重症医学资质培训重症病人内环境紊乱诊治
重症患者内环境紊乱
04
CATALOGUE
内环境紊乱的治疗与护理
药物治疗
针对病因治疗
根据内环境紊乱的具体病因，选 择合适的药物进行治疗，如抗生
素、抗病毒药物、激素等。
纠正水电解质平衡
对于水电解质紊乱的患者，应根据 具体情况补充电解质溶液，以维持 水电解质的平衡。
酸碱平衡调节
详细描述
通过定期监测患者的生命体征、水电解质平衡、酸碱平衡等指标，及时发现内环 境紊乱的情况。同时，定期对患者进行全面的评估，了解患者的病情状况和自身 认知情况，为制定个性化的治疗方案提供依据。
优化治疗方案与护理措施
要点一
总结词
优化治疗方案和护理措施是预防和控制内环境紊乱的有效 途径。
要点二
详细描述
03
CATALOGUE
内环境紊乱的监测与评估
实验室检查
血液检查
通过检测血液中的电解质 、血糖、肾功能等指标， 了解内环境紊乱的具体情 况。
尿液检查
观察尿液的成分和比重， 判断肾脏功能和体液平衡 状态。
粪便检查
了解消化系统功能和肠道 菌群状况，有助于判断内 环境紊乱的原因。
生理功能监测
心电监测
血压监测
内环境紊乱通常表现为血浆中各 种成分的异常，如电解质紊乱、 酸碱平衡失调等，可能导致多器 官功能衰竭。
重症患者内环境紊乱的常见原因
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感染
重症患者常伴有严重的感染， 如肺炎、肠道感染等，导致机 体代谢异常和内环境紊乱。
创伤
重症患者可能遭受严重创伤， 如车祸、坠落等，导致机体应
激反应和内环境紊乱。
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案和护理措施 。在治疗方案中，应注重维持水电解质平衡、酸碱平衡等 指标的稳定，避免因治疗不当导致内环境紊乱。在护理措 施中，应加强对患者的心理护理和生活护理，提高患者的 舒适度和生活质量。同时，加强与患者及家属的沟通，提 高患者的依从性和满意度。
5C培训班
中枢神经系统常用监测技术
q 颅内压监测
q 脑血流监测 q 脑代谢的监测 q 脑电生理监测
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脑血流的生理学特点
极高的代谢率
脑重量占体重的2~3% CBF（脑血流量）(750~1000ml/min)占CO20% 占全身氧耗量的20%
极低代偿储备
无氧无糖6min不可逆损害
一旦处理不及时，后果将是灾难性的!
脑血流变化病理生理
CBF 45~60（54）ml/100g· min CBF <24ml/100g· min，ECG异常 CBF <20ml/100g· min，脑组织水肿
CBF <16ml/100g· min，脑活动衰竭
CBF <10ml/100g· min，离子泵衰竭
脑血流的调节
CBF（脑血流量）=CPP（脑灌注压）
/CVR （脑血管阻力）
CPP高于正常30~40%
CBF保持不变
CPP低于正常30~50% CBF依靠自身的调节机制而维持稳定 主要是通过调节脑血管阻力来完成
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脑血流调节
CPP、CVR和CBF关系－自身调节
脑血流监测
1945: N2O－Fick原理 1960: Xenon - 133 Xenon计算机断层扫描－Xe-CT 正电子衍射断层扫描－PET 单电子衍射CT－SPECT CT 灌注成像 MRI灌注成像
可放置到多个部位 易于固定和转运 ICP波形显示良好 创伤性小感染率低 漂移,置入后无法校 正零点，价格昂贵
颅内压波形
A波（高原波）：60~75mmHg压力波构成 脑血管舒缩自动调节消失，失代偿 B波：5~10mmHg 阵发性低幅波， 颅内压顺应性降低 C波：偶发单一低/中波形，无意义
重症医学专科资质培训教材--2011（目录及word版教材）
重症医学专科资质培训教材--2011（⽬录及word版教材）2011重症医学整理编辑急诊科主任医师肖彪教授中华医学会重症医学分会⽬录第⼀章重症患者的评价和认识第⼆章重症监测理论和原则第三章床边⽣命体征监测第四章⼼肺脑复苏第五章休克的诊断和治疗第六章重症患者⼼⾎管急症的诊断和处理第七章⾎流动⼒学监测第⼋章呼吸衰竭第九章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征第⼗章机械通⽓第⼗⼀章静脉⾎栓与肺栓塞的诊断和治疗第⼗⼆章脓毒症与多器官功能障碍综合征第⼗三章急性肾衰竭与⾎液净化技术第⼗四章重症患者的胃肠功能障碍第⼗五章重症患者的肠内与肠外营养⽀持第⼗六章重症患者的感染与抗菌药物第⼗七章重症患者的出⾎和凝⾎障碍第⼗⼋章重症患者的内分泌与代谢第⼗九章重症患者的内环境紊乱第⼆⼗章重症患者的镇痛镇静治疗第⼆⼗⼀章中枢神经系统的重症诊治第⼆⼗⼆章创伤后机体反应及基本的创伤⽀持第⼆⼗三章重症患者的院内和院间转运第⼆⼗四章重症医学相关伦理学问题第⼆⼗五章重症医学的科研第⼀章重症患者的评价和认识⽬的要求：1．认识并尽早确定威胁患者⽣命的疾病和早期⼲预的重要性2．重症患者病情严重性的评估与判断3．识别重症病的早期信号和症状4．相关技术：⾮特异性病情严重程度评分；MODS评分；特定器官功能障碍评分；Logistic评分；创伤的评分；重症评分系统的评价第⼀节发现重症患者在普通疾病的医学诊治模式中，要求按⼀定的顺序来进⾏，包括采集完整的病史，详细的查体，辅助检查，诊断，然后才是治疗。
需要充裕的时间，可能是⼏天、⼏周甚⾄⼏个⽉，只有当诊断明确以后才能开始治疗。
这种模式⽆疑是难以适合危重病患者的。
重症患者时间通常很紧迫，判断评估所需要的时间⾮常重要。
临床判断主要依据⼀般状况和⽣命体征，采集病史和查体需要同时进⾏。
重点明确，即使病因并未完全清楚，也需要初步诊断，注意哪些⽣理指标是⾸先要被纠正的，判断出危及⽣命的异常情况，并给以简单的处理，如输液、输氧等，就有可能显著改善病情，为下⼀步检查治疗争取时间早期发现对于赢得时间，明确诊断，进⽽早期给以⼲预治疗⾮常重要。
