦称诱导剂)连续搅拌,能诱发这种现象。
血小板聚集实验主要反映血小板的聚集功能,血小板聚集也是血小板的一种重要止血功能。
51.影响因素1.止血带不应扎得太紧,时间最好不要超过5分钟,强调采血顺利,以防激活凝血反应。
2.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前一周内不能应用。
3.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高,因此贫血患者血液中应加入较正常。