最新ppt-室间隔缺损介入治疗个人经验与观点教学讲义PPT课件
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室间隔缺损 PPT课件
法洛四联症（Tetralogy of Fallot , TOF）
概述
法洛四联症为婴儿期后最常见的青紫型先 心病，占先心病的10%。 法洛四联症有四种解剖畸形：肺动脉狭窄、 室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。 以肺动脉狭窄最重要。 法洛四联症可合并其他心血管畸形，如右 位主动脉弓（ 25% ），左上腔静脉残留， 冠状动脉异常，房间隔缺损，动脉导管未 闭，肺动脉瓣缺如。
PDA示意图
PDA血流动力学变化
临床表现
一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可 出现差异性青紫，有时扩张的肺动脉压迫 喉返神经引起声嘶。 肺循环充血：易患呼吸道疾病。 体循环减少：生长发育落后，周围血管征。
临床表现
听诊：（杂音来源于PDA的导管） ①LSB2可闻2~4/6级连续性机器样杂音， 伴震颤。 ②P2被掩盖。 ③婴儿期因肺动脉压高或合并肺动脉高压 时，主、肺动脉压差在舒张期不显著，往 往仅听到收缩期杂音。
辅助检查
X 线 : 心脏中度以上扩大，左、右室均扩大， 呈球状，或烧瓶状。左右房扩大，肺A段膨 隆，搏动增强，肺血增多。 EKG:多呈左、右室肥大，部分有右束支阻 滞和Ⅰ、Ⅱ度房室阻滞。
X线
并发症
支气管肺炎，充血性心衰，肺水肿， 感染性心内膜炎（赘生物在室间隔右侧面， 压差低处）。
治疗
治疗
<3mm自然闭合， >8mm一般不会自然闭合。 分流量大者需手术治疗。 介入治疗。
动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus PDA）
概述
动脉导管：位于左锁骨下远端的降主动脉 与左肺动脉根部之间。 PDA占小儿先心发病15％。 生后15小时关闭，80％三月内解剖关闭。 管型、漏斗型、窗型。
最新室间隔缺损介入治疗个人经验与观点教学讲义ppt
Has the time come?
室缺是除主动脉瓣二叶畸形外最常见的先心病，占 所有先心病的20-57%
约40%室缺合并有其他先心病
单纯室缺发病率为活产婴儿0.4-3.3%（也有4.68% 报道）（其差异与检查方法和人群组成有关，室缺自然闭合也会影响
室缺的检出率）
室缺的自然缩小和闭合可见于单纯室缺或复合心血 管畸形中的室缺。自然闭合率为40-60%。
估计缺损自然闭合的机会
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
通常在3岁以内自然闭合发生较多，年长儿或成人 闭合少
膜部及小梁部室缺自然闭合多，流出道部、靠近肺 动脉瓣及对位不良的室缺很少自然闭合。
小型室缺自然闭合机会多，但大于10mm的膜周室 缺，或曾有心功能不全者也有自然闭合的机会
在任何时候，重要的是记住室间隔并非是右心室和 左心室之间一道笔直的墙壁
正常左心室呈圆形，而右心室呈月牙形包饶着左心 室的前部和右部，所以室间隔是一弯曲结构
室间隔的结构根据位置而变化，如左、右心室的肌 小梁的变化等
检查目标
室缺的部位、大小及数目 估计缺损自然闭合的机会 估测分流量 估测肺动脉压力 合并病变及心脏畸形 术后检查
膜周小梁部：膜部室缺，向心尖方向（小梁部室间隔）延伸。后缘为二尖瓣与三尖
瓣连接部，下缘为流入道部室间隔，前缘为小粱部室间隔，上缘为圆锥部间隔
膜周流出道：膜部室缺，向流出道部室间隔延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接
部，前缘上部为圆锥部间隔，前缘下部及下缘为小粱部室间隔
膜周融合型：大型缺损可累及2个或3个部分室间隔时
右前斜位30度
漏斗部室缺损
介入病人选择
无器质性肺动脉高压的膜周或肌部室缺（除外肺 动脉下室缺？），部分外科术后残余漏，合并其 他可以介入治疗的心血管畸形的室缺
室缺是除主动脉瓣二叶畸形外最常见的先心病，占 所有先心病的20-57%
约40%室缺合并有其他先心病
单纯室缺发病率为活产婴儿0.4-3.3%（也有4.68% 报道）（其差异与检查方法和人群组成有关，室缺自然闭合也会影响
室缺的检出率）
室缺的自然缩小和闭合可见于单纯室缺或复合心血 管畸形中的室缺。自然闭合率为40-60%。
估计缺损自然闭合的机会
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
通常在3岁以内自然闭合发生较多，年长儿或成人 闭合少
膜部及小梁部室缺自然闭合多，流出道部、靠近肺 动脉瓣及对位不良的室缺很少自然闭合。
小型室缺自然闭合机会多，但大于10mm的膜周室 缺，或曾有心功能不全者也有自然闭合的机会
在任何时候，重要的是记住室间隔并非是右心室和 左心室之间一道笔直的墙壁
正常左心室呈圆形，而右心室呈月牙形包饶着左心 室的前部和右部，所以室间隔是一弯曲结构
室间隔的结构根据位置而变化，如左、右心室的肌 小梁的变化等
检查目标
室缺的部位、大小及数目 估计缺损自然闭合的机会 估测分流量 估测肺动脉压力 合并病变及心脏畸形 术后检查
膜周小梁部：膜部室缺，向心尖方向（小梁部室间隔）延伸。后缘为二尖瓣与三尖
瓣连接部，下缘为流入道部室间隔，前缘为小粱部室间隔，上缘为圆锥部间隔
膜周流出道：膜部室缺，向流出道部室间隔延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接
部，前缘上部为圆锥部间隔，前缘下部及下缘为小粱部室间隔
膜周融合型：大型缺损可累及2个或3个部分室间隔时
右前斜位30度
漏斗部室缺损
介入病人选择
无器质性肺动脉高压的膜周或肌部室缺（除外肺 动脉下室缺？），部分外科术后残余漏，合并其 他可以介入治疗的心血管畸形的室缺
《房间隔缺损》PPT课件
心脏彩超检查提示： 先天性心脏病，房间隔缺损(Ⅱ 孔型)，心房水平双向分流(左向右 为主)，右心房室增大，重度肺动
脉高压(93 mmHg) 。
房间隔缺损，左向右分流 (红色血流信号)
.