中华医学会重症医学专科资质培训班2011年最新版专业培训教材4
第十八章重症患者的内环境紊乱目的要求一、危重患者的内环境紊乱二、常见水盐、酸碱紊乱的诊治一、概述人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。
其含量、分布由人体调节功能予以控制并维持平衡，但感染、创伤、手术等原因均可能使平衡破坏，超过机体代偿能力，导致体内水、电解质和酸碱平衡失调。
重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱。
如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容。
水和电解质是体液的主要成分。
体液分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性别、年龄及体型胖瘦有关。
由于肌肉组织含水量较多（75%～80%），脂肪组织含水量较少（10%～30%）。
因此，成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量则约占体重的50%（两者均有±15%的变化幅度）。
而小儿的脂肪较少，故体液量所占体重比例较高，新生儿可达体重的80%。
随年龄增大，体内脂肪逐渐增多，14岁后的体液量已与成年人所占比例相似。
细胞内液绝大部分存在于骨骼肌，众所周知女性肌肉不如男性发达，因此男性细胞内液约占体重的40%，而女性细胞内液约占体重的35%。
细胞外液则男、女性相似，均占体重的20%。
细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。
血浆量约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。
绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或细胞内液交换进行并取得平衡，在维持机体水和电解质平衡方面具有很大作用，可称其为功能性细胞外液。
另一小部分组织间液却仅具有缓慢交换和取得平衡的能力，但具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚小，如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等，称其为无功能性细胞外液。
无功能性细胞外液约占体重的1%～2%，占组织间液的10%左右。
而且有些无功能性细胞外液的变化所导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却很显著。
最常见的就是胃、肠消化液大量丢失所造成的体液量和成分的明显变化。
细胞外液最主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Clˉ、HCO3ˉ和蛋白质。
危重急症内环境紊乱及处理分析PPT课件
Homeostatic Disorders and its Treatments in Critical Illness
概
述
Introduction
内环境稳定
(Homeostasis)
体液的容量、电解质成分 、渗透压和酸碱度等在一定范围内保
持稳定，这种稳定是一种动态平衡。
C.补液种类
充盈血管腔并保留在血管内 晶体液
由水和小溶质组成
胶体液
由水、电解质和高分子量蛋白及聚合体组成
细胞外液或水缺失的静脉补液种类
名称
血 浆 0.9%NaCl 3%NaCl 5%NaCl 5%GNS 碳酸氢钠平衡液 乳酸 Ringer’s 液 白蛋白 羟乙基淀粉
渗透压
等渗 等渗 高渗 高渗 高渗 等渗 等渗
一、低容量血症(Hypovolemia)
有效血管内容量减少。
细胞外液量正常或增加时可出现
与“脱水”概念不同
相对于机体总溶质的水的缺失
低容量血症（有效血管内容量减少）
伴细胞外液量减少
液体丢失增加
胃肠道（腹泻，呕吐，肠瘘，鼻胃管吸引） 肾（多尿伴肾钠丢失，渗透性利尿） 皮肤或创面丢失（出汗，烧伤） 出血（创伤，其他出血部位）
临床特征
症状和体征
非特异性
实验室检查
肾前性氮质血症/尿钠氯/电解质酸碱失衡
监测
静脉压测定（CVP，PCWP）
诊
BP
断
CVP PCWP
直接依据 间接依据
心动过速、少尿、肾钠过度重吸收 脏器功能不全、外周血管收缩
确定和解释原因强烈支持诊断 鉴别诊断
低血压
治 疗
估计低容量血症的程度 判断低容量血症的纠正速度 补液种类 并发症 维持液体需要
急危重症患者内环境紊乱
急危重症患者内环境紊乱急危重症患者内环境紊乱引言：内环境是机体赖以生存的内在环境，内环境稳定是保障各脏器功能正常运行的基本条件。
水、电解质和酸碱平衡，是维持人体内环境稳定的三个重要因素血糖、渗透压也影响内环境稳定的维持。
论及内环境稳定维持与调节，这五个因素是不可缺少的。
危重病综合救治过程中，内环境稳定是任何时候和阶段都不能忽视的环节。
能影响和调节内环境稳定的因素很多，许多因素的调节机制还不十分清楚，有些也是目前医疗手段所不能测试的，调节与影响机制复杂还有待于今后继续深入细致地研究、探讨与揭示。
鉴于这些因素受不同专科疾病的影响和调节，人们通常将水、电解质、酸碱平衡、血糖、渗透压等分别论述，有关内容也分别在不同的医学领域，如水、电解质、酸碱平衡多落实在外科，血糖多落实在内分泌科，渗透压多落实在内分泌或脑外科。
近年来，随着急救与危重病医学事业的发展人们越来越认识到内环境直接关系到患者的生命，内环境紊乱给人体带来的危害严重时足以造成患者死亡。
鉴于它们相互影响与制约的复杂内在关系与作用，共同起着维持内环境稳定、保障生命和脏器功能的作用维持内环境稳定逐渐成为一门独立、重要的临床边缘学科并日益受到重视。
本章将其作为独立的章节集中论述，除了试图简介它们独立的生理与病理生理特点外，还将介绍它们之间内在的调节机制，为临床纠正内环境紊乱、维持内环境稳定提供诊断和治疗依据。
