急性呼吸衰竭诊治与急救

较好，尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，
增加通气量，也有一定的苏醒作用。但尼可刹
米呼吸兴奋作用有限。
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3.治疗原发病之控制感染
1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道 感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染
是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。
2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床 症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人， 为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选 择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、 分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗 生素药物敏感试验结果，来加以选择。
呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。
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皮肤粘膜表现
当Pa02低于50mmHg时， 病人口唇粘膜、甲床部位 可出现紫绀。
血液系统表现
慢性低氧血可刺激造血功 能；
急性缺氧常引起凝血功能障碍、 造血功能衰竭和弥散性血管内 凝血。
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泌尿系统表现 消化系统表现
肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血 肌酐增高、代谢性酸中毒 等。
碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢
紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于
静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解
剖分流和原发于心排血量降低等情况后，
动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa
（60mmHg），或伴有二氧化碳分压
（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为
呼吸衰竭（简称呼衰）。 整理ppt
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31
诊断
1.病史
有发生呼吸衰竭的病因， 有可能诱发急呼衰的病 因
2，临床表现
有缺氧或伴有二氧碳蓄积的 临床表现
5.其他：如CT
3.血气分析
呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来 说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气 时，若Pa02＜ 60mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低 氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或
3、高碳酸血症
引起表现
心血 管系
统
呼吸系统 皮肤粘膜
消化 系统
代谢
血液系 统
泌尿 系统
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神经系统表现
急性缺氧 严重缺氧
头痛、情绪激动、思维障碍、 记忆力和判断力降低 或丧失以及运动不协调 烦躁不安、谵妄、 癫痫样抽搐、
意识丧失以致昏迷、死亡。
急性CO2潴留
头痛、头晕、烦躁不安、 言语不清、精神错乱、嗜睡、
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2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、 弥散性肺纤维化、人呼吸窘
迫综合征（ARDS）等，
1、肺容量、通气量、有效弥散 面积减少
2、通气/血流比例失调导致肺动 脉样分流
缺氧
二氧化碳潴留
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3.肺血管疾病
肺血管栓塞 弥散性血管 内凝血 肺动脉炎 肺血管收缩
肺部病变破坏 肺泡毛细血管床
面罩 合理使用呼吸兴奋剂
机械
通气
机械通气为呼吸衰竭重要的氧辽方式
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2.2 氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
吸入低浓度氧<35%
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2.3 急救高浓度给氧
• 在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎
所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/ 血流比例失调和肺内动静脉氧分流所 致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以
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4.3 防治上消化道出血
• 可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。
• 重症患者可静脉途径给予PPI
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4.4 防治休克
1.
呼衰时引起休克的原因很多，如 酸中毒和电解质紊乱、严重感染、 心力衰竭等，应针对病因采取相 应措施。
2.
积极防治休克及其他并发症，避免
发生ARDS.
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• 化验 血常规 WBC 6.14*109 RBC 3.49 *1012 Hgb 99 g/L PLT 376*109 N 89.2 % LY6.4%。
• 问题：诊断？首先处理哪些情况？
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2
急性呼吸衰竭定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致不能进行有效的
气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化
重症肌无力
使呼吸中枢受 到抑制，导致 呼吸频率减慢， 呼吸动力减弱， 使肺泡通气不
足
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发病机制
通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍
通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
氧耗量增加
加重呼衰
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发病机制之通气/血流比例失调
V/Q=0.8
＞0.8，则 形成生理死 腔增加，即 为无效腔效 应
法
3 原发病的
治疗
4 对症及合 并症的治
疗
5 支持治疗
增加通气量、减少CO2潴留
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1.建立通畅呼吸道
是最基本、最首要的治疗措施，是进 行各种呼吸支持治疗的必要条件
1 雾化吸入，吸痰，稀释分泌物
2
环甲膜穿刺
3
纤支镜吸出分泌物
4 气管插管或气管切开，建立人工气道
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2.呼吸支持（增加氧气量，减少二氧化碳潴留） 2.1
酸中毒
电解质 紊乱
休克
严重 感染
心力 衰竭
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5 支持治疗
• 营养支持 • 心理干预
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3
➢定义 ➢病因、机制、分类 ➢临床表现 ➢诊断与急救
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病因
1
呼吸道病变
2
肺组织病变
3
肺血管疾病
4
胸廓病变
5 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
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5
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等
阻塞气道， 引起通气 不足。
气体分布不匀导 致通气/血流比例 失调，发生缺氧 和二氧化碳潴留。
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分类
呼吸衰竭
1
2
急性低氧血症型 呼吸衰竭I型
急性高碳酸血症型 呼吸衰竭Ⅱ型
氧合功能障碍
通气功能障碍
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缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响
对中枢神经的影响
对心脏\循环的影响
对呼吸影响
对肝\肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响