15
房间隔缺损的治疗
.
16
手术适应证及禁忌证（Amplatzer 封堵伞介入治疗）
• 一、适应证 • 1年龄:通常 ≥3 岁。 • 2直径 ≥5 mm ,伴右心容量负荷增加 , ≤36 mm 的继发孔型左向右分流ASD。 • 3缺损边缘至冠状静脉窦 ,上、下腔静脉及肺静脉的距离 ≥5 mm;至房室瓣 ≥7 mm。 • 4房间隔的直径 > 所选用封堵伞左房侧的直径。 • 5不合并必须外科手术的其他心脏畸形。 • 二、禁忌证 • 1原发孔型ASD及静脉窦型 ASD。 • 2心内膜炎及出血性疾患。 • 3封堵器安置处有血栓存在 ,导管插入处有静脉血栓形成。 • 4严重肺动脉高压导致右向左分流。 • 5伴有与 ASD无关的严重心肌疾患或瓣膜疾病。
多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症状， 活动亦不受限制，一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。 40岁以后绝大多数病人症状加重，并常出现心房纤颤、心房扑动等 心律失常和充血性心衰表现，也是死亡的重要原因。体格检查发现 多数儿童体形瘦弱，并常表现左侧前胸壁稍有隆起，心脏搏动增强， 并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋间闻及 Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，伴有第二心音亢进和固定分裂，收缩 期杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致，少数病人还可扪及收缩期震 颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆 样杂音。如右心室抬举感增强，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，但第 二心音更加亢进、分裂，提示存在肺动脉高压。病变晚期将发展为 充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增大。
肌部室间隔缺损的介入治疗48页PPT
于5mm
• 外科手术后残余分流 • 急性心肌梗死或外伤引起的肌部室间隔缺损
MVSD介入治疗禁忌症
• 活动性心内膜炎,心内有赘生物,或引起菌血症 的其他感染
• 封堵器安置处有血栓存在,导管插入处有静脉血 栓形成
• 缺损解剖位置不良,封堵器放置后影响主动脉瓣 或房室瓣功能
• 重度肺动脉高压伴双向分流者
体外循环、心脏停跳情况下，小MVSD不易被发现 右心室面肌小梁粗大，缺损多在肌小梁的低凹处，不 易发现缺损的具体位置及数目 粗大的肌小梁造成缺损孔边凸凹不平，补片很难将 MVSD修复严密，术后残余漏发生率高
VSD的介入治疗史
1988年
20世纪 90年代
2019年
2019年
2019年
Lock用 Rashkind 装置封堵 MVSD
• 膜部VSD占78%，漏斗部VSD占20%，
肌部VSD占2%
1
概述
2
解剖与分型
3
病理生理
4
临床表现与诊断
5
治疗
室 间 隔 的 结 构
肌部室间隔缺损 解剖示意图
VSD分型
VSD
漏斗部
膜部
肌部
干下型 嵴内型 膜周型 单纯膜部型 隔瓣下型 单发 多发
MVSD的病理解剖分类
• 前 部 隔束前方或隔缘束前上支
• 根据缺口的位置、形态和室间隔的厚度可选择双
盘状肌部室间隔封堵器或动脉导管封堵器
• 较小肌部室间隔缺损，在超声所测舒张期缺损口
径基础上大3-4mm，如缺损较大，可能加的更多
MVSD封堵器
• 进口封堵器：腰呈圆柱形，长7mm，左盘面直径比
圆柱大4mm，右盘面直径比圆柱大3mm。
• 国产封堵器：
• 外科手术后残余分流 • 急性心肌梗死或外伤引起的肌部室间隔缺损
MVSD介入治疗禁忌症
• 活动性心内膜炎,心内有赘生物,或引起菌血症 的其他感染
• 封堵器安置处有血栓存在,导管插入处有静脉血 栓形成
• 缺损解剖位置不良,封堵器放置后影响主动脉瓣 或房室瓣功能
• 重度肺动脉高压伴双向分流者
体外循环、心脏停跳情况下，小MVSD不易被发现 右心室面肌小梁粗大，缺损多在肌小梁的低凹处，不 易发现缺损的具体位置及数目 粗大的肌小梁造成缺损孔边凸凹不平，补片很难将 MVSD修复严密，术后残余漏发生率高
VSD的介入治疗史
1988年
20世纪 90年代
2019年
2019年
