心肺复苏后阵发性交感神经过度兴奋1例报告

中国神经精神疾病杂志 2019年 第45卷 第10期613•病例报告・心肺复苏后阵发性交感神经过度兴奋 1例报告吕健询王举波”权瑜巩守平*【关键词】阵发性交感神经过度兴奋缺血缺氧性脑 病心肺复苏阵发性交感神经过度兴奋（paroxysmal sympathetic hy ­peractivity ,PSH ）是获得性脑损伤后较少见的一种并发症, 常与不良预后相关，主要表现为阵发性、同时发生的发热、 心动过速、血压升高、呼吸急促、发汗、躁动、肌张力障碍。

目前对其机制尚无统一认识，诊断标准和命名也颇多争 议，且无公认的治疗方案叭 近年来，关于PSH 的报告渐 多，大多数发生在创伤性脑损伤后，心肺复苏后发生的 PSH 罕见［2钊,我们收治1例，报告如下。

1资料患者，男，15岁，汉族。

因“脾切除术后20余日、间断 抽搐7 d ”于2018年7月8日由外院转入我科。

20余日前 骑摩托车摔伤，当时无意识障碍，腹部CT 示脾破裂，颅脑 CT 未见异常，在当地医院行脾切除术，术中输血2000 mL, 术后转入重症监护室，当晚出现呼吸心跳骤停、意识不清， 经心肺复苏抢救40 min 后呼吸、心跳恢复。

清醒后四肢活 动正常，但言语含混不清。

近1周反复岀现阵发性四肢抽 搐伴意识不清，无大小便失禁，每次持续20-30 min,抗癫 痫药物治疗无效，遂来我院。

既往体健，否认癫痫、精神疾 病史，否认吸烟、嗜酒或药瘾史。

体检：体温38.8T,脉搏 92次/分，呼吸15次/分，血压130 mmHg/70 mmHg 。

意识清 楚，精神差，烦躁，痛苦面容，可发声，无法语言交流，査体 欠合作。

双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

颈抵抗。

腹软， 左侧腹壁手术切口瘢痕，愈合良好。

四肢刺痛时屈曲，肌张 力高，双足内翻，双侧霍夫曼征和巴氏征阴性。

血常规示血 红蛋白 126 g/L （正常值 131-172 g/L ），白细胞 22.95xlO 9/L （正常值4.0xl09/L~10.0xl07L ）,中性粒细胞占83.74%（正 常值 50%~70%）,红细胞 3.95xlO 12/L （正常值 4.09xl012/L~ doi:10.3969/j.issn.l002-0152.2019.10.007*西安交通大学第二附属医院神经外科(西安710004)® 通信作者(E-mail : lyujian@ ) 5.74xlO E /L ）,血小板 1000xl07L （正常值 100xl （）9/L~300x
109/L ）o 凝血功能正常。

尿常规示白细胞数增多。

尿培养提
示肺炎克雷伯杆菌。

头颅CT （图1）示双侧基底节区低密度
灶，颅内未见出血；颅脑MRI （图1）示双侧豆状核、尾状核
对称性稍长Ti 长T 2信号，FLAIR 呈高信号，DWI 信号未见
明显增高；体压部可见斑片状FLAIR 高信号，DWI 呈
略高信号,ADC 图信号未见明显减低。

胸部CT 未见异常；
腹部CT 示脾切除术后状态。

入院后给予抗生素治疗泌尿
系感染；因脾切除后血小板增多，口服阿司匹林（100 mg,l 次/日）和轻基B （500 mg,2次/日）；严密监测生命体征、加
强呼吸道管理、物理降温、鼻饲。

入院后发作频繁，表现为反复阵发性肌张力增高、四 肢强直痉挛、高热（体温可达39.51）、心率增快（130-140 次/min ）、呼吸增快（20-30次/min ）、血压增高（收缩压130- 150 mmHg ）、瞳孔散大、大汗淋漓，伴大声喊叫，但意识模 糊，无大小便失禁。

声、光、碰触皮肤、体位变化、吸痰、排便 皆可诱发发作。

每次发作持续10-40 min,每日累积发作时 间达10-15 h,抗癫痫药物（丙戊酸钠注射液,400 mg,静脉 持续泵入，12hl 次）无效。

24h 动态脑电图未见癫痫样放 电。

遂诊断为PSH 。

给予地西泮静脉持续泵入，同时口服漠
隐亭（起始量2.5 mg/d,逐步增至5 mg/次，3次/日），见肌
张力降低，发作次数略减少。

7月17日开始口服盐酸普蔡 洛尔（起始剂量5 mg,8 h 1次，逐步增至5 mg,6 h 1次）； 逐步减停地西泮，代以口服氯硝西泮（2 mg,12 h 1次）。

