继发性甲旁亢的临床表现ppt课件
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继发性甲旁亢PPT.共32页文档
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பைடு நூலகம்
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
继发性甲旁亢PPT.
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71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
继发性甲旁亢ppt课件
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
治疗
本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中 积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的 发生。 1、减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 （1）减少饮食中磷的摄入：控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂
• 4.透析疗法
透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液 中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。应用透析性能较好聚丙烯透析膜， 还能清除未能很好降解的PTH产物。腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。
注意：不含磷透析液只能短期应用，否则可产生软骨病和精神失常。
• 5.外. 科疗法 外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科
继发性甲状旁腺功能亢进
高钙血症 低磷酸血症 尿钙及磷排除增多
临床常见病：肾结石、骨病（囊性纤维性骨 盐）
CKD-MBD患者主要表现为继发性甲状旁腺 功能亢进（甲旁亢）、矿物质和骨代谢异常 （出现肾性骨营养不良），还可以出现心脏 瓣膜、血管和软组织等转移性钙化，导致患 者全因和心血管死亡率增加。
慢性肾功能不全 常钙见磷于C代RF谢所致紊的乱继发诊性甲断状旁腺功能亢进
（注意：不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。 ） （2） 使用磷结合剂：氢氧化铝凝胶 、硫糖铝、碳酸钙等
（注意：检测血铝，以防中毒） （3）加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。
2、补充钙剂
• CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度， 而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少 骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症 时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致 软组织钙化的危险。应在血磷低于 1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。
甲状旁腺功能亢进症ppt课件
– 可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变， 抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被 误诊为神经官能症。
• 2、神经肌肉系统
– 可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现 肌萎缩，可有肌电图的异常。
临床表现
• （一）高血钙低血磷症群 • 3、消化系统 • 可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状
• MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功能亢进症
• MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 • MEN -1 的基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基
因失活
• MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即 10q11.2 带， 为 RET 原癌基因，其表达产物为ret蛋白。-原癌基因突变
。 • 部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高
刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。 • 部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能
因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。 • 4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心
电图示QT间期缩短。
临床表现
• （二）骨骼系症群 • 初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
甲状旁腺功能亢进症定义和分类
• 甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲 旁亢）可分为原发性、继发性、三发性三类
• 原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁 亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、 分泌过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身 性疾病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡 、精神改变和广泛骨损害。
• 2、神经肌肉系统
– 可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现 肌萎缩，可有肌电图的异常。
临床表现
• （一）高血钙低血磷症群 • 3、消化系统 • 可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状
• MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功能亢进症
• MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 • MEN -1 的基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基
因失活
• MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即 10q11.2 带， 为 RET 原癌基因，其表达产物为ret蛋白。-原癌基因突变
。 • 部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高
刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。 • 部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能
因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。 • 4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心
电图示QT间期缩短。
临床表现
• （二）骨骼系症群 • 初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
甲状旁腺功能亢进症定义和分类
• 甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲 旁亢）可分为原发性、继发性、三发性三类
