第八章 尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出
水的动态平衡
水的摄入：饮水、进食
水的排出：
1. 肾脏排尿: 保持水的稳态
2. 不感失水(呼吸器官、皮肤): 400-600 ml
3. 出汗: 变化很大
4. 粪便: 100 ml
肾脏功能
•生成尿液
1、排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;
2、调节细胞外液量和血液的渗透压;
3、调节水、电解质和酸碱平衡。

•内分泌
1、肾素: 对血容量和血压起调节作用;
2、促红细胞生成素: 刺激骨髓造血;
3、激肽、前列腺素: 参与局部或全身血管活动调节。

第一节肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖
(一) 肾单位
肾脏的结构和功能单位。

共有170 - 240万个
组成：
肾小体：肾小球、肾小囊
肾小管：近端小管(近曲小管、髓袢降支粗段)
髓袢细段（降支细段和升支细段）
远端小管(髓袢升支粗段、远曲小管)
皮质肾单位: 肾小体位于外皮质和中皮质的肾单位。

近髓肾单位: 肾小体位于靠近髓质的内皮质层的肾单位。

(二)球旁器
1.球旁细胞(颗粒细胞)：
入球和出球动脉膜内的特殊分化的平滑肌细胞, 内含分泌颗粒= 肾素
2. 致密斑：
远端小管起始部特殊分化的高柱状上皮细胞构成; 感受小管液中的[Na+]、[Cl-] 的变化, 并将信息传递至球旁细胞, 调节肾素的释放。

3. 球外系膜细胞：
位于入球、出球小动脉和致密斑之间的细胞群, 具有吞噬和收缩功能。

（三）滤过膜的构成：毛细血管内皮细胞、基膜、足突
毛细血管内皮细胞有许多小孔——窗孔(70-90 nm); 基膜含有微细纤维网——网孔, 对滤过膜的通透性起决定性作用(2-8 nm);
肾小囊脏层上皮细胞的足突间形成有许多裂隙——裂孔(4-11 nm)
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。

静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。

滤过膜通透性：
(1) 与被滤过物质分子大小有关：
分子有效半径＞ 4.2 nm (分子量＞69000) 不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。

分子有效半径< 2.0 nm 可自由滤过, 如葡萄糖。

白蛋白分子有效半径为 3.6 nm，因带负电荷，滤液中浓度极低。

滤过膜通透性：
(2) 与被滤过物质所带
电荷有关
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质, 主要为糖蛋白。

这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白, 限制它们的滤过
1. 神经支配：肾神经主要从胸12 至腰2 脊髓侧角发出，属于交感神经。

一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。

分布: 皮质肾单位的入球小动脉和近髓肾单位的出球小动脉管壁的平滑肌层，以及球旁细胞。

释放的递质: 去甲肾上腺素
功能: 调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收，并与皮质肾单位的肾素分泌有关。

2. 血管分布：肾动脉分支进入肾脏后要经过两次毛细血管网：肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网。

肾脏的血供特点：
①流量大, 阻力小, 分布不均:
肾血流量占心输出量的1/5～1/4, 94% 分布于皮质, 5%～6%分布于髓质
②肾小球毛细血管网血压:
特点：血压高
作用：有利于肾小球的滤过
③肾小管周围毛细血管血压:
特点：血压较低
作用：有利于重吸收
（四）肾脏的神经支配和血管分布
二、肾血流量的调节
（一）肾血流量的自身调节
概念: 当动脉血压变动于10.7～24.0 kPa (80－180 mmHg) 范围内波动时, 肾血流量和肾小球滤过率仍保持相对稳定。

在去神经支配的肾或离体肾均存在，说明为自身调节。

意义: 在一般的血压变动范围内, 肾脏依靠自身调节保持血流量的相对稳定.
（二）肾血流量的神经体液调节
1.神经调节：
应急状态→(反射)→肾交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓
有利于活动器官和重要器官得到较多的血液供应（血液重分配）。