发 作仍频繁，加用口服加巴喷丁（起始量0.3 g,l 次/日，逐步 加量至0.3 g,6 h 1次）无效，遂逐步减停。

7月27日口服 盐酸吗啡片（2.5 mg/次，8 h 1次），发作次数减少，发作时 呼吸较前平稳，不再出现发热，但出现血压下降，减少普蔡 洛尔和吗啡用量，发作次数却又增加，遂加用可乐定缓释 贴片（2贴/次，每5 d 更换1次），整体方案调整为“普蔡洛 尔（5 mg,l 次/日）+可乐定（2贴欣，每5 d 更换1次）+吗 啡（2.5 mg, 12 h 1次）+氯硝西泮（2 mg, 12 h 1次）+漠隐 亭（3.75 mg,8 h 1次）”，发作次数和发作持续时间均显著 减少，且发作时神志清楚，体温正常，无大声喊叫，但仍有 四肢强直、瞳孔散大、心率增快，偶有大汗。

8月15日将普 棊洛尔调整为"7.5 mg-7.5 mg-5 mg-5 mg, 口服,6 h 1 次”, 发作次数进一步减少，持续时间进一步缩短。

至8月底，每 日发作4~5次，多在夜间，每次持续时间不超过5 min,表 现为四肢肌张力增高，但按摩或改变体位即可缓解，不再
出现大汗，可通过睁、闭眼表达意愿，有时会叫“妈妈”。

2018年9月5日转回当地医院，继续应用“吗啡（2.5 mg, 12 h 1次）+普蔡洛尔（7.5 mg, 12 h 1次）+氯硝安定（2 mg, 12 h 1次）+可乐定（2贴/次，每5 d 更换1次）+漠隐亭
614Chin J Nerv Ment Dis Vol.45,No.10October2019
(3.75mg,12h1次)+阿司匹林(50mg,1次/日)+兎基
(250mg,2次/日)”，电话随访。

半月后每日发作2〜3次，每
次持续2~3min,仅表现为右下肢强直，抚触或语言安抚即
可缓解，可以语言交流，但吐字不清。

自2018年10月完全
无发作，药物逐步减停，至2019年4月减至：普蔡洛尔，
2.5mg,l次/日；氯硝安定,0.3mg,l次/日澧基JK,125mg,
1次/日。

目前神志清楚，精神状态良好，吐字虽欠清晰，但
不影响语言交流，右侧肢体肌张力略高，需轮椅，生活基本
自理，双足痉挛畸形继续康复训练。

2讨论
首例PSH见于1954年PENFIELD的报道心】。

PSH被
定义为“一种见于重度获得性脑损伤的部分幸存者中、阵
发性、同时出现短暂的交感神经(心率增快、血压增高、呼
吸频率增快、体温升高、出汗)和运动(姿势)功能亢进的综
合征”。

现应用最多的是2004年BLACKMAN等提出的
PSH标准⑷，包括：①体温M38.5弋；②心率M130次/min；
③呼吸频率M20次/min；④收缩压M140mmHg；⑤躁动；
⑥出汗;⑦肌张力障碍(如僵硬或去脑强直)。

诊断PSH—般需要出现以上7项中的5项，且至少每天发作1次，持续3日并排除其他疾病。

本文病例符合上述标准。

2014年，BAGULEY等推出了PSH-AM(PSH-assessment measure)这一诊断工具山习,包括两部分，即clinical features scale(CFS)和diagnosis likelihood tool(DLT),前者用于评估交感神经功能过度兴奋和肌张力障碍的存在及其程度，后者用于评估PSH存在的可能性。

本例CFS总计14分,DLT总计11分,PSH-AM总分25(>17),PSH诊断成立。

命名和诊断标准的不统一曾经给PSH的早期诊治及其评价带来了困难，PSH-AM使PSH的诊断标准化和量化，值得推广。

PSH的病因包括创伤、肿瘤、脑积水、缺氧、蛛网膜下腔出血、脂肪栓塞、感染等。

PERKES分析349例PSH病人,79.4%发生在创伤性脑损伤后,9.7%见于缺氧,5.4%见于脑血管病⑷。

但有学者认为，缺氧性脑损伤更易引起PSH^o有资料显示儿童PSH中继发于重度缺氧性脑损伤者是创伤性脑损伤的2倍叫本例PSH发生在心肺复苏后，英文文献中仅见2例PT,国内尚未见专门报告。

影像学研究迄今尚未发现与PSH相关的特异性脑损伤区域，本例呈双侧对称性基底节区损害(图1),呼吸心跳骤停及复苏过程中的脑缺血-再灌注损伤是其病理基础。

PSH的治疗主要是对症治疗，包括：消除诱发因素、减少过多的交感输出、预防其他器官系统受损叫尚无标准的治疗方案，文献中常推荐的药物有非选择性B受体阻滞剂(如普茶洛尔)、a2受体激动剂(如可乐定)、阿片受体激动图1影像学检查见双侧基底节区病灶。

A：头颅CT见双侧基底节区低密度灶;B-D：颅脑MRI见双侧豆状核、尾状核对称性稍长Ti(B)长T2信号(C),DWI信号(D)未见明显增高
剂(如吗啡)、多巴胺受体激动剂(如漠隐亭)、GABA受体激动剂(如巴氯芬、加巴喷丁、苯二氮罩类)、赖氨酸受体拮抗剂(如丹曲林)等叫常需联合用药。