2019年
Lock用 Rashkind 装置封堵 MVSD
• 膜部VSD占78%，漏斗部VSD占20%，
肌部VSD占2%
1
概述
2
解剖与分型
3
病理生理
4
临床表现与诊断
5
治疗
室 间 隔 的 结 构
肌部室间隔缺损 解剖示意图
VSD分型
VSD
漏斗部
膜部
肌部
干下型 嵴内型 膜周型 单纯膜部型 隔瓣下型 单发 多发
MVSD的病理解剖分类
• 前 部 隔束前方或隔缘束前上支
• 根据缺口的位置、形态和室间隔的厚度可选择双
盘状肌部室间隔封堵器或动脉导管封堵器
• 较小肌部室间隔缺损，在超声所测舒张期缺损口
径基础上大3-4mm，如缺损较大，可能加的更多
MVSD封堵器
• 进口封堵器：腰呈圆柱形，长7mm，左盘面直径比
圆柱大4mm，右盘面直径比圆柱大3mm。
• 国产封堵器：
室间隔缺损演示ppt课件
对患者健康和生活质量的影响
室间隔缺损可单独存在，也可与其他畸形并存。小型室间隔缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影 响；大型室间隔缺损会出现生长发育迟缓、活动耐力下降、反复呼吸道感染，甚至发生心力衰竭。因此，及时诊 断和治疗室间隔缺损对患者的健康和生活质量具有重要意义。
汇报范围
本次汇报将涵盖以下内容：室间隔缺 损的流行病学、病因学、病理生理学 、临床表现、诊断、治疗及预防等方 面的内容。
针对患者的具体症状，使用相应的药物进行治疗，如利尿剂、血管 扩张剂等。
手术治疗
对于病情严重的患者，手术治疗是有效的治疗方法之一。手术方式 包括室间隔缺损修补术、心脏移植等。
介入治疗
介入治疗是一种微创治疗方法，通过导管在心脏内部进行手术操作。 对于某些室间隔缺损患者，介入治疗可能是一种有效的选择。
XX
手术治疗方法
传统开胸手术
通过开胸方式，医生可以直接修补室 间隔缺损，手术效果确切但创伤较大 。
机器人辅助手术
近年来发展的新技术，通过机器人辅 助进行微创手术，提高手术精度和效 率。
介入封堵术
利用导管技术，在X线或超声引导下 将封堵器送至室间隔缺损处进行封堵 ，具有创伤小、恢复快的优点。
术后效果评估及随访
预防措施建议
01
02
03
早期诊断和治疗
对于疑似室间隔缺损的患 者，应尽早进行诊断和治 疗，避免病情恶化。
避免剧烈运动
室间隔缺损患者应避免剧 烈运动，以减轻心脏负荷 ，降低并发症的风险。
预防感染
注意个人卫生，避免与感 染源接触，及时接种疫苗 等，以降低感染性心内膜 炎的发生率。
处理方法探讨
药物治疗
的压力与挑战。
家属沟通技巧培训
室间隔缺损可单独存在，也可与其他畸形并存。小型室间隔缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影 响；大型室间隔缺损会出现生长发育迟缓、活动耐力下降、反复呼吸道感染，甚至发生心力衰竭。因此，及时诊 断和治疗室间隔缺损对患者的健康和生活质量具有重要意义。
汇报范围
本次汇报将涵盖以下内容：室间隔缺 损的流行病学、病因学、病理生理学 、临床表现、诊断、治疗及预防等方 面的内容。
针对患者的具体症状，使用相应的药物进行治疗，如利尿剂、血管 扩张剂等。
手术治疗
对于病情严重的患者，手术治疗是有效的治疗方法之一。手术方式 包括室间隔缺损修补术、心脏移植等。
介入治疗
介入治疗是一种微创治疗方法，通过导管在心脏内部进行手术操作。 对于某些室间隔缺损患者，介入治疗可能是一种有效的选择。
XX
手术治疗方法
传统开胸手术
通过开胸方式，医生可以直接修补室 间隔缺损，手术效果确切但创伤较大 。
机器人辅助手术
近年来发展的新技术，通过机器人辅 助进行微创手术，提高手术精度和效 率。
介入封堵术
利用导管技术，在X线或超声引导下 将封堵器送至室间隔缺损处进行封堵 ，具有创伤小、恢复快的优点。
术后效果评估及随访
预防措施建议
01
02
03
早期诊断和治疗
对于疑似室间隔缺损的患 者，应尽早进行诊断和治 疗，避免病情恶化。
避免剧烈运动
室间隔缺损患者应避免剧 烈运动，以减轻心脏负荷 ，降低并发症的风险。
预防感染
注意个人卫生，避免与感 染源接触，及时接种疫苗 等，以降低感染性心内膜 炎的发生率。
处理方法探讨
药物治疗
的压力与挑战。
家属沟通技巧培训
2024年度房间隔缺损介入治疗ppt课件
•房间隔缺损概述•介入治疗原理及技术•适应症与禁忌症•并发症预防与处理•临床效果评估及随访管理•总结与展望contents目录定义与发病机制定义发病机制临床表现及诊断临床表现诊断房间隔缺损占先天性心脏病构成比的15%-20%左右，男女之比为1.7:1。
