急诊科PBL教案ppt课件

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第一幕
……忙碌。夜暮降临，急诊科抢救室墙上时钟的指 针指向十八时。外面刮着大风，街上已经没有什么 行人了，可是这里却人头攒动一片热闹的场景。忽 然间电话铃歇斯底里的响起，接诊护士小吴接听 120电话约10分钟后有一中毒患者会送往医院，目 前患者腹痛、呕吐、呼吸困难、皮肤潮湿、双瞳孔 如针尖大小，生命体征暂时平稳。护士小吴通知医 生并开始了抢救前的准备。
注射g4～液灌流是将患者血液引入装有固态吸附剂的灌流器中，
以清除某些外源性或内源性毒素，并将净化了的血液输回体
内的一种治疗方法。目前主要用于抢救药物过量及毒物中毒。
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中毒领 域
肝病领 域
危重症 领域
免疫性 疾病
常用治疗 模式
适应症
张医生立即给患者插上了气管插管接上了呼吸机几个医生护给患者插上了气管插管接上了呼吸机几个医生护士轮流做着胸外心脏按压肾上腺素阿托品利多士轮流做着胸外心脏按压肾上腺素阿托品利多卡因一次一次的沿着输液管注进了患者的身体里心卡因一次一次的沿着输液管注进了患者的身体里心电图显示仍是直线急诊科实习医生也加入了战斗电图显示仍是直线急诊科实习医生也加入了战斗是啊面对生命我们的医生护士谁又能轻言放弃呢
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一、本幕在病史中提供的信息包括： 1.送往医院急救的患者为中毒患者； 2.患者有明显的中毒症状，生命体征平稳； 3.急诊科医务人员正在做抢救前准备。
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二、提示问题 1.常见毒物中毒有哪些？ 2.中毒常见原因？ 3.患者中毒症状典型吗？ 4.医院应当做哪些抢救准备？ 5.假设你是接诊医生为明确为何种毒物中
4.要有多个医护人员协调配合才能完成一次抢救工作。
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二、提示问题
1.你认为当务之急应该做些什么？ 2.胆碱酯酶数据如何判断病情？ 3.患者有必要行血液灌流吗？
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三、参考资料
1.洗胃 1)适应证：用于口服毒物1小时以内者；对于服用吸收缓慢的
毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，服毒4～6小时后仍应洗胃。 2)禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患
m必要时g2- 重复0.25
后可重复0.5
3h
0.25酌情用药1～3次 0.25 g2-3h,共2～3次
1～2mg皮下 2～4mg iv.1～2mg 3～10mg iv 2～5mg iv
注射1～2h g0.5h iv
每10～30分钟一次
0.5mg皮下 0.5～1mg皮下注射 0.5～1mg皮下注射g2～6h
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第二幕
“大夫，救救她，她还有几个小孩！”一声声凄厉的 呼叫声隐隐传来，医护人员立即冲到门口，将那位年 轻妇女迅速抬出救护车送至抢救室。“医生，不要救 我，让我去死！”她绝望地叫着。阳主任明确诊断后 迅速指挥抢救，插洗胃管，建立静脉通路，阿托品 5mg静注，解磷定2g静滴、导尿，宋护士长快速而又 熟练地组织配合。洗胃液通过胃管源源不断地流入胃 内，大量白色的乳状液体被引流出来，一阵阵浓烈的 大蒜味，呛得医护人员恶心、呕吐、头晕不适。时间 一分一秒地流逝着，引流出来的液体越来越澄清了， 胃内毒物彻底清除了。突然，原本烦躁的患者没有了 反应，病人立即被转入急诊科重症监护病房继续抢救。
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4.呼吸机
适应证
①严重通气不足 如慢性阻塞性肺部疾患引起的呼吸衰竭、哮 喘持续状态，各种原因引起的中枢性呼吸衰竭和呼吸肌麻痹 等。
②严重换气功能障碍 急性呼吸窘迫综合征、严重的肺部感 染或内科治疗无效的急性肺水肿。
③呼吸功能下降 胸部和心脏外科手术后，严重胸部创伤等。 ④心肺复苏。
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赣南医学院临床医学系
PBL整合课程教案 课程学习目的：中毒 题目：不该发生的故事 教案类别：综合版 授课教师：
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不该发生的故事
人们经常把急诊科比喻成一个没有硝烟的战场， 因为这里是各种急危重症患者最为集中的地方，这 里是医院的前沿阵地，每天都在上演着各种各样的 故事，或悲或喜或感人或是让人摇头叹息。如果疾 病和各种伤害是凶残敌人的话，我们这里的医生护 士更象是披着白色战袍的战士，这里的战斗随时打 响……
者，不宜进行洗胃。
3)洗胃并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等。
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2.心肺复苏
1)适应症 各种原因所造成心跳、呼吸停止或呼吸极度衰弱 的病人。当病人仍有心跳而呼吸停止时，立即进行人工呼 吸；如心跳停止，应施行胸外心脏按压和人工呼吸，使心 肺功能恢复。
2)判断病人心跳呼吸是否停止：一看病人形态、意识（呼唤 病人、拍打双肩）、看面色、瞳孔，呼吸运动；二摸颈动 脉或股动脉是否搏动；三听心音（一看二摸三听，在10秒 钟内完成）。
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使用指征
1) 临床指征 呼吸浅、慢，不规则，极度呼吸困难，呼吸 欲停或停止，意识障碍，呼吸频数，呼吸频率>35次.分。
2)血气分析指征 pH<7.20～7.25；PaCO2>9.33～10.7kPa （70～80mmHg）；PaO2在吸入FiO2 0.40，30分后仍 <6.67kPa（50mmHg）。
转，可停药观察
0.4稀释后iv 0.8～1.2 iv 稀释后 1.0～1.6 iv. 半小时后视情
缓慢静脉注射
况重复0.6~0.8 1次
必要时g2h 0.4～0.8稀释后 iv. 0 .4 g1h iv 6h后好转，可
后重复一次 g 2h 共3 次
停药观察
0.125~0.5i 0.5 im或iv 2-3h后可 0.5～0.75 稀释后 iv半小时