2. 体液调节:
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、升压素、内皮素→肾血管收缩
前列腺素、一氧化氮、缓激肽→肾血管舒张
复习思考题
1.简述肾血流量的特点及调节。

2.肾单位的结构组成。

第二节肾小球的滤过功能
血液流经肾小球毛细血管时, 除蛋白质分子以外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液原尿=血浆的超滤液
滤过的实验证据:
肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外,所含成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似
肾小球滤过、滤过率、滤过分数的概念
1. 滤过: 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

2. 肾小球滤过率(GFR): 单位时间内两肾生成的超滤液量。

GFR＝125 ml/min
肾小球滤过、滤过率、滤过分数的概念
3. 滤过分数(GFF): GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

GFF＝GFR÷肾血浆流量×100％
＝125÷660 ×100％
＝19％
肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压、滤过膜的面积及其通透性等因素
一、有效滤过压: 促进滤过的动力与阻碍滤过的阻力的代数和
有效滤过压＝(肾小球毛细血管血压+ 囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+ 肾小囊内压) 血浆胶体渗透压
血液流经肾小球毛细血管时, 不断生成滤过液→血浆蛋白浓度逐渐↑→血浆胶体渗透压随之↑→有效滤过压逐渐↓。

当有效滤过压下降到零时, 达到滤过平衡, 滤过就停止。

这一点即为滤过平衡点
二、影响肾小球滤过的因素
毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
(一) 肾小球毛细血管血压
动脉血压: 80－180 mmHg, 肾小球毛细血管血压维持稳定, 肾小球滤过率保持不变(自身调节) 动脉血压< 80 mmHg →肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓
动脉血压< 50 mmHg →肾小球滤过率降到零→无尿
高血压病晚期: 入球小动脉硬化缩小→肾小球毛细血管血压明显降低→肾小球滤过率减少→少尿
(二) 囊内压:
肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔→囊内压↑→有效滤过压↓
(三) 血浆胶体渗透压:
全身血浆蛋白浓度↓或静脉快速注入生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过率↑
(四) 肾血浆流量
肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度减慢→滤过平衡位置近出球动脉端→肾小球滤过率↑→尿量↑
严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋↓→肾血流量和肾血浆流量↓→肾小球滤过率↓(五) 滤过系数
=滤过膜的有效通透性系数×滤过膜面积(Kf＝k×s)
⑴通透性
机械屏障作用↓→血尿
(如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大)
静电屏障作用↓→蛋白尿
(如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失)
⑵面积：
正常时肾小球都活动滤过面积= 1.5 m2
急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→少尿或无尿
小结：影响滤过的因素
1、有效滤过压
肾小球毛细血管压增大尿量增多
血浆胶体渗透压减少尿量增多
肾小囊内压增大尿量减少
2、肾血浆流量
血流量增大生成的尿液多
3、滤过膜
滤过膜面积增大尿量增多（量）
滤过膜通透性增大尿量增多（质）
复习思考题
1. 简述尿生成的过程。

2. 何谓肾小球滤过率？
3. 简述影响肾小球滤过的因素。

第三节肾小管与集合管的物质转运功能
原尿：180 L/Day
终尿：1.5 L/Day
99％重吸收
１％排出体外
概述
肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌功能
●重吸收: 指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程●分泌: 指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
1. 被动转运(passive transport)
单纯扩散易化扩散
渗透: 水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。

