肝硬化

厚薄不均)；
②肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显。
坏死后性肝硬化
门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别
门脉性肝硬化 结节 （假小叶） 纤维间隔 细胞坏死 肝功能障碍 淤胆 小， 大小较一致 薄、均匀 轻 较晚、较轻 + 坏死后性肝硬化 大， 大小不一 宽、不一 重 较早、较严重 ++
新生小胆管
炎细胞
+
+
++
++
癌变率
低
高
结局
因肝细胞坏死较严重，病程较短， 肝功能障碍重且出现早，癌变率高。
三、胆汁性肝硬化
（biliary cirrhosis）
1、病因：胆道阻塞淤胆 2、分类：继发性
多见
原发性
（1）继发性
肉眼：肝体积缩小不明显，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，
呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细且不完全。
肝 硬 化
（liver cirrhosis）
概述
定义：
各种原因致肝脏广泛纤维组织增生, 假小叶形成，使肝脏质地变硬。
肝硬化不是一种特异性的疾病，是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态 改变是不可逆的。
发病机制
各种原因 损伤与修复反复交替 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
门脉性、坏死后性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性、 色素性
肝硬化主要类型
一、门脉性肝硬化 （Portal cirrhosis）
病因
（1）病毒性肝炎：乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒：长期酗酒 （3）化学毒物：杀虫剂、CCl4、药物等 （4）营养失衡：胆碱、蛋氨酸↓；脂肪摄
入↑
病变
大体：
早中期：外观改变不明显 晚 期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 表面：呈苦瓜皮样外观，弥漫颗粒状 结节（假小叶），φ＜1.0cm
二、坏死后性肝硬化
（Postnecrotic cirrhosis）
病因
病毒性肝炎（亚急性重型）
药物及化学物质中毒
病变
肉眼：
肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、 质地 变硬；表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结节 大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚 薄不一。
镜下：
①大小不一的假小叶形成(纤维间隔较宽，且
假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉、
肝动脉和门静脉
异常吻合
肝窦。
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
肝硬化 巨脾
肝 硬 化 腹 水
播放
暂停
肝硬化 食管静脉丛曲张
食管静脉丛曲张破裂
肝硬化 海蛇头
2、肝功能不全(hepatic failure) 对激素的灭活功能减退：蜘蛛痣、肝掌 蛋白合成障碍
镜下
网状或羽
毛状坏死 毛细胆管 淤胆、胆 栓形成
胆管破裂→胆汁湖
汇管区胆管扩张及
小胆管增生
纤维组织增生
小叶改建轻
（2）原发性 少见，病因不明，可能与自身免疫 有关。
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
假小叶形成、肝变硬 不可逆的形态改变
门脉高压症 肝功能不全
假小叶的形成过程
播放 暂停
分类
1.按病因分类： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性、隐源性 2. 按形态分类： 小结节型、大结节型、混合型、 不全分隔型（早期肝硬化） 3. 结合病因、病变及临床表现分类：
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
临床病理联系
1、门脉高压症(portal hypertension) 1)、脾肿大→脾亢
2)、胃肠道淤血、水肿→食欲↓
3)、腹水
4)、侧支循环形成
①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象
小叶下静脉
门脉高压的机理
切面：见结节大小相近，呈黄褐色（脂变） 或黄绿色（淤胆）； 纤维间隔薄，厚薄均匀。
镜下： 假小叶(pseudolobule)
由广泛增生的纤维组织分割包绕的圆形 或类圆形肝细胞团。
☆ ☆ ☆
肝索排列紊乱； 肝细胞变性坏死和再生； 中央静脉偏、多、无；偶有汇管区
间质:纤维间隔薄且均匀；炎细胞浸润； 胆管上皮增生。
出血倾向
黄疸 肝昏迷
3.结
局
治疗及时：病变相对稳定
病变持续发展：死亡
原因：肝昏迷、消化道出血、肝癌、感染
肝硬化
蜘蛛痣
痣的中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝，整个 直径约0.2～2厘米，这种痣称为蜘蛛痣。如果用细的尖硬 物去压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失。
肝硬化 肝掌 雌激素灭活减少，小动脉末梢扩张形成