AKT信号通路与干细胞增殖
肿瘤干细胞信号通路(PI3KAKT)研究与进展
•综述.肿瘤干细胞信号通路(PI3K/AKT)研究与进展勾蓉(重庆大学附属肿瘤医院健康体检与肿瘤风险筛查中心，重庆400030)摘要肿瘤干细胞是一组存在于肿瘤细胞中可有效躲避放化疗治疗并具有较强增殖与分化能力的小部分细胞亚群，是肿瘤发生发展、产生耐药、治疗后复发的主要原因，根除肿瘤干细胞是彻底治愈肿瘤的一大关键。
PI3K/AKT是与肿瘤细胞的多种生命活动密切相关的一条信号通路,介导肿瘤细胞的增殖、迁移、转移以及自我更新等生命活动，在大多数肿瘤细胞中都存在持续活化现象，是探索肿瘤发生发展分子机制的一条重要靶向位点。
最新研究发现,PI3K/AKT通路介导调控肿瘤干细胞的自我更新能力并可抵抗干细胞造成的细胞耐药，所以探究它与肿瘤干细胞的关系可为人类肿瘤的根治提供新的方法和途径。
关键词PI3K/AKT通路;肿瘤；干细胞冲图分类号］R73-3［文献标识码］A学科分类代码：32067文章编码：1001-8131(2021)01-0139-03Research and Development in the Signal Pathway of Cancer Stem Cells(PI3K/AKT)Gou Rong(Health Examination and Cancer Risk Screening Center,Chongqing Cancer Hospital,Chongqing400030,China) Abstract Cancer stem cells is a small cells group that could avoid radiotherapy and chemotherapy and has a strong selfrenewal ability,it is a crucial reason for tumorigenesis,cancer progression,drug resistance and carcinoma palindromia,would be the principal way to cure cancers.PI3K/AKT is a significant signaling pathway correlated with cell proliferation and differentiation, which reported could modulate cancer stem cells self-renewal and fight off drug resistance caused by cancer stem cells,therefore,it is necessary to find out the relationship between PI3K/AKT pathway and cancer stem cells and explore a new way to cure cancers.Key words PI3K/AKT pathway;Cancer;Stem cells肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)是一组存在于肿瘤细胞中具有自我更新能力和多向分化潜能的小部分细胞亚群［1］，通常情况下处于相对静止状态，在受到外界刺激或损伤时才会进入分化状态，加之其具有较强的抵抗凋亡和DNA修复能力，因而可免受一般放化疗方法的杀灭，时会在部分肿瘤细胞灭，是肿瘤治疗和复的主要原因之一3)。
肿瘤的细胞增殖信号通路
肿瘤的细胞增殖信号通路肿瘤是一种导致细胞无限制增殖的疾病，其发展涉及复杂的信号通路调控网络。
了解肿瘤细胞增殖信号通路的机制，可以帮助我们更好地理解肿瘤的发生与发展，并为肿瘤治疗提供新的策略。
本文将重点介绍几个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
一、PI3K-Akt信号通路PI3K-Akt信号通路是一条重要的细胞增殖信号通路，它在多种肿瘤中起到关键作用。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增加细胞生存能力，同时抑制细胞凋亡过程。
在正常细胞中，该通路会受到严格的调控，以防止不受控制的细胞增殖。
而在肿瘤细胞中，PI3K-Akt信号通路常常被异常激活，导致细胞无限制增殖。
二、Ras-MAPK信号通路Ras-MAPK信号通路是另一个与肿瘤细胞增殖密切相关的信号通路。
该通路的激活可以促进细胞增殖、增强细胞迁移和侵袭能力。
在正常细胞中，该通路通常处于关闭状态，只有在特定刺激下才会被激活。
然而，在某些肿瘤中，Ras基因突变或过度表达会导致该通路的异常激活，从而推动肿瘤细胞的增殖。
三、Wnt/β-catenin信号通路Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育和成体组织的维持中发挥着重要作用。
研究表明，该通路在多种肿瘤中也起到关键作用。
在正常细胞中，Wnt信号通路处于关闭状态。
然而，在某些肿瘤中，该通路的异常激活导致β-catenin的稳定和核定位增加，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
四、Notch信号通路Notch信号通路是一种高度保守的跨膜受体信号通路，在细胞分化和增殖中发挥着重要作用。
该通路的激活可以启动多种细胞命运的决定，包括细胞增殖和凋亡。
在某些肿瘤中，Notch信号通路的异常激活可以导致细胞增殖能力的提高，进而促进肿瘤的发展。