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5. 中毒的救治原则 ①立即终止毒物接触； ②紧急复苏和对症支持治疗； ③清除体内尚未吸收的毒物； ④应用解毒药； ⑤预防并发症。
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一、提示问题 1.常用抢救药物的使用？ 2.有机磷农药中毒的综合治疗？
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第三幕
此时，患者已经没有心跳和呼吸了。张医生立即 给患者插上了气管插管，接上了呼吸机，几个医生护 士轮流做着胸外心脏按压，肾上腺素、阿托品、利多 卡因一次一次的沿着输液管注进了患者的身体里，心 电图显示仍是直线，急诊科实习医生也加入了战斗， 是啊，面对生命我们的医生护士谁又能轻言放弃呢。 经过近三十分钟的抢救，患者恢复自主心律。
以后 解磷定 首剂
以后
双复磷 首剂
以后 阿托品 开始
阿托品化 后
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
稀释后缓慢 0.5～0.75稀释后缓 0.75～1.0稀释后缓慢iv.g半
iv 0.25～0.5 慢iv
小时后可重复一次
需要时2小 0.5.iv 稀释后缓慢iv 0.5 g1h iv.6小时后显著好
时后重复 g2h 共3次
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3.胆碱能神经
∷） . .） 交感神经节前纤维
节后纤维
＊＊ 汗腺、骨骼肌血管舒张
∷） 副交感神经节前纤维
节后纤维
∷）M样症状
全部运动神经 ∷）N样症状
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4.急性胆碱能危象
毒蕈碱样症状又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴 奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小， 胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌 松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪和 流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性 或湿性啰音，严重者发生肺水肿。 烟碱样症状又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄 积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可 出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。 交感神经节受ACh刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶 酚胺，表现血压增高和心律失常。
同时患者全血胆碱酯酶化验结果出来了210u/L。
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一、本幕信息
1.患者自杀倾向更加明确，可追问患者服毒史，洗胃液有浓烈 的大蒜味，加之第一幕中提及的中毒症状，全血胆碱酯酶 210u/L，中毒的诊断成立并且考虑为重度急性有机磷农药中 毒；
2.为何原本烦躁的患者没有了反应？
3.全血胆碱酯酶数据有何作用？
......喜悦。经过医护人员一个月的精心治疗患者 痊愈出院了。
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二、参考治疗
1.阿托品化 直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。 阿托品化指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快
（90～100次/分）和肺湿啰音消失。
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2.有机磷农药中毒解毒药剂量表
药名 目前阶段 氯磷定 首剂
毒，你考虑首先做何种检查？
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三、参考资料 1. 农药能杀灭有害的动植物。人体意外摄入常可中毒致死。
药物常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋 药等引起的中毒。长期滥用镇静催眠或麻醉镇痛药会产 生药物依赖，突然停药或减量会发生戒断综合征，表现 为神经精神异常。乙醇一次大量饮酒可发生急性乙醇中 毒。误服清洁剂或有机溶剂等中毒；毒蛇等咬伤中毒； 一氧化碳、氰化物和硫化氢为窒息性化合物，能使机体 发生缺氧性中毒；强酸或强碱能引起接触性组织损伤； 工业生产排出有毒化学物质，污染空气或水源，长期接 触会发生慢性中毒；汞和砷等引起摄入中毒；有毒化学 物品意外泄露和军用毒剂引起急性中毒等。
HP HP+H
D
各种毒物或药物中毒
HP 肝性脑病、高胆红素血症、药物或毒
PE+HP
物导致的各种肝损害
HD+HP 全身炎症反应综合征、脓毒症、多器
CRRT
官功能障碍综合征
+HP
HP+HD 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、
HP
过敏性紫癜
IA
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3.紧急气管插管的指征 ①患者自主呼吸突然停止； ②不能满足机体的通气和氧供的需要而需机械通气者； ③不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内容物返流或出血随时 有误吸者； ④存在有上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管瘘等影响正 常通气者； ⑤急性呼吸衰竭； ⑥中枢性或周围性呼吸衰竭。
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2.有机磷农药中毒机制
OPI主要表现在抑制ChE。ChE主要存在于脑灰质、红细胞、 交感神经节和运动终板中，水解ACh作用强。OPI的毒性作 用是与ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE 丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒簟碱、烟碱 样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。