由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。
流行病学房间隔缺损患者左房向右房分流，使右心房血液增加，右心室血液也相应增加，肺动脉瓣相对狭窄，肺动脉高压逐渐形成。
同时，左心房血液减少，左心室血液也相应减少，体循环血量减少，患者易出现乏力、活动后气促等症状。
长期肺动脉高压会导致右心衰竭，出现下肢水肿、肝大、腹水等症状。
此外，房间隔缺损患者易并发肺部感染、感染性心内膜炎等疾病。
危害流行病学与危害导管技术封堵器原理影像学引导030201介入治疗原理常用介入器材介绍导管封堵器输送系统手术步骤与操作技巧01020304术前准备手术步骤操作技巧并发症处理适应症分析继发孔型房间隔缺损介入治疗主要适用于继发孔型房间隔缺损，特别是中央型缺损。
静脉窦型房间隔缺损部分静脉窦型房间隔缺损也可通过介入治疗进行修复。
合并其他心脏畸形介入治疗还可应用于合并其他心脏畸形的患者，如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等。
禁忌症探讨原发孔型房间隔缺损01静脉窦型房间隔缺损合并其他心脏畸形02严重肺动脉高压03缺损大小与位置缺损直径通常在5-36mm 之间，且位于房间隔中央区域的患者适合介入治疗。
年龄与体重通常选择年龄大于1岁、体重超过8公斤的患者进行介入治疗。
心脏功能与症状患者需具备较好的心脏功能，无严重心律失常、心力衰竭等症状。
同时，对于有明显症状或心脏功能受损的患者，应优先考虑介入治疗。
患者筛选标准心脏压塞封堵器脱落残余分流血栓栓塞常见并发症类型及原因确保患者符合介入治疗适应症，并排除禁忌症，以降低并发症风险。
严格掌握适应症和禁忌症选择合适的封堵器规范操作过程加强术后管理根据患者房间隔缺损的大小和形态，选择合适的封堵器型号和类型。
2024年度房间隔缺损图文ppt课件
环境因素
孕妇在妊娠期间感染病毒、接触放 射线或某些化学物质等，可能增加 胎儿发生房间隔缺损的风险。
5
临床表现及分型
临床表现
多数患者无症状，部分患者可出现心 悸、气短、乏力等症状。严重者可出 现心力衰竭、心律失常等并发症。
分型
根据缺损部位和大小可分为中央型、 上腔型、下腔型和混合型四种类型。 其中中央型最为常见，占75%-80%。
临床试验与转化医学
3
介绍房间隔缺损相关临床试验的最新成果，以及 转化医学在推动房间隔缺损诊疗技术进步中的作 用。
2024/3/24
25
未来发展趋势预测
2024/3/24
个体化精准治疗
预测未来房间隔缺损治疗将更加注重个体化精准治疗，根 据患者的具体病情和基因特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗
展望未来多学科协作诊疗模式在房间隔缺损领域的应用前 景，强调心血管内科、心血管外科、影像科等多学科之间 的紧密合作，提高诊疗效果。
家属参与和共同管理工作推进
鼓励家属参与患者的治疗和康复过程 ，提供必要的情感支持和生活照顾。
为家属提供相关的培训和指导，提高 其照顾患者的能力和信心。同时，加 强家属之间的交流和互助，形成良好 的家庭支持网络。
定期举办家属座谈会，让家属了解患 者的病情和治疗方案，共同制定管理 计划。
2024/3/24
2024/3/24
20
心理干预策略制定和实施效果评价
针对患者的不同心理需求，制 定个性化的心理干预策略，如 心理疏导、认知行为疗法等。
2024/3/24
定期开展心理评估，了解患者 的心理状态和变化，及时调整 干预策略。
通过心理干预，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等负面情绪，提高 治疗依从性和生活质量。
孕妇在妊娠期间感染病毒、接触放 射线或某些化学物质等，可能增加 胎儿发生房间隔缺损的风险。
5
临床表现及分型
临床表现
多数患者无症状，部分患者可出现心 悸、气短、乏力等症状。严重者可出 现心力衰竭、心律失常等并发症。
分型
根据缺损部位和大小可分为中央型、 上腔型、下腔型和混合型四种类型。 其中中央型最为常见，占75%-80%。
临床试验与转化医学
3
介绍房间隔缺损相关临床试验的最新成果，以及 转化医学在推动房间隔缺损诊疗技术进步中的作 用。
2024/3/24
25
未来发展趋势预测
2024/3/24
个体化精准治疗