总结：肿瘤的细胞增殖信号通路涉及多个复杂的信号通路网络，其中包括PI3K-Akt、Ras-MAPK、Wnt/β-catenin和Notch等信号通路。
这些信号通路的异常激活可以导致肿瘤细胞的不受控制增殖，推动肿瘤的发展。
干细胞治疗生殖系统疾病的研究进展(全文)
干细胞治疗生殖系统疾病的研究进展（全文）干细胞是一种具有无限自我更新、多向分化潜能的未成熟原始细胞，可分裂出表现型和基因型与自己完全相同的子代细胞。
特定条件下，干细胞还可定向分化为不同胚层的特定组织类型细胞，比如角质形成细胞、神经胶质细胞、骨细胞、心肌细胞以及肝细胞等。
干细胞移植是将干细胞通过细胞学方法提取出来，体外分离后再移植入患者体内，通过其分化或旁分泌功能，发挥修复受损组织、改善组织器官功能的作用。
鉴于移植后成瘤的风险和伦理争议，干细胞中的间充质干细胞（Mesenchymalstemcell,MSC）成为对于自体以及异源细胞替代治疗而言最有前途的医疗工具。
1957年报道了首例造血干细胞移植成功的案例，目前干细胞研究涉及了多个领域，主要包括视网膜病变、免疫系统疾病、生殖系统疾病、肝脏疾病、心脑血管疾病、骨科疾病等。
生殖系统是维护人类健康及繁衍的重要系统，大量的研究证明，干细胞移植对生殖系统疾病如子宫内膜损伤或卵巢早衰等治疗效果显著，且不良反应少。
现就生殖系统几种常见疾病的干细胞治疗作用及机制研究进展进行综述。
卵巢早衰（POF）POF以卵巢功能过早衰竭为主要临床表现，临床生殖激素检查多表现为雌激素水平降低和促性腺激素水平增高。
目前常规的治疗方法难以恢复卵巢的正常功能，而多种来源干细胞治疗POF的研究已取得了令人振奋的结果，成为临床治疗POF的理想选择。
Chen等的一项针对干细胞治疗POF的荟萃分析显示，纳入研究的多种来源干细胞包括人脐带MSC、脂肪来源的干细胞、源自人诱导的多能干细胞(PSC)的卵巢颗粒样细胞、人羊膜上皮细胞、人脐带血单核细胞、人子宫内膜MSC、骨髓来源的MSC、皮肤来源的MSC及microRNA-17-3p转染的人诱导的PSC，其干细胞移植均可以增加POF模型动物的卵巢重量，平衡血清激素水平，增加妊娠次数以及恢复生育能力，显著改善了POF模型动物的卵巢功能，证明了干细胞移植治疗POF的潜力。
信号通路3—PI3K-AKT-mTOR
信号通路3 —PI3K/AKT/mTORAPExBIO一、PI3K/Akt/mTORPI3K/AKT/mTOR是调节细胞周期的重要细胞内信号通路。
PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞的休眠、增殖、癌变和寿命直接相关。
PI3K激活后磷酸化并激活AKT，将其定位在质膜中。
信号通过AKT传递到下游不同的靶点，如激活CREB，抑制p27，将FOXO定位于细胞质中，激活PtdIns-3ps，及激活mTOR（影响p70或4EBP1的转录）。
该通路的激活因子包括EGF、shh、IGF-1、胰岛素和CaM。
该信号通路的拮抗因子，包括PTEN、GSK3B、和HB9。
在多种癌症中，PI3K/AKT/mTOR通路是过度活化的，因此减少凋亡并促进增殖。
然而，该通路在成人干细胞尤其是神经干细胞的分化过程中促进细胞生长和增殖。
1. PI3KPhosphatidylinositide 3-kinases，是一种胞内磷脂酰肌醇激酶。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
与v．sre和v．ras等癌基因的产物相关。
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
2. Akt又称PKB（protein kinase B）。
是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶，在多种细胞生长过程中发挥关键作用，如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖、转录和细胞迁移。
Akt的Ser473可以被PDK1磷酸化。
PKB与PKA和PKC均有很高的同源性，该激酶被证明是反转录病毒安基因v-akt 的编码产物，故又称Akt。
3. mTORMammalian target of rapamycin。
mTOR与其它蛋白质结合，形成两种不同蛋白质复合物，mTOR复合物1（mTORC1，）和mTOR复合物2（mTORC2），它们调节不同的细胞过程。
mTORC1由mTOR、mTOR调节相关蛋白Raptor、MLST8和非核心组分PRAS40、DEPTOR 组成。
PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌
PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌PI3K / Akt / mTOR信号通路具有多种功能，包括调节细胞存活，分化和干细胞样特性，生长，增殖，代谢，迁移和血管生成。
成员：PI3K、AKT、mTOR、PTENPI3K，是磷脂酰肌醇-3-激酶的缩写，可分为3类，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类。
其中研究最广泛的为Ⅰ类PI3K，Ⅰ类PI3K由酪氨酸激酶受体（RTK）、G蛋白偶联受体和一些致癌基因（如大鼠肉瘤癌基因RAS）激活。
Ⅰ类又可分ⅠA和ⅠB类，其中ⅠA类PI3K与癌症最相关。