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对中枢神经的影响
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对心脏\循环的影响
肺泡血流不足
通气／血流 比例失调
低氧血症
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8
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸 和胸腔积液等，影响胸廓活动 和肺脏扩张，导致通气减少吸 入气体不匀影响换气功能。
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9
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等
脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞
由于肺实质病变如 肺炎，肺不张、肺 水肿等引起肺动静 脉样分流增加，导 致缺O2
14
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4．发病机制之弥散障碍
•二氧化碳弥散能力是氧弥 散能力的20倍，故出现弥 散障碍时为单纯缺O2。
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5．发病机制之氧耗量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐等
O2消耗 增加
加重 缺O2
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急性呼吸衰竭常见电解质紊乱有高钾血症、低钾血症、 低氯血症、低钠血症，把握液体入量，积极治疗原发 病，合理应用利尿剂及碱性药物是防治的根本。
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4.2 合理使用利尿剂
慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸 衰竭，可使用利尿剂。
但是，脱水过度导致气道分泌物粘稠影响痰液排出和 导致气道阻塞加重，需权衡利弊后使用。
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4 、对症及合并症的治疗
1
纠 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
2
合理使用利尿剂
3
防治上消化道出血
4
防治休克
5
其他
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4.1 正酸碱平衡失调和电解质紊乱
呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所 致。只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中 毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，后者常由于 应用机械通气时二氧化碳排除过快，补充较多碱性物 质、大量利尿剂等所致，治疗上应首先预防或减少医 源性因素，机械通气时，通气量不要过大，使二氧化 碳分压逐渐下降，同时注意补充氯化钾。
呼吸衰竭引起缺氧造成的微血 管痉挛，可加重胃肠道组织的 缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜
应激性溃疡出血及肝细胞功 能损害 。
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代谢表现
酸
1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。
3、二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急 性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而 又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒， 若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl 一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。
昏迷、抽搐、呼吸抑制等
扑翼样震颤是二氧化碳蓄 积的一项重要体征。
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心血管表现
1.心率增快、血压升高
2.各种类型的心律失常
3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停
搏
4.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多 汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压
下降等。
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➢Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加
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发病机制之通气不足
静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺 泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴
留，为Ⅱ型呼衰。
通气不足
阻
限
塞
制
性
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性
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发病机制之肺动-静脉样分流
导致
缺氧
引起
肺动静脉样分流增加
肺实质病变如肺炎， 肺不张、肺水肿
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等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。
4.胸部X线片
是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅
助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、
气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水肿，肺实变、肺
不张等改整理变ppt。
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呼吸衰竭的治疗 积极控制感染
1 建立通畅 的呼吸道
2 呼吸支持疗
急性呼吸衰竭的救治
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病例
• 男性，35岁，精神分裂症患者，入住平山医院201007-01~2017-06-23。3天（2017-06-23）前纳差，腹泻， 咳嗽，发热，39-39.5℃，经该院治疗未好转，于 2017-06-26 14时转入我院急诊科，当时查体：血压 147/56mmgH, 呼吸48次/分， 脉搏 143次/分， 体温 SPO2 74-80% ；患者尚平卧，神志模糊，躁动。右肺 部呼吸音减弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146 次/分，未闻及明显杂音，腹部胀，触摸软，肠鸣音 减弱。
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对呼吸影响
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对肝\肾和造血系统的影响
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对酸碱平衡和电解质的影响
• 缺氧抑制细胞代谢 代酸
• 缺氧抑制钠泵活动，H＋入胞内增多， 酸中毒，k＋出胞增大，高钾血症
• 固定酸与缓冲系统的作用产生碳酸 CO2
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临床表现
1、基础病引起的表现
2、低氧血症
呼 深加快。
吸
➢病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出
系
现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每
统
分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出
现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋
表 间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。
现
➢严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现
缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时 间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。
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2.4 机械通气
维持适合的通气量
改善氧合功能 主
要
目
减少呼吸作功
的
维护心血管功能稳定
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39
合理应用呼吸兴奋剂
呼吸 兴奋剂
中枢或周围 化学感受器
呼吸频率加快 呼吸深度增加
低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效