第1节水、电解质紊乱与治疗策略水与解质是人体细胞内、外液的重要组成部分其中水占的比例更多，两者的分布与调节机制关系密切而复杂。
水与电解质紊乱能直接导致患者死亡也可以通过影响其他内环境稳定因素，如酸碱平衡等间接给患者带来危害。
维持水与电解质平衡，是从事急救与危重病医学学者经常面临的重要课题。
一、水与电解质分布和调节（一）体液分布与调节水是细胞内、外液的重要组成部分正常人体液含量占体重的60％～70％，随年龄、性别、胖瘦，个体差异较大。
影响内环境稳定的体液是细胞外液，即有效血容量。
重症医学资质培训-重症病人的凝血紊乱(获得性凝血病)
印发DIC的常见原因
• 任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发 DIC的风险，包括：
– 组织损伤：如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞 留等 – 恶性肿瘤：急性白血病、肿瘤播散等 – 严重创伤 – 休克 – 大量输血 – 严重感染 – 炎症反应性疾病
创伤病人DIC与非DIC得比较
创伤病人DIC与非DIC得比较
TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性。
纤维蛋白溶解系统
内皮细胞的保护作用
内皮细胞的保护作用
促凝/抗凝平衡维持机体稳定
PAI-1 Antiplasmin Tissue factor* Clotting Factors
Prot. S Prot. C TFPI
Fibrinolytic System ATIII
DIC的治疗
• 去除引发DIC的诱因是最根本和有效的治疗， 即使病情已经十分严重，也不应该放弃有 可能用外科方法去除病灶的努力； • 输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝 血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的凝 血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治疗 开始后进行； • 全身及器官支持； • 抗凝治疗。
DIC的抗凝治疗
• 重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用 量；而合并肝、肾损害应减少用量； • 大手术后和血小板＜30×109/L不是抗凝的 绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出 血是绝对禁忌症； • 不主张进行抗纤溶的治疗； • 对激素治疗存在争议； • 其它抗凝药物可在发生HIT时使用； • 有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。
• DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不 大。 • 3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛 选检查。
血液高凝早期预警
• 凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）：活化的 凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物，升高 提示凝血酶活性增强。 • 凝血酶原片断1＋2（F1+2）：凝血酶原经 Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子 片断，升高提示凝血酶产生增加。 • 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）：纤溶酶 与其天然抑制物-α抗纤溶酶结合的产物，升 高提示纤溶活动增强。
重症患者的内环境紊乱
失水
• 体液丢失所造成的体液容量不足 • 根据水和电解质（主要是Na+）丢失的比例和性 质，分为： 高渗性失水 等渗性失水 低渗性失水
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高渗性失水
• 水摄入不足 � 淡水供应断绝（昏迷、创伤、吞咽困难、地震等） � 渴感中枢迟钝 � 渗透压感受器不敏感（脑外伤、脑卒中等） • 水丢失过多 � 经肾脏丢失：中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症 酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿 � 肾外丢失：中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切 开以及惊厥等
12
低渗性失 水临床表现 低渗性失水临床表现
• 轻度失水：每公斤体重缺钠8.5mmol 疲乏、无力、尿少、口渴、头晕、尿钠极低或测不出 • 中度失水：每公斤体重缺钠8.5～12.0mmol 收缩压降至100mmHg以下 恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压、 尿钠测不出 • 重度失水，每公斤体重丢失钠在12.0～21.0mmol 收缩压降至80mmHg以下 四肢发凉、体温低、脉细弱而快，并伴木僵、甚至昏迷
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3、低钠血症
• 定义：血清钠浓度低于135mmol/L • 病因与发病机制
– 水过量：大量摄入低渗液体、SIADH、肾衰 – 钠丢失：
• 肾脏丢失：利尿而又低盐饮食 • 肾外丢失：呕吐、腹泻或肾上腺功能低下
低钠血症
• 临床表现
重症患者内环境紊乱
水钠代谢紊乱
• 诊断时注意与低钠血症鉴别，水过多和水中毒时尿钠大于 20mmoI/L，低钠血症的尿钠常明显减少甚至消失。