p85α ( 由PIK3R1编码)β (由PIK3R2编码)γ ( 由PIK3R1编码)p110α( 由PIK3CA编码)p110β（由PIK3CB编码）p110δ（由PIK3CD编码）AKT（蛋白激酶B，PKB，又称为Akt）是PI3K重要的下游分子，被活化后，通过多种方式来影响其下游的相关分子，使细胞存活，是关键的抗凋亡调控分子mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，细胞内存在mTORC1和mTORC2两种不同的复合体。
其属于PI3K/Akt 下游的重要成分。
PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物））是一种肿瘤抑制蛋白。
可将PIP3去磷酸化生成PIP2。
当PTEN 下调时，可引起PI3K / Akt / mTOR 途径的激活。
PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K的激活导致4,5-二磷酸磷脂酰肌醇[PI（4,5）P2]磷酸化为3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇[PI（3,4,5）P3]，随后将Akt募集到质膜上并激活。
（当配体与膜受体结合后，受体激活p85并招募p110，进而催化膜内表面的PIP2生成PI3P。
PI3P作为第二信使，进一步激活AKT和PDK1。
）Akt活化通过两个残基的磷酸化介导：T308通过磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1（PKD1）磷酸化；S473通过mTOR复合物2（TORC2）磷酸化。
Akt的完全激活是必需通过上述两者磷酸化。
中药学中药对肝癌干细胞增殖和分化的调节作用研究
中药学中药对肝癌干细胞增殖和分化的调节作用研究近年来，肝癌作为一种严重危害人类健康的恶性肿瘤，其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。
传统的肝癌治疗方法效果不佳，容易出现复发和转移的情况。
因此，研究肝癌的发病机制以及寻找新的治疗方法显得尤为重要。
近年来，中药学科学家对中医药在肝癌治疗中的作用进行了广泛的研究。
据研究证明，中药在调节肝癌干细胞增殖和分化方面具有一定的作用。
首先，中药可以抑制肝癌干细胞的增殖。
肝癌干细胞具有自我更新和自我复制的能力，是肝癌发生和复发的关键因素。
一些研究表明，中药中的有效成分具有明显的抑制肝癌干细胞增殖的作用。
例如，黄芩中的黄芩素可以通过调节多个信号通路，抑制肝癌干细胞的增殖和自我更新。
此外，某些中药还可以通过调节肿瘤干细胞生成和分化的关键信号通路，阻断肝癌干细胞的增殖。
其次，中药可以促进肝癌干细胞的分化。
肝癌干细胞分化能力低下，容易发生未分化的状态，这使得其更加具有肿瘤形成和复发的能力。
一些研究发现，中药中的某些成分可以促进肝癌干细胞的分化，从而降低其恶性程度。
例如，中药丹参中的丹参酮可以诱导肝癌干细胞向正常肝细胞分化，减少肝癌的浸润和转移。
吕波等人通过实验研究发现，中药穿心莲中的穿心莲素可以抑制肝癌干细胞的增殖和自我更新，并促进其向正常肝细胞分化。
他们的研究结果表明，中药对肝癌干细胞的调节作用具有一定的治疗潜力。
中药对肝癌干细胞增殖和分化的调节作用机制复杂多样。
一方面，中药可以通过抑制肝癌干细胞增殖和自我更新的信号通路来发挥作用，如PI3K/AKT信号通路、Wnt信号通路等。
另一方面，中药还可以通过促进肝癌干细胞分化的信号通路来抑制其恶性特性，如Notch信号通路、Hedgehog信号通路等。
总结而言，中药对肝癌干细胞具有调节作用，可以抑制其增殖和促进其分化。
然而，目前对中药在肝癌治疗中的作用还存在一些争议，其具体的作用机制和疗效还需要进一步的研究。
此外，考虑到人体中药的复杂性和多样性，未来的研究还需要从整体的角度出发，深入研究中药在肝癌干细胞治疗中的作用，并探索适合患者的中药治疗方案。
AKT／GSK—3β—Wnt／β—catenin信号通路调控糖尿病血管钙化的研究新进展
AKT／GSK—3β—Wnt／β—catenin信号通路调控糖尿病血管钙化的研究新进展在全世界范围内，糖尿病的发病率越来越高，而血管钙化作为糖尿病的并发症之一，在2型糖尿病患者的疾病发生、发展过程中占据着越来越重要的地位。
血管钙化是一个与炎症相关的类似于骨组织中的成骨分化形式的大型的主动调控的过程。
有研究表明，在糖尿病血管钙化中，PI3K/AKT信号通路能通过直接或者间接的方式激活wnt/β-catenin信号通路，从而促进了血管平滑肌细胞的成骨分化。
本文分别从AKT、GSK-3β、Wnt/β-catenin等三个方面阐述其与血管钙化之间的联系。
标签：血管钙化；AGEs；AKT；GSK-3β；Wnt/β-catenin血管钙化大多数是在血管壁中以羟磷灰石的形式存在的矿物硫酸钙的沉积。
血管钙化是许多疾病一个共同的显著特点，这些疾病包括动脉粥样硬化，糖尿病，慢性肾脏疾病等，在越来越多的国家，血管钙化逐渐成为心脑血管疾病发病率和致死率的一个强有力的预测指标[1]。
血管钙化过去一度被认为仅仅是一个被动的细胞凋亡和死亡的过程，但越来越多研究结果证明，血管钙化是一个与炎症相关的类似于骨组织中的成骨分化的主动调控过程。
Proudfoot等[2]研究发现，血管平滑肌细胞目前被认为是主要负责血管钙化的细胞，来自平滑肌细胞的凋亡小体能作为钙晶体形成的成核结构来启动血管钙化。
Ox-LDL已经被揭示具有能在在动物体内和体外诱导血管平滑肌钙化的能力[3]。