• 原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁 亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、 分泌过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身 性疾病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡 、精神改变和广泛骨损害。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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26 ++.
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甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
继发性甲旁亢新PPT课件
Levin A,et al Kidney Int 2007;71:31-3
38
异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
11
主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
12
诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
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异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
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主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
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诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
认识继发性甲旁亢
患者建议
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
继发性甲旁亢分析PPT课件
7
低钙血症、高磷酸血症、活性 维生素D缺乏可继发引起肾性 骨营养不良和继发性甲状旁腺 功能亢进。
8
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为 肾性骨营养不良，包括1.高转化性骨病、2. 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 和3.混合性骨病三类。其中以高转化性骨病 最多见。
9
高转化性骨病主要由PTH过高引起，表 现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、 骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而 代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易 发生肋骨骨折。X线可见骨骼囊样缺损 （如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、 骨盆、股骨等处）的表现。也可出现骨 痛、行走不便和自发性骨折。
该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与 其死亡率密切相关。
2
钙主要通过肠道排泄
3
磷主要通过肾脏的排泄
4
慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不 足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒等因素有关
为什么 代谢性酸中 毒会引起低血钙？
5
慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高
甲状旁腺激素(PTH)
1,25-二羟维生素D3
降钙素（CT）
甲状旁腺主细胞
由肾脏转化而来
甲状腺C细胞
升血钙，降血磷
升血钙，升血磷
降血钙(唯一)，降血磷
促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸收 抑制近端小管对磷的吸收 简介促进小肠对钙的吸收
促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收
抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收
指骨桡侧，伴纤维囊性骨炎和 干骺端，呈毛刷状改变 纤维囊性骨炎和病理
病理性骨折
伴佝偻骨软化症表现 性骨折
16
继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全，肠吸收不 良综合征，范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制，可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏：
1、饮食缺乏，厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病；
2、消化吸收障碍：胃大部分切除，小肠吸收不良 综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰 腺炎，由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进，其机制尚未完全明了， 可能是：
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态，当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低，血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中离 子钙降低，血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶，加之肾组织本身的破坏遂使1.25（ OH）2D3生成障碍，导致肠钙吸收减少，血钙降低 ，1.25（OH）2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙：妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加， 泌乳素可激活1-α-羟化酶，如不适当补充钙剂， 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。
甲状旁腺功能亢进症ppt课件
血浆1，25（OH）2D升高：本病中过多PTH可兴奋
肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增
高。
编辑版ppt
16
实验室检查
尿钙：
24小时尿钙排量 我国成人24小时尿钙排量1.9～5.6mmol（75～225mg） 甲旁亢时尿钙排量增加。24小时尿钙>250mg（女性） 和300mg（男性）有诊断意义。 主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。
所致。 胆石症：胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻
性黄疸。
编辑版ppt
15
实验室检查
血钙升高：
正常成人血清总钙 2.10～2.63mmol/L
＞2.65mmol/L
偏高
＞2.75mmol/L
高钙血症
血整分子PTH 升高：升高或高限水平，即可确诊为原 发性甲旁亢
血清碱性磷酸酶升高：在单纯表现为尿结石者， 早期可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程 度的增高。
2 继发性甲旁亢(secondary hyperparathyroidism)
3 三发性甲旁亢（tertiary hyperparathyroidism)
4 假性甲旁亢 （pseudohyperparathyroidism )
编辑版ppt
3
二 定义：
原发性甲旁亢(primary hyperparathyroidism，PHPT)是由于 甲状旁腺本身病变引起的 PTH 合成、分泌过多而 导致的钙、 磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表 现为骨吸收增加的骨骼病变、肾石病、高钙血症和 低磷血症等。
甲状旁腺功能亢进症
编辑版ppt
1
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）指甲状旁 腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常 。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石 、高血钙和低血磷等。
继发性甲状旁腺功能亢进幻灯片课件
含钙磷结合剂：透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用
碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙
醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙ห้องสมุดไป่ตู้
不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换 和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。
成骨细胞增生，形成未钙化的新骨
8
低转运型肾性骨病
主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等 特点：骨形成率降低
组织形态学：骨软化或骨再生不良
主要病理特征：无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不 活跃
破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降，矿
化延迟、时间延长
腺或甲状旁腺腺瘤
13
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
镧制剂：包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸
镧，是一种无钙无铝的磷结合剂，组织吸收少，毒性小。
17
降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析 液；CKD5期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除 隔日长时或每日透析可清除更多的磷
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御
12
实验室检查
血钙磷测定：血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提 示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤
继发性甲状旁腺功能亢进的护理PPT【27页】
围手术护理
透析前准备： 充分透析 HD: 术前最后一次透析采用无肝素透析或低分
子 肝素 PD: 术前将腹透液放出保持干腹。
心理准备： 减轻和消除不良心理情绪 术前常规护理和指导病人练习头颈过伸位
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围手术护理
术前常规进行血常规，生化，心电图等检查。 完善药物试验及术前禁食10小时，禁饮4小时
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继发性甲旁亢护理
A 饮食护理
用药指导
B
C 手术护理
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饮食护理
补钙
透析患者，钙摄入为1500mg/d 牛奶中的乳钙容易被机体吸收，故可作为首选 其次：鱼、虾等。
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用药指导
磷结合剂
含钙磷结合剂
醋酸钙 、碳酸钙
不含钙磷结合剂 碳酸镧、 盐酸司维拉姆
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谢谢观看！
Company Logo 术前常规进行血常规，生化，心电图等检查。
风险，包括骨外钙和
PTH抑制：消化道不良 +年始出现血钙、血磷（具体不详）、甲状旁腺激素（1300pg/L）升高，控制钙、磷后，行骨化三醇2ug tiw口服治疗，甲状旁腺激素
降至500-600pg/L左右，因血钙、血磷再次升高停用。
术前常规护理和指导病人练习头颈过伸位
反应。
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感染：维持醋性透酸析患钙者（免疫的力降灵低），容易发生有感效染 ：相比碳酸钙较强磷 潜在的高钙血症相关 透出析现患 低者钙，血钙症摄时入遵为医嘱15进00行m补g/d钙，输注钙剂过酸快盐可导结致心合律潜失常力，一，定减要缓少慢注对射钙，控制输风入险速度，，密包切括注意骨患者外的钙血钙和变化，根据
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17
两个主要的部位: 内膜与中层钙化
粥样硬化
僵硬
18
管状钙化血管
19
与血管钙化有关蛋白的作用
抑制因子 • 成纤维细胞生长因子23 • 骨桥蛋白 • 焦磷酸盐 • 基质 Gla-蛋白 • 胎球蛋白-A • 骨保护素
诱导因子 •磷 •钙 • Vitamin D • 碱性磷酸酶 • 骨钙素 • 骨粘连蛋白 • 骨基质蛋白2a (BMP-2)
❖ 特点 • 钙、磷、PTH和维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、容量线性生长和强度异常 • 血管或软组织钙化
3
❖ 高转化性骨病（49%） ❖ 低转化骨病（38.8%） ❖ 混合型骨病（12.2%）
CKD-MBD分型
4
CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病 • 甲旁亢性骨病，见于甲旁亢患者，骨形成率明显升高 • 特征：以纤维性骨炎，伴有骨质疏松和骨硬化 • 生化改变：低钙、高磷、高碱性磷酸酶和高iPTH • X片：骨膜下吸收、骨硬化等特征 • 骨活检：破骨和成骨细胞数目增加，骨吸收和生成活跃，四环素标记显示骨形成 率升高
2.10-2.54
1.13-1.78
21
低转化性肾性骨病 不定，常>2.6mmol/L 不定，常< 1.8mmol/L 正常或偏低 <12.9ng/ml 降低或轻度升高（小于正常的4-5倍） 常>40μg/L 血铝升高>150μg/L
9
SHPT概念 ❖ 是慢性肾脏病矿物质代谢紊乱的表现类型之一 ❖ 临床表现为高转运骨病 ❖ 同时伴有皮肤搔痒、神经系统损害及心血管系统疾病等多系统症状。
表现
原因
骨痛 骨折 肌无力 关节炎/关节周围炎 皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 骨骼畸形 骨外钙化 iPTH水平 X线特征
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
长期维持性HD患者
较轻 少见，愈合好 轻至中度 常见 顽固、较严重 常见 常见 常见 明显升高 骨质减少和区域硬化交替出 现，指骨骨膜下侵蚀
高龄、糖尿病、CAPD、过度应 用维生素D3、铝中毒 严重 常见，愈合差 严重 较少见 较轻 较少见 较少见 较少见 降低或轻度升高 骨质减少，骨变形，骨质疏松带 （扁骨尤为明显）
6
CKD-MBD分型 ❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病的表现，常为纤维性骨炎和骨软化症并存，常由 SHPT、骨矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增加，骨纤维化，类骨质覆盖面积增加。骨铝染色部分阳性， 铝含量低，呈弥漫性分布。
7
高转化性肾性骨病和低转化性 肾性骨病临床表现的差异
11
SHPT的发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用的抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体表达减少
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的床表现
10
SHPT-危害透析病人健康的并发症 ❖ 慢性肾脏病早期（GFR＜60ml/min）就出现矿物质代谢紊乱和甲状旁腺功能紊乱， ❖ 贯穿于肾功能进行性丧失的全过程中 ❖ 部分病人随病情进展症状逐渐加重，甚至发展成为难治性 SHPT ❖ 发生骨病和心血管或其他部位软组织钙化 ❖ 进而导致患者身高缩短畸形甚至死亡
❖ 骨痛与骨折 ❖ 关节炎或关节周围炎 ❖ 皮肤瘙痒 ❖ 自发性肌腱断裂、肌病和肌无力 ❖ 骨骼畸形和生长迟缓 ❖ 钙化防御 ❖ 心血管系统损伤表现 ❖ 其它表现
13
14
15
16
SHPT临床表现-心血管损伤 ❖ 血管钙化
• 类型 – 富含脂质的斑块 与 血管中层钙化 • 僵硬的血管使收缩压升高 • 同时降低舒张期心脏灌注 • 引起左心室肥厚
5
CKD-MBD分型 ❖ 低转化骨病
• 特征：无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿化率下降。 • 骨软化症：板层样骨组织堆积，骨骼变形；血钙正常、高磷、血铝高、bAKP及
iPTH降低；X线主要表现为假性骨折。 • 无动力性骨病：骨矿化障碍和骨形成障碍一致；常见铝沉积；血钙、血磷通常正
常， bAKP及iPTH正常或降低；往往是SHPT治疗过度的结果。
继发性甲旁亢的 临床表现
;.