溶剂拖曳: 当水分子重吸收时，有些溶质随水分子一起转运。

2. 主动转运
原发性主动转运: 钠泵、质子泵。

继发性主动转运：Na+ -葡萄糖同向转运。

联合转运:
同向转运：如Na+ 和葡萄糖、Na+ 和氨基酸同向转运。

逆向转运：如Na+ 和H+、Na+ 和K+ 逆向转运。

3. 入胞
4. 物质通过肾小管上皮转运的途径
跨细胞转运途径：
细胞旁转运途径：
二、肾小管、集合管中各种物质的重吸收和分泌
（一）Na+、Cl− 和水的重吸收: 99%被重吸收
１. 近端小管
Na+、Cl−、K+ 、Ca2+ 、水70% 被重吸收
(1) 近端小管前半段
管腔膜：
Na+-葡萄糖同向转运
Na+-氨基酸同向转运
Na+-H+逆向转运
Na+顺浓度差, 葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内。

H+-进入小管液(分泌), HCO3- 被重吸收，Cl-不被重吸收。

基底膜：
细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环(易化扩散)
细胞内Na+通过Na+-K+泵主动转运到细胞外液。

(2) 近端小管后半段
Na+-H+交换, Cl−- HCO3−逆向转运。

Cl−进入细胞内, 经基底膜K+-Cl− 同向转运体至细胞间隙, 再进入血液。

由于近球小管前半段重吸收水而不重吸收Cl−, 小管液Cl− 升高, Cl− 顺浓度差进入细胞间隙, 形成电位差, Na+ 顺电位差进入细胞间隙
(3) 近端小管对水的重吸收
Na+、葡萄糖和氨基酸
进入细胞间隙
↓
细胞间隙中渗透压↑
↓
小管液中水进入细胞间隙(渗透, 跨上皮细胞途径和细胞旁路途径)
↓
细胞间隙静水压↑(紧密连接)
↓
Na+、水进入毛细血管
(重吸收)
2. 髓袢：20% NaCl 和15% 水被重吸收
髓袢降支细段对Na+不易通透，对水通透, 以渗透方式重吸收, 在髓袢升支粗段不通透。

Na+, Cl− 的重吸收主要在髓袢升支粗段进行, 依靠管腔膜上电中性的Na+-K+-2Cl−同向转运体。

呋喃苯胺酸(呋塞米/速尿) 抑制Na+-K+-2Cl- 同向转运体，从而抑制Na+、Cl- 的重吸收, 干扰尿的浓缩机制, 导致利尿
3. 远端小管和集合管约12% Na+和Cl- 被重吸收
水的重吸收主要受抗利尿激素调节；
Na+ 的重吸收主要受醛固酮调节；
(1) 远端小管始段
对水不通透;
细胞内Na+ 由钠泵转运到细胞间隙;
Na+-Cl− 同向转运进入细胞(主动);
Cl−经Cl−通道进入细胞间隙;
噻嗪类利尿剂如双氢克尿噻抑制Na+-Cl−同向转运。