• 治疗：轻症限制进水量，重症：以保护心脑功能为目标， 以脱水和纠正低渗为目的。呋塞米应用，对已出现精神神 经症状者，除限水、利尿外，应给予3-5%氯化钠高渗液， 分次补充。
水钠代谢紊乱
钾、钙、镁代谢紊乱
静脉补钾：
速度：每小时＜ 20-40mmo/L； • 补钾注意事项：①注意肾功能及尿量，尿量30mI/h以上时
开始补钾；②病情严重，又需限液时，可严密监测下提高 浓度达60mmo/L（深静脉）；③有无低镁血症； ④缺钾 的同时有低血钙时，注意补钙；⑤细胞内外平衡需15小时 或更长，注意防止一过性高钾；⑥合并酸中毒时，先纠正 低钾，再纠酸。
代谢性酸中毒
• 临床表现：呼吸深快，面色潮红，心率增快，血压常偏低， 神志不清，甚至昏迷，常伴严重缺水症状，酸中毒致心肌 及外周血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血 管扩张，血压下降，急性肾衰和休克。
• 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况。
代谢性酸中毒
• 治疗上首先积极治疗原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复 有效循环血量，改善组织血流灌注，改善肾功能等，严重 酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正，当症状改善，尿量 足够，CO2CP18mmoI/L以上，可不再补碱。
• 补液总量包括：已丢失液体量及继续丢失量。 • 已丢失液体量： • 根据失水程度（ 2-3% 、4-5%、7-14%）；体重减少量；
血钠浓度； 血细胞比容几方面计算。
水钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度计算丢失量，适合高渗性失水： • ①丢失量＝正常体液总量-现有体液总量 • （正常体液总量＝ 原体重× 60%，现体液总量＝正常钠/
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9
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水钠代谢障碍
低容量（脱水）
高
等
低
渗
渗
渗
性
性
性
脱
脱
脱
水
水
水
（
（
（
高
正
低
钠
钠
钠
）
）
）
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高容量
高正 低
钠钠 钠
高高 高
容容 容
量量 量
（（ （
钠水 水
中肿 中
毒） 毒
）
）
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渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑
脱水热
细 血胞 浆外
液
细
渗透压 体液量
胞
血 细胞
内
浆 外液 细 胞 内 液
液
早/轻：ADH↑
晚/重：循环衰竭
CNS功能障碍 （脑出血）
高渗性脱水
细胞内脱水
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目的要求
• 掌握重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、 诊断及处理原则
• 掌握常见酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、 诊断及治疗
• 熟悉重症患者血气分析监测及临床指导
基础篇、临床篇、实战篇
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缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加）
水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症
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低渗性失水
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• 病 因：补充水过多 大量Na 经肾丢失 +
（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期）
• 临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现， 伴木僵等神经症状，严重者昏迷
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低渗性脱水
细胞外脱水
尿少 尿钠低
脑细胞水肿
细
细
细
体液量
渗透压
血胞
胞
胞
浆外
内
液
液
血
细胞
内
浆 外液
液
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循环衰竭
脱水貌
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低钠血症
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低钠血症：血清钠＜135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关
115-120mmol/L精神神经表现 ＜110mmol/L 抽搐或昏迷 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L 可致神经系统永久性损伤或死亡
一、基础篇
内环境——稳态（homeostasis）: 内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定。
细胞维持正常生理功能的必要条件 机体维持正常生命活动的必要条件
改变---代偿
恢复
障碍
2