1
概念 ❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱
(chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD) ❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
2
CKD-MBD概念
❖ 概念 • 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统，尤其以骨骼外多系 统钙化为突出表现所形成的临床综合征。
20
不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷的目标值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
150-300
8
高转化性和低转化性 肾性骨病的生化差异
鉴别项目 血钙 血磷 血AKP 血bAKP 血iPTH 血铝 DFO试验
高转化性肾性骨病 不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高（大于正常3倍） >20ng/ml 明显升高（大于正常3-4倍） 常<40μg/L 血铝升高<150μg/L
两个主要的部位: 内膜与中层钙化
粥样硬化
僵硬
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管状钙化血管
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与血管钙化有关蛋白的作用
抑制因子 • 成纤维细胞生长因子23 • 骨桥蛋白 • 焦磷酸盐 • 基质 Gla-蛋白 • 胎球蛋白-A • 骨保护素
诱导因子 •磷 •钙 • Vitamin D • 碱性磷酸酶 • 骨钙素 • 骨粘连蛋白 • 骨基质蛋白2a (BMP-2)
❖ 特点 • 钙、磷、PTH和维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、容量线性生长和强度异常 • 血管或软组织钙化
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❖ 高转化性骨病（49%） ❖ 低转化骨病（38.8%） ❖ 混合型骨病（12.2%）
CKD-MBD分型
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CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病 • 甲旁亢性骨病，见于甲旁亢患者，骨形成率明显升高 • 特征：以纤维性骨炎，伴有骨质疏松和骨硬化 • 生化改变：低钙、高磷、高碱性磷酸酶和高iPTH • X片：骨膜下吸收、骨硬化等特征 • 骨活检：破骨和成骨细胞数目增加，骨吸收和生成活跃，四环素标记显示骨形成 率升高
2.10-2.54
1.13-1.78
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低转化性肾性骨病 不定，常>2.6mmol/L 不定，常< 1.8mmol/L 正常或偏低 <12.9ng/ml 降低或轻度升高（小于正常的4-5倍） 常>40μg/L 血铝升高>150μg/L
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SHPT概念 ❖ 是慢性肾脏病矿物质代谢紊乱的表现类型之一 ❖ 临床表现为高转运骨病 ❖ 同时伴有皮肤搔痒、神经系统损害及心血管系统疾病等多系统症状。
表现
原因
骨痛 骨折 肌无力 关节炎/关节周围炎 皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 骨骼畸形 骨外钙化 iPTH水平 X线特征
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
长期维持性HD患者
较轻 少见，愈合好 轻至中度 常见 顽固、较严重 常见 常见 常见 明显升高 骨质减少和区域硬化交替出 现，指骨骨膜下侵蚀
高龄、糖尿病、CAPD、过度应 用维生素D3、铝中毒 严重 常见，愈合差 严重 较少见 较轻 较少见 较少见 较少见 降低或轻度升高 骨质减少，骨变形，骨质疏松带 （扁骨尤为明显）
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CKD-MBD分型 ❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病的表现，常为纤维性骨炎和骨软化症并存，常由 SHPT、骨矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增加，骨纤维化，类骨质覆盖面积增加。骨铝染色部分阳性， 铝含量低，呈弥漫性分布。
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高转化性肾性骨病和低转化性 肾性骨病临床表现的差异
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SHPT的发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用的抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体表达减少
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的床表现
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SHPT-危害透析病人健康的并发症 ❖ 慢性肾脏病早期（GFR＜60ml/min）就出现矿物质代谢紊乱和甲状旁腺功能紊乱， ❖ 贯穿于肾功能进行性丧失的全过程中 ❖ 部分病人随病情进展症状逐渐加重，甚至发展成为难治性 SHPT ❖ 发生骨病和心血管或其他部位软组织钙化 ❖ 进而导致患者身高缩短畸形甚至死亡
❖ 骨痛与骨折 ❖ 关节炎或关节周围炎 ❖ 皮肤瘙痒 ❖ 自发性肌腱断裂、肌病和肌无力 ❖ 骨骼畸形和生长迟缓 ❖ 钙化防御 ❖ 心血管系统损伤表现 ❖ 其它表现
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SHPT临床表现-心血管损伤 ❖ 血管钙化
• 类型 – 富含脂质的斑块 与 血管中层钙化 • 僵硬的血管使收缩压升高 • 同时降低舒张期心脏灌注 • 引起左心室肥厚
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CKD-MBD分型 ❖ 低转化骨病
• 特征：无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿化率下降。 • 骨软化症：板层样骨组织堆积，骨骼变形；血钙正常、高磷、血铝高、bAKP及
iPTH降低；X线主要表现为假性骨折。 • 无动力性骨病：骨矿化障碍和骨形成障碍一致；常见铝沉积；血钙、血磷通常正
常， bAKP及iPTH正常或降低；往往是SHPT治疗过度的结果。
继发性甲旁亢的 临床表现
;.
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概念 ❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱
(chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD) ❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
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CKD-MBD概念
❖ 概念 • 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统，尤其以骨骼外多系 统钙化为突出表现所形成的临床综合征。
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不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷的目标值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
150-300
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高转化性和低转化性 肾性骨病的生化差异
鉴别项目 血钙 血磷 血AKP 血bAKP 血iPTH 血铝 DFO试验
高转化性肾性骨病 不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高（大于正常3倍） >20ng/ml 明显升高（大于正常3-4倍） 常<40μg/L 血铝升高<150μg/L