(2) 远端小管后段和集合管
①主细胞: 基底膜的钠泵将Na+ 转运到细胞间隙, 细胞内[Na+]↓, 小管液Na+ 经通道进入细胞。

Na+ 的重吸收又造成小管液呈负电位, 驱使Cl- 经细胞旁途径被动重吸收, 也是K+ 分泌入小管腔的动力。

氨氯吡啶(阿米洛利) 可抑制顶端膜Na+ 通道, 而减少Na+ 和Cl- 重吸收。

主细胞管腔侧有水孔蛋白(AQP)-2, 基底膜侧有AQP-3 和AQP-4。

AQP-2 决定上皮对水的通透性, 即决定集合管对水的重吸收量，受ADH 控制。

②闰细胞: 分泌H+(与酸碱平衡有关, 见H+分泌)
(二) HCO3- 的重吸收和H+ 的分泌
酸碱平衡
饮食中: 代谢性酸性产物> 碱性产物
挥发性酸: CO2 经肺排出
非挥发性酸: 缓冲系统作用下生成相应钠盐和CO2, 需消耗HCO3-
肾: 重吸收HCO3- 和分泌H+、氨
1. HCO3−的重吸收:以CO2 形式, 由碳酸酐酶催化几乎全部重吸收, 80 % 在近端小管(1) 重吸收的机制：被动过程
(2) 重吸收的特点：
①不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；
②HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收;
③HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关
H+分泌↑→重吸收HCO3-↑
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(acetazolamide) 可抑制H+ 的分泌
2. H+ 的分泌
近端小管: Na+-H+ 逆向转运(继发性主动转运)
远曲小管和集合管:
质子泵（H + -ATP酶），H+ - K+-ATP酶（逆向转运）
(1) H+分泌机制:
主动分泌过程
①H+-Na+ 交换: 分泌H+
②H+ 泵: 存在管腔膜
(2) H+ 分泌特点:
①近端小管泌H+ 与重吸收
HCO3-、Na+ 呈正相关，
泌H+ 助碱贮保留(∵泌H+ →促HCO3- 重吸收→排酸保碱).
②在远曲小管和集合管除H+-Na+交换外还有K+-Na+ 交换，两者间有竞争性抑制作用。

因此，当H+-Na+ 交换增强时，使K+-Na+ 交换减弱，从而可导致尿中H+ 浓度增加和血液中K+ 浓度增高；反之，当H+-Na+ 交换减弱时，使K+-Na+ 交换增强。

（三）NH3 的分泌
1. 机制: 单纯扩散
2. NH3 的分泌与H+、HCO3−转运的关系
① 1 分子谷氨酰胺生成 2 个NH4+ 进入小管液和机体获得 2 个HCO3-
②谷氨酰胺酶是生成NH4+ 的限速酶
③NH4+＝NH3+H+, 动态平衡
④NH3 单纯扩散到小管液,与H+结合成NH4+, 以铵盐形式排出
⑤每排出1个NH4+, 就有1个HCO3- 重吸收回血
3. NH3分泌特点:
①泌NH3 与泌H+ 呈正相关: 即泌NH3 促进H+-Na+ 交换, 促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。

②NH3 扩散的量决定于管腔液与管周液的pH 值: 管腔液pH 值较低时，NH3 较易扩散。

③正常时NH3 只在远曲小管和集合管分泌; 酸中毒时, 近曲小管也分泌。

（四）K+ 的重吸收和分泌
K＋排出量取决于: 滤过量
重吸收量
分泌量(为主)
K＋的重吸收部位: 近球小管70%
髓袢25～30%
远球小管和集合管(受醛固酮调节)
K+ 重吸收的机制: 主动重吸收
[K+]管内(4mol/L)∶[K+]管外(150mol/L)＝1∶40
管腔膜是K+ 主动重吸收的关键部位
K+分泌机制:
Na+-K+交换
①管周膜Na+-K+ 泵的主动重吸收
②[K+]管内＜[K+]管外
③小管液Na+ 易化扩散进入上皮细胞→管外为正，管内为负的电位差
↓
K+ 顺电- 化学梯度分泌
(易化扩散) 入小管液
K+ 分泌特点:
①泌K+ 与泌H+ 呈负相关。

∵K+-Na+ 交换与H+-Na+ 交换具有竞争抑制。

酸中毒: H+-Na+↑, K+-Na+↓→泌K+↓→高血钾症
高血钾症: K+-Na+↑, H+-Na+↓→泌H+↓→酸中毒
②多吃多排、少吃少排、不吃也排
当大量使用利尿药时, 应注意适当补钾, 以防止低血钾症的发生
(五) Ca2+ 的重吸收和排泄(自学)
近端小管70%
髓袢20%
远端小管9%
集合管<1%
排出不到1%
(六) 葡萄糖的重吸收
2. 重吸收机制:
继发主动重吸收
⑴管腔膜: 位于刷状缘上的载体蛋白分别与葡萄糖及Na+ 相结合→形成复合物, 迅速进行同向耦联转运进入细胞内
⑵管周膜: 葡萄糖顺浓度差经易化扩散进入细胞间隙(单一转运)
3. 葡萄糖重吸收的特点:
近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。