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水
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体液 水+溶质约占体重60%
分 为： 细胞外液（ECF ）
---机体中细胞所处的内环境
（internal environment）
细胞内液（ICF）
3
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电解质
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电解质在细胞内外分布 和含量有很大差别
细胞外液：阳离子以Na+ 为主，其次为Ca2+，阴离 子以Cl-最多，HCO3-次之
细胞内液：阳离子主要 是K+，阴离子主要是 H2PO4-和蛋白质离子
补钠量(g)=(140mmo1/L-实测血清钠)×体重(kg)×0.2÷17
• 补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充
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低渗性失水
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补液速度： 先快后慢 重症：开始4～8小时内补充液体总量的1/3～1/2 其余在24～48小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时<6mmol/L,24h<12mmol/L （CPM） 低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液
• 辅 查：血钠降低、血浆渗透压＜280mOsm/L，
病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少
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低渗性失水
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治疗 1g氯化钠含17mmol钠
补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/3～1/2。
是重症病人成功救治的基础和前提 • MV CRRT
8
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脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生， 当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。
脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同， 按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、 低渗性、等渗性脱水。
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水过多和水中毒
病因 激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍， 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多
临床表现 • 急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神
志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。 • 慢性：＜125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀
正常值：血浆渗透压约300mOsm/L （300mmol/L 770kPa）
5
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血浆与细胞间液的交换调节
6
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水生理代谢
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日常摄入量 (ml/d)
饮水 饮食含水 内生水
650 1000 750 350
1750 1000 2750
尿 肺 皮肤 粪便
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日常排出量 (ml/d)
700
1000
400
500
150
1750
1000
2750
7
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二、临床篇
• 重症病人必然存在内稳态破坏 • 维持内环境的平衡
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渗透压
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渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通 过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关）
单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力
细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 mOsm/L=2[Na++K+]+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18