预测未来房间隔缺损治疗将更加注重个体化精准治疗，根 据患者的具体病情和基因特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗
展望未来多学科协作诊疗模式在房间隔缺损领域的应用前 景，强调心血管内科、心血管外科、影像科等多学科之间 的紧密合作，提高诊疗效果。
家属参与和共同管理工作推进
鼓励家属参与患者的治疗和康复过程 ，提供必要的情感支持和生活照顾。
为家属提供相关的培训和指导，提高 其照顾患者的能力和信心。同时，加 强家属之间的交流和互助，形成良好 的家庭支持网络。
定期举办家属座谈会，让家属了解患 者的病情和治疗方案，共同制定管理 计划。
2024/3/24
2024/3/24
20
心理干预策略制定和实施效果评价
针对患者的不同心理需求，制 定个性化的心理干预策略，如 心理疏导、认知行为疗法等。
2024/3/24
定期开展心理评估，了解患者 的心理状态和变化，及时调整 干预策略。
通过心理干预，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等负面情绪，提高 治疗依从性和生活质量。
室缺封堵介入治疗及护理PPT课件
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
⒈漏斗部缺损分：
①干下型，缺损位于肺动脉瓣环下，主动脉右与左冠状瓣 交界处之前。 ②嵴上（内）型缺损，位于室上嵴之内或左上方。
⒉膜部缺损分三型：
①嵴下型，位于室上嵴右下方，缺损多较大。 ②单纯膜部缺损，局限于膜部间隔的小缺损。 ③隔瓣下缺损，位于三尖瓣隔叶左下方。
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
术后护理
全麻患者去枕平卧位，头偏向一侧，禁水、禁食4-6h后可 进流汁或半流汁，第二天可进普食。
术侧肢体伸直，绷带压迫伤口12h，平躺24h,观察伤口有无 渗血、血肿，下肢足背动脉搏动情况，下肢皮肤颜色、温 度。
心电监护，密切观察心率、心律，血压的变化及尿色、尿 量的变化。
先心病的治疗方法及特点
外科手术（创伤大、风险性大、手术及住院时间长、恢复 慢、并发症多、留瘢痕）
介入手术（创伤小、风险性小、手术及住院时间短、恢复 快、并发症少、不留瘢痕）
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
介入手术的定义
利用现代高科技手段进行一种微创治疗，在医学影像设 备引导下，将特制的导管、导丝等精密器械引入人体，对 体内病灶进行诊断和局部治疗。
选择合适的室缺封堵器
选择4mm的室缺封堵器； 封堵器从静脉经长鞘由右 心进入左心室行封堵
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
释放室缺封堵器
（镍钛记忆合金为主的封堵器）
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
不同种类的封堵器
PDA封堵器
ASD封堵器
VSD封堵器
儿童室缺介入封堵治疗及术后护理
室间隔缺损 胚胎时期
心室间隔发育不全，而形 成的左右心室间的异常交 通，在心室水平产生左向 右分流。占先心病25%。
室间隔缺损的影像学诊断及介入治疗ppt课件
外科组（n=48） 正中或右侧开胸，右房切口
精选编辑ppt
44
三、阜外医院VSD介入治疗经验总结
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45
阜外医院VSD介入治疗概况
国内开展较早（1992），稳步发展 基础及临床研究全面，操作规范（左右心导管资料） 总例数不多：至今共820例（我院VSD修补术约800-1000例/年） 年龄范围广：2-60y 合并畸形多：右位心、窦瘤脱垂、TOF残余漏、PDA、PS、ASD 并发症全：AVB/安装起搏器、晚期左室增大、AI、TI、MI、溶
2002 2004 2005 2007 2008
精选编辑ppt
29
二、VSD介入治疗常规流程
精选编辑ppt
30
适应证选择
年龄通常≥3岁 膜部或膜周部缺损，肌部缺损 有血流动力学意义的室水平左向右分流 膜周部VSD直径2～14mm VSD上缘距主动脉右冠瓣的距离≥1mm 无轻度以上的主动脉瓣返流及右冠瓣脱垂 VSD外科修补术后残余分流
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38
精选编辑ppt
39