此外，Trion等[4]研究发现，血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells，VSMCs）可以向成骨细胞分化和表达成骨关键转录因子-Runx2和其他骨形成相關蛋白，如Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ），碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素等，这些蛋白导致磷酸钙在细胞外基质沉积。
而这些成骨相关蛋白均受AKT/GSK-3β-Wnt/β-catenin信号通路的调控。
罗伊乳杆菌对肠屏障功能调节作用的研究进展
罗伊乳杆菌对肠屏障功能调节作用的研究进展肠道具有与外界环境接触面积大的特点，因此肠屏障在保护生物体免受病原体和外部有害物质侵害方面起着重要作用。
肠屏障由相互关联的4 部分组成，分别是机械屏障（单层半透性上皮细胞）、化学屏障（黏蛋白和抗菌肽组成的黏液层）、免疫屏障（固有层中的免疫细胞和肠道淋巴组织）和微生物屏障（肠腔中的共生菌）。
肠屏障功能障碍与多种疾病相互关联，如中枢神经系统疾病、代谢性疾病、消化系统疾病、自身免疫性疾病等。
因此，了解导致肠屏障功能改变和调节的分子机制将对相关疾病的治疗和预防起积极作用。
罗伊乳杆菌（Lactobacillus reuteri，L.reuteri）是肠道共生菌群的重要成员，Gerhard Reuter 和Tomonari Mitsuoka 在20 世纪60 年代和20 世纪70 年代深入研究了人类消化道中的乳杆菌微生物群，并报告L.reuteri 是人类胃肠道中的优势乳酸杆菌之一，并且经常在粪便样本中被检测到。
此外，L.reuteri 还是一种对宿主健康有多种益处的益生菌，其可定殖于肠道，减少微生物从肠腔到肠外组织的转移，加强肠道物理屏障，也可通过产生抗菌分子，抑制病原微生物的定植，还可通过重塑宿主肠道中的微生物群组成减少促炎因子的产生、促进调节性T 细胞的发育，进而保护宿主的肠道免疫系统。
一、L.reuteri 的生物学特性L.reuteri 是乳酸杆菌属的革兰阳性兼性厌氧菌，最早于1962 年被分离出来，其是一种末端呈圆形的略微不规则的弯曲杆菌。
L.reuteri 广泛存在于人类和脊椎动物的胃肠道，其在肠道中具有很强的黏附性，常定殖于近端消化道的肠上皮细胞之上。
由于肠上皮细胞是肠屏障的主要构成，也就意味着肠屏障比其他组织更容易直接接触到L.reuteri。
L.reuteri 主要代谢产物有罗伊菌素、乳酸、醋酸、乙醇和罗伊环素等抗菌物质，且前期研究已证实L.reuteri 还可通过增加肠道中丁酸的含量和促进色氨酸代谢物的产生，在宿主肠道中发挥免疫调节的作用。
细胞信号通路在肿瘤发生发展中的作用
细胞信号通路在肿瘤发生发展中的作用中文摘要：细胞信号通路在生物体中发挥着重要的作用。
肿瘤的发生和发展与细胞信号通路的异常有着紧密关联。
细胞信号通路可分为多个分支，其中包括WNT、NOTCH、JAK-STAT、PI3K-Akt和RAS-MAPK等分支。
这些信号通路在肿瘤发生和发展中起着不同的作用，可调控细胞的增殖、分化、凋亡和代谢。
此外，一些调节蛋白、激酶和转录因子也参与了肿瘤的发生和发展。
因此，细胞信号通路可能成为肿瘤治疗的重要靶点。
关键词：细胞信号通路；肿瘤；分支；增殖；凋亡英文摘要：Cell signaling pathways play an important role in the organism.The occurrence and development of tumors are closely related tothe abnormality of cell signaling pathways. Cell signaling pathways can be divided into many branches, including WNT, NOTCH, JAK-STAT, PI3K-Akt, and RAS-MAPK. These signaling pathways play different roles in the occurrence and development of tumors, and can regulate the proliferation, differentiation, apoptosis, and metabolism of cells. In addition, some regulatory proteins, kinases, and transcription factors are also involved in the occurrence and development of tumors. Therefore, cell signaling pathways may become an important target for tumor therapy.Keywords: cell signaling pathways; tumor; branch; proliferation; apoptosis小标题：一、细胞信号通路二、肿瘤的异常分子通路三、肿瘤的治疗靶点——细胞信号通路正文：一、细胞信号通路细胞信号通路是一种涉及细胞内和细胞间的信息传递系统。
KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖
KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖作者：梁杏花刘佛球颜蓉胡娟来源：《新医学》2024年第03期【摘要】目的探討角蛋白23（KRT23）高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。