本例在物理降温、预防并发症的基础上，联合应用漠隐亭、普蔡洛尔、吗啡、可乐定贴片、氯硝安定，效果满意。

吗啡和普蔡洛尔是PSH 治疗方案的核心；漠隐亭对中枢性高热和肌张力障碍有效；氯硝安定可通过镇静作用减少PSH发作。

可乐定单用效果不佳，本例因普荼洛尔对患者血压影响较大，故采取较小剂量普蔡洛尔联合可乐定缓释贴片，以策安全。

有文献报道加巴喷丁对PSH有效,但本例应用加巴喷丁无效。

参考文献
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【中图分类号】R651.4(收稿日2019-06-13)【文献标识码】A(责任编辑:甘章平)
*病例报告*
自身免疫性脑炎合并新型隐球菌脑膜脑炎及肺吸虫感染1例报告
许天娱”尹炜凡
*胡治平*©
【关键词】自身免疫性脑炎新型隐球菌脑膜脑炎肺吸虫感染
自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis,AE）、新型隐球菌性脑膜脑炎及肺吸虫脑病均是临床上易见的颅内炎性疾病，发病均较隐匿，常易漏诊。

而合并此三种疾病于一体的情况在临床上极少见。

本文报告中南大学湘雅二医院神经内科收治的1例自身免疫性脑炎合并新型隐球菌及肺吸虫感染的患者。

1资料
1.1发病情况患者女，40岁，已婚，2018年4月16日因“精神行为异常1周”就诊于我院神经内科。

患者1周前感冒受凉后出现精神行为异常，表现为胡言乱语，伴低热，偶有头晕、头痛，后出现近记忆力下降、恶心、呕吐等症状，无肢体抽搐，无意识障碍，无呼吸困难。

患者起病以来，精神食欲差，睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。

既往体健，无肿瘤及免疫缺陷疾病病史，无免疫抑制剂服药史。

生于湖南省邵东县，久居家乡，既往有鸽子喂养史，否认血吸虫疫水接触史，否认生食虾蟹、饮用生水史，无吸烟、饮酒史，否认毒物接触史。

1.2体格检查入院査体：体温36.0t,脉搏64次/min,呼吸27次/min,血压96mmHg/52mmHg。

双肺呼吸音清晰。

doi:10.3969/j」ssn.1002-0152.2019.10.008
*中南大学湘雅二医院神经内科(长沙410011)
®通信作者(E-mail:zhipinghu@.c n)心率64次/min,律齐。

腹部查体未见异常。

专科检查:意识清楚，语言流利，应答偶有不切题。

思维力、理解力、定向力、及计算力均未见异常，记忆力减退。

颈软，须胸2横指。

Kernig's征阳性，Brudzinski*s征阴性。

双侧瞳孔等大等圆，直径约4.0mm,对光反射均灵敏。

余神经系统检查正常。

1.3辅助检查
1.3.1血生化检查血气分析、三大常规、肝肾功能、血脂、电解质、CK、CK-MB、Mb、TNT、BNP、ESR、CRP、PCT、糖化血红蛋白、乙肝三对半、丙肝抗体、结核全套、T-SPOT、PPD 皮试、甲功五项、肿瘤标志物12项、类风湿因子、抗环瓜氨酸抗体、抗心磷脂抗体、ANA三滴度、ANCA、G试验、GM 试验均正常。

抗ENA抗体：抗dsDNA抗体+。

1.3.2脑脊液检查细胞学：白细胞计数及中性粒细胞增高，以淋巴细胞为主的混合细胞反应型，单核细胞明显活跃并见空泡变性，提示炎性反应；墨汁染色（+）；细菌及真菌培养（-）（详见表1）。

1.3.3免疫学检查脑脊液及血清寡克隆带（-）；血和脑脊液自身免疫性脑炎抗体（CBA法）：（CSF）抗NMDAR抗体阳性，比例为1：3.2（正常为阴性），抗AMPA抗体、抗LG1抗体、抗CASPR2抗体及抗GABA B等受体抗体均阴性，（血清）抗体均阴性，后复查结果同前，脑脊液内滴度上升至1:10；寄生虫全套：血液及脑脊液肺吸虫抗原抗体反应阳性。

1.3.4影像学检查头部MRI（平扫+增强+DWI+MRV）:双侧大脑半球后部大片水肿并对称性强化，合并囊变，脑肿胀，性质待定，感染性病变可能性大，脑血管病变、肿瘤及其他病变待排（图1）。

肺部CT、腹部彩超及子宫附件彩超未见明显异常。

1.3.5病理活检2018年4月18日行脑活检术，结果示：（侧脑室）送检组织4粒，针尖-针头大，镜下为脑组织，切片未见肿瘤，未见明显炎症细胞浸润，PSA及六胺银染色查菌阴性。

1.4诊断及治疗
1.4.1诊断患者快速起病（病程＜3个月），有头痛、发热等。