急性心肌炎ppt课件

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11PPT学习交流源自12• X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影
扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。
• ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍
呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心 肌回声增强且不一致。
• 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区呈放
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定义
• 心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症性病变。 临床上常伴心律失常或心力衰竭、心肌酶升高。绝 大多数可逆。
• 病因：感染性、非感染性。 • 本题重点讨论病毒性心肌炎。
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• 感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体、 衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病
选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
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正常心肌细胞
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A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正 常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死 及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。
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临床
• 因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊。
轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、心 源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以年 轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或腹泻 样症状。
• 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以心
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选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害。 标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表现 为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）
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选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中 于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡 以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。
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心肌炎的组织病理学分类
暴发性
亚急性
慢性活动性 慢性持续性
起病
明确的
不清楚的
不清楚的
不清楚的
左室功能
严重下降
中度减退
中度减退
不减退
活检
多发病灶
急性/临界
急性/临界
急性/临界
临床病史 组织学结构
康复/死亡 完全消退
不完全的扩心 病
完全消退
限制型心肌病 巨细胞纤维化
正常的左室功 能
进行性
• 非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）、 物理因素（射线）、自身免疫
• 其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为： 柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺 病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。
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发病机制
较较为为复杂复，杂尚，未尚完未全完阐全明。阐从明实。验从、实临验床、、及临病 理床观、察及，病在理病程观的察早，晚在有病不程同的的机早制晚。有大不致同如的下机： • 早 坏制期 死。：、大病水致肿毒如血，症间下质：毒有血炎症症性溶细细胞胞；作也用有，致使病心菌肌产溶生解、 ► 毒早素期间：接病损毒害心血肌症。 毒血症 溶细胞作用，使 • 晚心期肌慢溶性解阶、段：坏免死疫、变水态肿反，应间导致质的有持炎续症性性心细肌胞损； 害也。有临致床病也菌证实产：生患毒者素存间在接细损胞免害疫心和肌体。液免疫调 ► 节晚功期能慢失性调阶。段：免疫变态反应导致的持续性 心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫 和体液免疫调节功能失调。
不全
明显心功能不全表现，
如扩心病、限制型心肌
病PPT学习交流
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实验室
• 白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。
• 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高程 度与病变程度相关。
• 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力 降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和抑 制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。
• 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺 血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房阻 滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或缺 血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常，这点 与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关ST-T改 变不一样。
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急性心肌炎
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资料来源
• 北大医学教材-内科学2009版 • 人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) • 第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
版本不新，缘于资料更新不多
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选题理由
• 机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统一，导 致临床漏诊、误诊率高
心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的疾病之一。 人们对它的本质及病理生理所知甚少，也没有普遍 认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法均存在 争议，原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起， 也可由病毒感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎 则是由特殊的病原体引起的心肌炎症。
射性增高的密集区，形成花斑样。
• 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带毒
状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗体 滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。
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选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书
诊断
• 寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中 或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温 不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力 衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下移， 或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心内膜心 肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材不一定 阳性。
律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心率 减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3、 奔马律等心律失常、心源性休克。
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极少数：突然死亡， 多由于恶性心律失常
少数：心肌缺血， 偶有心肌梗塞
心肌炎
无症状
心肌炎性浸润 坏死、纤维化
绝大多数完全恢复
慢性迁延、自身免 疫损害大致心功能