VSD封堵术全过程演示
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40
封堵前后左室造影对比
术前
术后
精选编辑ppt
41
封堵前后超声心动图对比
精选编辑ppt
42
术后处理
术后局部穿刺部位沙袋压迫6小时，卧床12小时。 连续心电监护3天。 术后常规应用抗生素3天，静脉注射地塞米松3天（
患者体重： 45.5±21.3 （9-100）kg
VSD-AV距离：3.5±1.7 （1-15）mm
VSD大小：
4.5±2.5 （2-13）mm
封堵器大小：9±3 （3-16）mm
手术时间： 62±36 （7-180）min
儿童房间隔缺损介入封堵PPT
生物可降解封堵器的前景
生物可降解封堵器的发展
随着科技的进步，生物可降解封堵器的研发日益成熟，为ASD治疗提供了 新的可能。
生物可降解封堵器的优势
生物可降解封堵器无需二次手术取出，避免了传统金属封堵器带来的潜在 并发症。
生物可降解封堵器的前景展望
未来随着对生物可降解材料的研究深入，其安全性和有效性将得到进一步 证实，应用范围也将更加广泛。
根据ASD的大小和缺损边缘情况， 选择合适的封堵器，避免因封堵器过 大或过小引发的并发症。
术后定期随访
01
术后定期随访的目的
了解患儿恢复情况，及时发现并处理并发 症。
02
术后定期随访的内容
检查封堵器位置和形态，观察有无残余分 流、心脏磨蚀等情况。
03
术后定期随访的时间
术后1个月、3个月、6个月及以后每年进 行一次超声心动图检查。
03
头痛或偏头痛的处理方式
可酌情加用阿司匹林抗血小板治疗或改用华法林抗凝治疗，若无效则需考虑外科手术取 出封堵器。
减少房室传导阻滞风险
头痛或偏头痛的发生率
儿童ASD介入封堵术后，新发头痛或偏头痛的发生率约为15%。
头痛或偏头痛的可能原因
可能与选择过大的封堵器、血小板激活、心房利钠肽升高和镍过敏等因素有关 。
新技术应用展望
3D打印技术在ASD治疗中的应用
3D打印技术的优势
通过构造心脏解剖模型，立体、清 晰地观察缺损的大小、位置以及边 缘状况。
3D打印技术在ASD治疗中的应用
模拟封堵过程，制定有效且合理的 方案，提高复杂ASD的手术成功率 。
未来发展趋势
随着技术的进步以及封堵器材料 的改进，或许能够从源头上解决 儿童ASD介入封堵相关并发症难 题。
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膜周型（曾称主动脉下室缺、室上嵴下室缺）：占所有
室缺的60-70%。左室观：缺损在左室流出道内，上缘位于 主动脉右冠和无冠瓣环下方，其他边缘均为肌肉。右室观： 缺损位于右室流入道和流出道交界处，根据延伸部位再分为：
膜周流入道：膜部室缺，向流入道部室间隔延伸，在三尖瓣膈瓣后。后缘
为二尖瓣与三尖瓣连接部，前下缘为肌部室间隔嵴，上缘为圆锥间隔
Has the time come?
室缺是除主动脉瓣二叶畸形外最常见的先心病，占 所有先心病的20-57%
约40%室缺合并有其他先心病
单纯室缺发病率为活产婴儿3%（也有4.68% 报道）（其差异与检查方法和人群组成有关，室缺自然闭合也会影响
室缺的检出率）
室缺的自然缩小和闭合可见于单纯室缺或复合心血 管畸形中的室缺。自然闭合率为40-60%。
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
VSD病理解剖分型
Van Praagh
房室通道型：流入道部室间隔，部分边界为三尖瓣环 肌部型：室间隔小梁部的任何部位，其边缘均为肌部组织 圆锥室间隔型：包括膜部、膜周部及圆锥隔偏移的对
位不良型VSD
圆锥隔型：位于圆锥间隔，缺损直接临近动脉瓣，或有
ppt-室间隔缺损介入治疗 个人经验与观点
Percutaneous VSD Closure
Jan ’02-Sept ‘06
♥ n = 441
♥ Residual shunt post VSD closure = 7
♥ Residual shunt post TOF repair = 2
♥ Muscular VSD
右前斜位30度
漏斗部室缺损
介入病人选择
无器质性肺动脉高压的膜周或肌部室缺（除外肺 动脉下室缺？），部分外科术后残余漏，合并其 他可以介入治疗的心血管畸形的室缺
在任何时候，重要的是记住室间隔并非是右心室和 左心室之间一道笔直的墙壁
正常左心室呈圆形，而右心室呈月牙形包饶着左心 室的前部和右部，所以室间隔是一弯曲结构
