小儿臂丛阻滞麻醉 50 例临床分析

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［３］ＧａｃｒｉａＶ，ＦｌｏｒｅｓＣ，ＩｕｉｓＭ，ｅｔａ１．ＭｕｔａｔｉｏｎＧ４７ＲｉｎｔｈｅＢＳＮＤ
ｇｅｎｅｃａｕｓｅｓＢａｒｔｔｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅｗｉｔｈｄｅａｆｎｅｓｓｉｎｔｗｏＳｐａｎｉｓｈｆａｍｉ —
三角脸、神经性耳聋，常伴有多系统损害。母体在孕期的早期信号，羊水检测Ｃ１－７￣平持续增高，Ｎａ＋、Ｋ和前列腺素水平正常｜５］：胎儿早产后迅速出现进行性的体质量减轻、多尿、昏睡、喂养困难而危及生命。实验室检查除低钾血症伴代谢性碱中毒外，尿比重减低，尿
ｌｉｅｓ［Ｊ］．ＰｅｄｉａｔｒＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，２１（５）：６４３ — ４８６．［４］ＣａｌｏＬ，ＰｕｎｚｉＬ，ＳｅｍｐｌｉｃｉｎｉＡ．Ｈｙｐｏｍａｇｎｅｓｅｍｉａａｎｄｅｈｏｎｄｒｏｃａｌ —
中国药物与临床２０１４年３月第ｌ４卷第３期ＣｈｉｎｅｓｅＲｅｍｅｄｉｅｓ＆Ｃｌｉｎｉｃｓ，Ｍａｒｃｈ２０１４，Ｖ０１．１４，Ｎ０．３
・
３８３・
３．３新生儿巴特综合征（ａＢＳ）： ①临床表现：可有特殊面容如
ｃｉｎｏｓｉｓｉｎＢａｒｔｔｅｒＳａｎｄＧｉｔｅｌｍａｎＳｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅ
③治疗：新生儿出生后即开始静脉输注氯化钠维持水电解质
平衡，２～３周后改为口服１５％ＮａＣ１及ＫＣ１溶液。可长期应用前列腺素酶抑制剂（如消炎痛），也可试用螺内酯，利于减少钾的丢失，但引起尿钙的进一步排出，增加肾钙化风险，需密
可出现肾钙化和骨质疏松＿６］。 ②发病机制：髓袢的升支粗段对Ｎａ＋的吸收障碍使前列腺水平升高，通过以下机制影响电解
质及酸碱平衡：刺激肾素．血管紧张素．醛固酮轴．增加远端肾
小管上皮细胞膜Ｎａ＋－Ｋ￣ＡＴＰ酶的活性，同时增加了远端肾小
切监测相关指标。
ｐａｔｈｏｇｅｎｅｔｉｃｍｅｃｈｎｉａｓｍｓ［Ｊ］．ＡｍＪＮｅｐｈｒｏｌ，２０００，２０：３４７ — ３５０．［５］ＲｅｉｎａｈｅｒＳ，ＤｅｖｌｉｅｇｅｒＨ，ＰｏｒｅｓｍｎｓａＷ．ＮｅｏｎａｔａｌＢａｒｔｔｅｒｓｎ－ｙｄｒｏｍｅ：ｓｐｏｎｔｎｅａｏｕｓｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎｏｆａｌｌｓｉｇｎｓｎｄａｓｙｍｐｔｏｍｓ［Ｊ］＿
ｇｌｏｍｅｍ— ｌａｒｃｏｍｐｌｅｘｗｉｔｈｈｙｐｅｒａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍａｎｄｈｙｐｏｋａｌｅｍｉｅ
钾升高及高肾素、高醛固酮血症。血、尿中前列腺素增高及高
尿钙（尿钙＞６ｍｇ・ｋｇ・ｄ）是本型的特有表现，由于尿钙排出
Ｂａｔｔｅｒ综合征是低钾血症的少见病因之一，应在临床诊断中提高对此病的认识，通过正确全面治疗措施的实施达到良好的治疗效果。
参考文献
［１］ＢａｒｔｔｅｒＦ，ＰｒｏｎｏｖｅＰ，ＧｉｌｌＪＲ，ｅｔ１ａ．Ｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｏｆｔｈｅｊｕｘｔａ —
一
诊断：巴特综合征的诊断标准目前尚未统一．但临床上致认为以下几点可作为诊断依据： ①血肾素、血管紧张素 Ⅱ、醛固酮均增高； ②低血钾、低氯性代谢性碱中毒： ③ 血压
正常； ④尿１７一羟皮质类固醇和尿１７．酮类固醇正常： ⑤尿比重正常； ⑥ 肾小球旁器增生。
ａｌｋｌａｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄ，１９６２，３３：８１１－８２８．［２］ＡｍｉｌｆａｋＩ，ＤａｗｓｏｎＫ．Ｂａｒｔｔｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｎｏｖｅｒｖｅｉｗ［Ｊ］．ＱＪ
Ｍｅｄ，２０００，９３：２０７ — ２１５．
管和集合管的Ｎａ￣／Ｈ交换，引起代谢性碱中毒；降低ＲＯＭＫ
通道的活性，影响Ｎａ￣－Ｋ．２Ｃ１一系统离子的运转；而钙在近曲
小管的重吸收依赖肾小管上皮细胞膜中ｃｌ＋和Ｋ＋通道开放比率所形成的跨膜电压，Ｎａ￣－Ｋ＋．２Ｃ１－￣同转运通道异常．跨膜电压形成障碍，ｃａ “ 重吸收减少，出现尿钙排出和（或）。肾钙化［７］。