当血液中葡萄糖浓度超过一定浓度时, 部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限, 尿中开始出现葡萄糖
▲肾糖阈: 尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。

正常值: 180 mg/100ml (10.1mmol/L)
▲葡萄糖吸收极限量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限, 尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。

正常值：成年男性为375 mg (2.68mmol)/min/1.73m2,
成年女性为300 mg(1.67mmol)/min/1.73m2。

与同向转运体数目有限有关
(七) 一些代谢产物和进入体内的异物的排泄
1. 肌酐可通过肾小球滤过，也可被肾小管和集合管分泌和重吸收。

2. HPO42−、SO42− 是与Na+ 同向转运重吸收的。

3. 进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。

复习思考题
1. 各段肾小管的重吸收有何特点? 简述影响肾小管重吸收的因素。

2. 在近端小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？
第四节尿液的浓缩和稀释
尿的浓缩与稀释是根据尿与血浆渗透压相比较而言的。

机体在不同的生理情况下，可生成浓缩或稀释的尿液。

正常尿液的渗透压：50～1200 mOsm/(Kg·H2O)
当机体缺水时，由于远曲小管和集合管对水的重吸收↑尿渗压＞血渗压→尿浓缩
当机体水增多时，由于远曲小管和集合管对水的重吸收↓尿渗压＜血渗压→尿稀释多尿：尿量>2.5L/天；少尿：尿量<400ml/天；
无尿：尿量<100ml/天；尿崩症：尿量>20L/天
肾的上述功能主要在肾髓质进行的。

尿液的浓缩和稀释与肾髓质保持高渗状态呈现渗透压梯度现象有关。

一、浓缩和稀释的基本原理
★肾髓质渗透压梯度现象
实验: 肾皮质组织液的渗透压与血浆渗透压的比值为 1.0。

故为等渗的。

由皮质愈向髓质逐步深入是，比值不断升高：
分别为 2.0，3.0，4.0。

表明肾髓质的组织液呈高渗状态。

越近肾乳头，渗透压越高。

所以，将这种现象称为肾髓质渗透压梯度现象。

2.肾髓质渗透压梯度的形成与保持：逆流交换和逆流倍增
③肾髓质逆流倍增现象
髓袢、集合管的结构排列与上述的逆流倍增模型很相似，且管壁细胞对水和溶质有选择性通透的特点；而直小血管的结构排列则非常像逆流交换的模型。

因此认为肾髓质高渗梯度的形成是通过髓袢的逆流交换倍增来实现的。

二、肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:
2. 肾髓质高渗梯度形成机制
⑴髓袢降支细段：
对NaCl不易通透
对尿素不易通透
对水高度通透
水被重吸收
↓
管内浓度倍增
(管内为高渗梯度)
([钠盐]管内＞[钠盐]管外)
([尿素]管内＜[尿素]管外)
⑵髓袢升支细段：
对NaCl高度通透
对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散
尿素向管内扩散
↓
管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度)
(管外为高渗梯度)
(管内[钠盐] 渐↓)
(管内[尿素] 渐↑)
肾内髓高渗梯度已形成
⑶髓袢升支粗段：
对NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
(管外为高渗梯度)
([钠盐]管内＜[钠盐]管外)
肾外髓高渗梯度已形成
⑷远曲小管和皮质集合管
对NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
(管内尿素浓度增加)
⑸髓质集合管：
对NaCl主动转运
对尿素易通透
(尿素浓度高)
对水不易通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散
尿素向管外扩散
↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度)
尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。

⑹肾内尿素循环：
①条件：
Ⅰ. 髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；
Ⅱ. 髓袢升支细段对尿素易通透;
Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+ [尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。

②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。

③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。

⑺小结：
①形成肾髓质高渗梯度的物质：
●外髓质：
主要是NaCl。

●内髓质：
主要是NaCl + 尿素
②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：
●逆流系统+ 各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。

