创伤医学研究进展.

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难愈创面与瘢痕过度增生 难愈创面的发生机制
证明炎细胞对修复细胞反应的驱动减 弱，射线对修复细胞有直接损害作用，细 胞外基质和生长因子对细胞的正向反馈作 用削弱。创面难愈的机制是“以细胞损害 为关键环节的愈合诸因素失调”。
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研究确认了 c-ski 是成纤维细 胞促增殖和抗凋亡因子，又是成 纤维细胞胶原分泌的调节因子。
存活率 TNF- IL-1β HMGB1
2
4
6 8
24
72
120 (小时）
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LPS、烧伤、腹腔感染等
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组织修复的分子基础 在创面微环境作用下，骨髓间充质 干细胞（MSCs）可能分化为血管内皮细 胞，参与创面修复过程中肉芽组织小血 管 的 形 成 ； 用 含 EGF 等 不 同 介 质 诱 导 MSCs 后，其中部分 MSCs 表达角蛋白， MSCs在体外诱导下可能分化为皮肤表皮 细胞，参与皮脂腺导管细胞的构成。
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事故倾向性 部分驾驶员存在事故 倾向性，约有6%～8%的司机可造成30% ～40%的车祸（金会庆）。 死因 道路交通伤的死亡原因主要 为颅脑伤（约占 50% ～ 70% ），其次为 失血性休克（约占 20% 以上）和其他内 脏并发症（约占10%）。
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死亡时间 院前死亡者约占死亡总 数的2/3或更多。一系列研究显示，如 能做到及时而合理的救治， 35% 的院 前死亡者中，有相当一部分是有可能 救活的。
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初步观察证明了表皮细胞逆分化现象 的存在，并观察到细胞分化的紊乱可能是 发生瘢痕疙瘩的重要细胞学基础。瘢痕增 生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密 切关系，抑制肌钙蛋白基因的表达，可减 轻瘢痕增生与挛缩。
正常皮肤
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EGF 治 疗 14 天 后 ，棘 细胞 和颗粒细胞层中出现 β1 整 合素和K19免疫阳性
创伤已被认为是发达社会疾
病，全球每年因创伤死亡数百万
人，伤数千万。我国每年因创伤
死亡二、三十万人，伤数百万， 其发生率与日俱增 。
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2பைடு நூலகம்
创伤研究发展方向
预防（流行病学、数据库等）
基础（组织修复、并发症等）
诊疗技术（影像学、微创外科等）
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创伤流行病学
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糖尿病创面 bFGF 表达要显著高于对 照组，在 bFGF 大量表达的同一部位，出 现大量的糖基化产物（ AGEs ）堆积，形 成 bFGF-AGEs 复合物，此时 bFGF 已被糖 基化，失去促愈合功能。应用外源性 bFGF ，伤后 14 天创面面积明显小于对照 组，可明显促进愈合。
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应激反应及其调控的分子机制
炎性细胞因子TNF-； IL-1β、IL-6↑↑
血液中糖皮质激素 (GC)↑↑(最高达160倍)；糖皮 质激素受体(GR)转录 ↓↓ NF-B过度活化
级联式放大效应 应激功能紊乱和全身损害
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缺血缺氧的损伤作用
缺血可促进内源性缺氧诱导因子1（HIF1）表达，使细胞内糖孝解酶活性显著增高， 对心肌起到保护作用；同时可激活核因子 -B （ NF-B ），导致一氧化氮（ NO ）和前列腺 素等炎性因子过度产生，进而启动炎症反应。 p38激酶对心肌有损害作用，在体抑制p38 激酶活化可减轻烧伤后心肌损害。
磺胺嘧啶银治疗对照组
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在成人皮肤组织内， bFGF 、 cfos和c-myc三种基因转录和翻译的增 强与伤口愈合形成瘢痕相关，而胎 儿皮肤中这三种基因的 mRNA 和蛋 白含量低则是胎儿创面无瘢痕愈合 的机制之一。
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外源性尿激酶型纤溶酶原激活 剂 （ urokinase-type plasminogen activator, uPA）可促进损伤表皮基 底细胞的迁移，有利于皮肤创面愈 合。
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携带肉毒碱脂酰基转移酶（CAT）基因 的重组逆转录病毒 pcDNA4/TO 载体，转染 到原代培养的心肌细胞后，显示CAT基因显 著表达，缺氧诱导的心肌细胞能量代谢抑制 得到显著改善，缺氧 / 复氧诱导的心肌细胞 凋亡也得到有效抑制。
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失控性炎症反应的发生机制 创伤感染时细胞表面防御性受体（ 如清道夫受体SR）下调、兴奋性受体（ 如CD14，TLR2，TLR4）上调可能是LPS诱 导细胞炎症级联反应的受体机制。内毒 素肺损伤后致炎与抗炎相继产生，两者 相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的 重要机制。
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糖尿病烫伤创面愈合过程中 FGF糖基化的证据（伤后14天）
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59例摩托车手死亡地点分布
死亡地点 当场死亡 发现时活着，但死在现场 途中 医院内 死亡人数 38 6 2 13 % 64.4 10.2 3.4 20.0
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基础研究
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国家重点基础研究发展 规划（ 973 ）项目 ——“ 严重创 伤早期全身性损害与组织修复 的基础研究” 已结题。 2004 年出版了国内外第一本《分子 创伤学》（王正国、付小兵、 周元国主编， 160 余万字）标 志着我国创伤基础研究已取得 一定的进展。
刺激前 刺激后 1h
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缺氧复合烧伤血清刺激, p38激酶激活伴核转位 11
失血性休克时血管平滑肌细胞BKCa 通道 亚基酪氨酸磷酸化是引起血管低 反应性的重要原因。烧伤后早期组织内 （心、肠）热休克蛋白 70 （ HSP70 ）的 表达显著增强，这对缺血缺氧性损害有 保护作用。甘氨酸可减轻心肌钙超载， 因而有心肌保护作用。
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迟发性炎性细胞因子高迁移率簇蛋白 1 （ HMG-1 ） mRNA 的表达在腹腔感染时可明显上 调。严重腹腔感染刺激可通过 JAK/STAT 途径诱 导 HMGB1 合成和释放，并造成 MODS 。生物喋 呤（BH4）参与了LPS介导HMGB1基因表达的调 控过程，其抑制剂DAHP和己酮可可碱（PTX） 有治疗作用。