低血糖症诊断及处理原则演示文稿
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进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特 指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利 用（脑组织占60%）相等。
第三页，共22页。
糖代谢的调节
禁食时：
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
负荷后：
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高
长期规律运动：
胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加）
第五页，共22页。
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。
胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
第六页，共22页。
肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。
第四页，共22页。
运动对糖代谢的影响
运动（5-10分钟）：
肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）
内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）
运动（10分钟以上）：
肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量
长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低
第八页，共22页。
低血糖的分级
➢ 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自 行缓解。
➢ 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手 抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。
➢ 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、 认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
第九页，共22页。
BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG 降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中 枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自 主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应 的症状。
第十五页，共22页。
糖尿病患者低血糖的处理（1）
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。
补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点 心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3 个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖
第十七页，共22页。
低血糖的预防
按时进食，生活规律；不可随便增加药量； 每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量 恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。
随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖 尿病、如果昏倒请给我喂糖）
第十八页，共22页。
低血糖的分类--空腹低血糖
1. 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
2. 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、
Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 3. 肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
4. 胰外恶性肿瘤
5. 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
6. 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调节剂
(诺和龙) 7. 严重营养不良 8. 其他药物:心得安、水杨酸类等
激素释放的血糖阈值：
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素
55-60mg/dl：皮质醇
50mg/dl：去甲肾上腺素
第二十二页，共22页。
关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高， 抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分
解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生 成 保证脑能源的供给.
第二十一页，共22页。
低血糖的临床表现（1）
低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分 泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动 过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
低血糖症诊断及处理原则演示文 稿
第一页，共22页。
优选低血糖症诊断及处理原则
第二页，共22页。
糖的代谢与平衡
进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收
的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有
关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成
率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即
夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮
症
第十三页，共22页。
老年人的低血糖
跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药
第十四页，共22页。
无症状低血糖
也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也 可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及 低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。
引起低血糖的原因
➢ 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足
➢ 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、 恶性肿瘤
➢ 糖原分解与糖异生不足：
肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 ➢ 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素
分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
第七页，共22页。
第十九页，共22页。
低血糖的分类--餐后低血糖 （反应性低血糖）
1. 功能性低血糖
2. 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 3. 早期糖尿病性反应性低血糖
4. 酒精性低血糖 5. 遗传性果糖不耐受症 6. 特发性低血糖症
第二十页，共22页。
机体对低血糖的反应
低血糖 中枢神经系统
1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪 为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。
合用拜糖平者：葡萄糖。
第十六页，共22页。
糖尿病患着低血糖的处理 （2）
查明低血糖发生的原因。
进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖 食物。
胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后 常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以 根据血糖水平进行调整
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸， 且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时， 中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间 和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球 最敏感，其次是颅神Leabharlann 核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）
第十页，共22页。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）
第十一页，共22页。
相对低血糖
血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关：
– 血糖控制不佳 – 显著或突然的血糖改变
第十二页，共22页。
反跳性高血糖
第三页，共22页。
糖代谢的调节
禁食时：
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
负荷后：
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高
长期规律运动：
胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加）
第五页，共22页。
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。
胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
第六页，共22页。
肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。
第四页，共22页。
运动对糖代谢的影响
运动（5-10分钟）：
肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）
内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）
运动（10分钟以上）：
肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量
长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低
第八页，共22页。
低血糖的分级
➢ 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自 行缓解。
➢ 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手 抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。
➢ 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢 神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、 认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
第九页，共22页。
BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG 降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中 枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自 主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应 的症状。
第十五页，共22页。
糖尿病患者低血糖的处理（1）
纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。
补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点 心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3 个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖
第十七页，共22页。
低血糖的预防
按时进食，生活规律；不可随便增加药量； 每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量 恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。
随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖 尿病、如果昏倒请给我喂糖）
第十八页，共22页。
低血糖的分类--空腹低血糖
1. 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
2. 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、
Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 3. 肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
4. 胰外恶性肿瘤
5. 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
6. 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调节剂
(诺和龙) 7. 严重营养不良 8. 其他药物:心得安、水杨酸类等
激素释放的血糖阈值：
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素
55-60mg/dl：皮质醇
50mg/dl：去甲肾上腺素
第二十二页，共22页。
关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高， 抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分
解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生 成 保证脑能源的供给.
第二十一页，共22页。
低血糖的临床表现（1）
低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分 泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动 过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
低血糖症诊断及处理原则演示文 稿
第一页，共22页。
优选低血糖症诊断及处理原则
第二页，共22页。
糖的代谢与平衡
进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收
的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有
关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成
率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即
夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮
症
第十三页，共22页。
老年人的低血糖
跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药
第十四页，共22页。
无症状低血糖
也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也 可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及 低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。
引起低血糖的原因
➢ 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足
➢ 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、 恶性肿瘤
➢ 糖原分解与糖异生不足：
肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 ➢ 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素
分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
第七页，共22页。
第十九页，共22页。
低血糖的分类--餐后低血糖 （反应性低血糖）
1. 功能性低血糖
2. 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 3. 早期糖尿病性反应性低血糖
4. 酒精性低血糖 5. 遗传性果糖不耐受症 6. 特发性低血糖症
第二十页，共22页。
机体对低血糖的反应
低血糖 中枢神经系统
1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪 为主的食品。 有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。
合用拜糖平者：葡萄糖。
第十六页，共22页。
糖尿病患着低血糖的处理 （2）
查明低血糖发生的原因。
进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖 食物。
胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后 常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以 根据血糖水平进行调整
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸， 且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时， 中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间 和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球 最敏感，其次是颅神Leabharlann 核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）
第十页，共22页。
无症状低血糖
糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）
第十一页，共22页。
相对低血糖
血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关：
– 血糖控制不佳 – 显著或突然的血糖改变
第十二页，共22页。
反跳性高血糖