室间隔的结构根据位置而变化，如左、右心室的肌 小梁的变化等
检查目标
室缺的部位、大小及数目 估计缺损自然闭合的机会 估测分流量 估测肺动脉压力 合并病变及心脏畸形 术后检查
膜周小梁部：膜部室缺，向心尖方向（小梁部室间隔）延伸。后缘为二尖瓣与三尖
瓣连接部，下缘为流入道部室间隔，前缘为小粱部室间隔，上缘为圆锥部间隔
膜周流出道：膜部室缺，向流出道部室间隔延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接
部，前缘上部为圆锥部间隔，前缘下部及下缘为小粱部室间隔
膜周融合型：大型缺损可累及2个或3个部分室间隔时
肌部型：缺损的边缘均为室间隔的肌肉，膜部完
整，占室缺的15-25%
流入道型：位于流入道部室间隔
小梁部型：位于小梁部室间隔的任何部位，单个或多个，也有合并
膜周型室缺
流出道型：位于流出道部室间隔，有部分肌肉与肺动脉瓣分隔
双动脉下型：位于流出道部，占室缺的3-6%，但东
方人群中的发生率高，可达29%。上缘为主动脉瓣环与肺动 脉瓣环连接部，圆锥部室间隔往往发育差或缺如。
估计缺损自然闭合的机会
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
通常在3岁以内自然闭合发生较多，年长儿或成人 闭合少
膜部及小梁部室缺自然闭合多，流出道部、靠近肺 动脉瓣及对位不良的室缺很少自然闭合。
小型室缺自然闭合机会多，但大于10mm的膜周室 缺，或曾有心功能不全者也有自然闭合的机会
通常一个造成肺动脉压力超过体循环压力50%的缺 损明显是大室缺，其自发性闭合的概率可能很低
室缺自然闭合的机理
三尖瓣组织粘附于缺损边缘，或形成假性膜部室隔 瘤，多见于膜部室缺
纤维组织块堵塞缺损，多见于肌部小室缺 室间隔肌小梁出现肥厚闭合缺损，多见于小梁部室
缺 主动脉瓣叶脱垂嵌入缺损可致缺损变小，但不会闭
室缺的心血管造影
造影剂一般用1.5ml/kg，大分流量可增至1.8-2.0ml/kg 因为室间隔呈弧形走向，前部室间隔在左斜60~70度时与Ｘ
线相切；后部室间隔在左斜40~45度时与Ｘ线相切；在右前 斜位30~45度时Ｘ线与漏斗部室间隔相切 长轴斜位投照时，对膜周部、小梁区肌部室缺显示最好。 肝锁位（四腔位）对流入道肌部的直接征象显示更好，左室 向右房分流在此位也最清楚（右房与右室重叠少） 漏斗部缺损在长轴位左室造影中不能显示其直接征象，而表 现为肺动脉先显影后右心室才显影。右前斜位左室造影显示 造影剂从主动脉瓣下方向肺动脉瓣下方喷射
圆锥间隔肌肉分隔
VSD病理解剖分型
Anderson 膜周型：以房室瓣与主动脉瓣的纤维连接为边缘的缺损，
按长轴朝向分为膜周偏流入道、偏小梁部、偏流出道
肌型：位于室间隔肌部的肌型缺损，位于流入道、小梁部、
流出道。多发性。可与膜周型室缺同时存在
双动脉下型：以主动脉瓣和肺动脉瓣纤维连接为边缘的
缺损
室间隔缺损的不同形态学亚型有许多同义 词，我院目前使用的命名学系统为：
=1
♥ Age 8.6 +/- 2.1 years (13 mo--66 years)
DEVICES
♥ Amplatz perimembranous VSD = 435
♥ Coils = 3 PFM & 1 Cook
=4
♥ Amplatz PDA device
=2
441 VSD Closures in the Cath Lab
合
小型缺损（>0.5cm2）:缺损小于主动脉口径的50% ，常为限制性分流
中型缺损（0.5-1.0cm2 ） ：缺损在主动脉口径的50100%，Qp/Qs1.5-2
大型缺损（ > 1.0cm2 ） ：缺损大于主动脉口径的 100%，对分流无限制，分流更取决于肺血管阻力 。肺血管阻力不高时， Qp/Qs可超过3
合并病变和心脏畸形
可合并其他心血管畸形，也有因室缺而并发病变 主动脉瓣脱垂、反流 主动脉瓣下纤维嵴 右室流出道梗阻、右心室双腔 三尖瓣或二尖瓣腱索跨越：当腱索从其心室的起源
位置通过室缺附着到对侧的房室瓣时，称为腱索跨 越（骑跨说明了房室瓣与下方心室的关系，即三尖 瓣可能部分骑跨在左心室上，但可能有或没有三尖 瓣腱索进入左心室）
室缺的60-70%。左室观：缺损在左室流出道内，上缘位于 主动脉右冠和无冠瓣环下方，其他边缘均为肌肉。右室观： 缺损位于右室流入道和流出道交界处，根据延伸部位再分为：
膜周流入道：膜部室缺，向流入道部室间隔延伸，在三尖瓣膈瓣后。后缘
为二尖瓣与三尖瓣连接部，前下缘为肌部室间隔嵴，上缘为圆锥间隔
Has the time come?