3. 肾髓质高渗梯度的维持
●直小血管的逆流交换作用：
∵直小血管通透性高+ 降支与升
支彼此靠得很近+ 与髓袢并行
∴当直小血管的血液逆流时：
三、尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗→髓袢升支细段为递减式高渗→髓袢升支粗段为递减式低渗→远曲小管为低渗→皮质部集合管由低渗→高渗(ADH)→髓质部集合管为递增式高渗(ADH)。

复习思考题
1. 简述肾髓质高渗梯度形成的原理。

2. 简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。

3. 简述尿浓缩与稀释的过程。

第五节尿生成的调节
调节途径：滤过
重吸收
分泌
一、肾内自身调节
(一) 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,•是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出 1 g 溶质, 约需溶解于15 ml 水)。

∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管) 对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释) →Na+ 重吸收↓(扰乱球-管平衡) →尿量↑。

这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。

渗透性利尿：指由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象。

如: 糖尿病的多尿就是因为小管液中葡萄糖浓度↑
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)，用以提高肾小管液中溶质的浓度，以达到利尿和消除水肿的目的。

(二)球-管平衡
1. 概念：
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象; 即不论肾小球滤过率增大或减少，近端小管始终按肾小球滤过率的一定比例进行重吸收。

定比重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70% 左右，这种现象称为球-管平衡。

2. 机制：与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压有关。

3. 意义: 使尿中排出的溶质和水不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。

如：渗透性利尿
二、神经和体液调节
(一) 肾交感神经的作用:肾交感神经兴奋→释放NE
①激活α受体→入球与出球小动脉收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾
血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；
②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；
③激活β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合
管对水、NaCl的重吸收↑。

原尿中葡萄糖浓度与血糖浓度相同, 但终尿中几乎不含葡萄糖, 说明葡萄糖全部被重吸收回血1.重吸收部位:
仅限于近曲小管(尤其前半段), 其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力。

如果近曲小管以后的小管液中仍有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖（糖尿）。

（二）血管升压素
1. 来源:
下丘脑视上核、室旁核→血管升压素
↓下丘脑-垂体束
神经垂体储存、释放
2. 作用:
提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性, 从而促进水的重吸收, 使尿液浓缩, 尿量减少, 故又称抗利尿激素(ADH)
ADH与集合管的V2型受体结合，细胞内cAMP增加，胞浆内水孔蛋白AQP-2插入顶端膜，形成水通道，管腔内的水经水通道被重吸收。

3. ADH 分泌的调节
促进释放的因素：血浆渗透压升高、血容量减少。

附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？
一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。

原因:大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器刺激↓→ADH 释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑;
而血容量↑→肾小球的自身调节→GFR保持稳定
而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH 释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象。

（三）肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)
1. 血管紧张素II 对尿生成的调节
2. 肾素分泌的刺激因素:
3. 醛固酮对尿生成的调节:
(1) 来源: 肾上腺皮质球状带所分泌的盐皮质激素
(2) 生理作用：
醛固酮与受体结合后，能加强管周膜上钠-钾泵的活性，使Na+-K+ 转运的耦联进一步加强，即在Na+ 重吸收增加的同时K+ 的分泌量增加。

醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+ 的重吸收和促进对K+ 的排泄，即所谓保Na+ 保水排K+ 作用。

（四）心房钠尿肽（ANP)
心房钠尿肽是心房肌合成、分泌的激素。

具有明显的促进NaCl和水的排出作用。

复习思考题
1. 正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000 ml后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？
2. 正常成年人快速静脉输入生理盐水1000 ml 后，尿量将发生怎样的变化？为什么？
3. ADH简述的来源、生理作用及其分泌调节。

4. 正常成年人静脉注射50 g/100 ml 的葡萄糖50 ml 后，尿量将发生怎样的变化？为什么？。