室缺是除主动脉瓣二叶畸形外最常见的先心病，占 所有先心病的20-57%
约40%室缺合并有其他先心病
单纯室缺发病率为活产婴儿3%（也有4.68% 报道）（其差异与检查方法和人群组成有关，室缺自然闭合也会影响
室缺的检出率）
室缺的自然缩小和闭合可见于单纯室缺或复合心血 管畸形中的室缺。自然闭合率为40-60%。
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
VSD病理解剖分型
Van Praagh
房室通道型：流入道部室间隔，部分边界为三尖瓣环 肌部型：室间隔小梁部的任何部位，其边缘均为肌部组织 圆锥室间隔型：包括膜部、膜周部及圆锥隔偏移的对
位不良型VSD
圆锥隔型：位于圆锥间隔，缺损直接临近动脉瓣，或有
ppt-室间隔缺损介入治疗 个人经验与观点
Percutaneous VSD Closure
Jan ’02-Sept ‘06
♥ n = 441
♥ Residual shunt post VSD closure = 7
♥ Residual shunt post TOF repair = 2
♥ Muscular VSD
右前斜位30度
漏斗部室缺损
介入病人选择
无器质性肺动脉高压的膜周或肌部室缺（除外肺 动脉下室缺？），部分外科术后残余漏，合并其 他可以介入治疗的心血管畸形的室缺
在任何时候，重要的是记住室间隔并非是右心室和 左心室之间一道笔直的墙壁
正常左心室呈圆形，而右心室呈月牙形包饶着左心 室的前部和右部，所以室间隔是一弯曲结构
室间隔的结构根据位置而变化，如左、右心室的肌 小梁的变化等
检查目标
室缺的部位、大小及数目 估计缺损自然闭合的机会 估测分流量 估测肺动脉压力 合并病变及心脏畸形 术后检查
膜周小梁部：膜部室缺，向心尖方向（小梁部室间隔）延伸。后缘为二尖瓣与三尖
瓣连接部，下缘为流入道部室间隔，前缘为小粱部室间隔，上缘为圆锥部间隔
膜周流出道：膜部室缺，向流出道部室间隔延伸。后缘为二尖瓣与三尖瓣连接
部，前缘上部为圆锥部间隔，前缘下部及下缘为小粱部室间隔
膜周融合型：大型缺损可累及2个或3个部分室间隔时
肌部型：缺损的边缘均为室间隔的肌肉，膜部完
整，占室缺的15-25%
流入道型：位于流入道部室间隔
小梁部型：位于小梁部室间隔的任何部位，单个或多个，也有合并
膜周型室缺
流出道型：位于流出道部室间隔，有部分肌肉与肺动脉瓣分隔
双动脉下型：位于流出道部，占室缺的3-6%，但东
方人群中的发生率高，可达29%。上缘为主动脉瓣环与肺动 脉瓣环连接部，圆锥部室间隔往往发育差或缺如。
估计缺损自然闭合的机会
自然闭合可发生在胎儿时期，出生前未闭合者， 76%在出生第一年内闭合
通常在3岁以内自然闭合发生较多，年长儿或成人 闭合少
膜部及小梁部室缺自然闭合多，流出道部、靠近肺 动脉瓣及对位不良的室缺很少自然闭合。
小型室缺自然闭合机会多，但大于10mm的膜周室 缺，或曾有心功能不全者也有自然闭合的机会
通常一个造成肺动脉压力超过体循环压力50%的缺 损明显是大室缺，其自发性闭合的概率可能很低
室缺自然闭合的机理
三尖瓣组织粘附于缺损边缘，或形成假性膜部室隔 瘤，多见于膜部室缺
纤维组织块堵塞缺损，多见于肌部小室缺 室间隔肌小梁出现肥厚闭合缺损，多见于小梁部室
缺 主动脉瓣叶脱垂嵌入缺损可致缺损变小，但不会闭
室缺的心血管造影
造影剂一般用1.5ml/kg，大分流量可增至1.8-2.0ml/kg 因为室间隔呈弧形走向，前部室间隔在左斜60~70度时与Ｘ
线相切；后部室间隔在左斜40~45度时与Ｘ线相切；在右前 斜位30~45度时Ｘ线与漏斗部室间隔相切 长轴斜位投照时，对膜周部、小梁区肌部室缺显示最好。 肝锁位（四腔位）对流入道肌部的直接征象显示更好，左室 向右房分流在此位也最清楚（右房与右室重叠少） 漏斗部缺损在长轴位左室造影中不能显示其直接征象，而表 现为肺动脉先显影后右心室才显影。右前斜位左室造影显示 造影剂从主动脉瓣下方向肺动脉瓣下方喷射
圆锥间隔肌肉分隔
VSD病理解剖分型
Anderson 膜周型：以房室瓣与主动脉瓣的纤维连接为边缘的缺损，
按长轴朝向分为膜周偏流入道、偏小梁部、偏流出道
肌型：位于室间隔肌部的肌型缺损，位于流入道、小梁部、
流出道。多发性。可与膜周型室缺同时存在
双动脉下型：以主动脉瓣和肺动脉瓣纤维连接为边缘的
缺损
室间隔缺损的不同形态学亚型有许多同义 词，我院目前使用的命名学系统为：
=1
♥ Age 8.6 +/- 2.1 years (13 mo--66 years)
DEVICES
♥ Amplatz perimembranous VSD = 435
♥ Coils = 3 PFM & 1 Cook
=4
♥ Amplatz PDA device
=2
441 VSD Closures in the Cath Lab
合
小型缺损（>0.5cm2）:缺损小于主动脉口径的50% ，常为限制性分流
中型缺损（0.5-1.0cm2 ） ：缺损在主动脉口径的50100%，Qp/Qs1.5-2
大型缺损（ > 1.0cm2 ） ：缺损大于主动脉口径的 100%，对分流无限制，分流更取决于肺血管阻力 。肺血管阻力不高时， Qp/Qs可超过3
合并病变和心脏畸形
可合并其他心血管畸形，也有因室缺而并发病变 主动脉瓣脱垂、反流 主动脉瓣下纤维嵴 右室流出道梗阻、右心室双腔 三尖瓣或二尖瓣腱索跨越：当腱索从其心室的起源
位置通过室缺附着到对侧的房室瓣时，称为腱索跨 越（骑跨说明了房室瓣与下方心室的关系，即三尖 瓣可能部分骑跨在左心室上，但可能有或没有三尖 瓣腱索进入左心室）