方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达，过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰（MTT）、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。
通过软件预测，实时荧光定量PCR（qPCR）及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT 信号通路的调节关系。
结果肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。
MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖，而下调KRT23后抑制细胞增殖；通过基因富集分析（GSEA）， qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖，同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。
结论 KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖，提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用，在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。
【关键词】 KRT23；AKT信号通路；肝癌；增殖KRT23 promotes the proliferation of liver cancer by activating AKT signaling pathway Liang Xinghua， Liu Foqiu， Yan Rong， Hu Juan. Department of Gastroenterology， the Fourth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University， Guangzhou 511300， ChinaCorresponding author， Liang Xinhua， E-mail：****************【Abstract】 Objective To investigate the effect of high keratin 23 （KRT23） expression promoting cell proliferation on liver cancer. Methods The expression of KRT23 in liver cancer was analyzed by bioinformatics. After overexpression and inhibition of KRT23， the effect of KRT23 on the proliferation of liver cancer cells was analyzed by MTT and clone formation assay. The regulatory relationship between KRT23 and AKT signaling pathway was analyzed by software prediction，qPCRand Western blot. Results The expression level of KRT23 in liver cancer was significantly higher than that in normal control tissues. MTT and clone formation assay showed that overexpression of KRT23 promoted cell proliferation， while downregulation of KRT23 inhibited cell proliferation. GSEA analysis， qPCR and Western blot showed that KRT23 could activate the AKT signaling pathway and promote cell proliferation. Meanwhile， inhibition of AKT signaling pathway in overexpressing KRT23 cells significantly reduced cell proliferation. Conclusions KRT23 affects the proliferation of liver cancer cells by regulating the AKT signaling pathway. These results suggest that KRT23 exerts significant effects upon the malignant procession of liver cancer and may play an important role in the occurrence and development of liver cancer.【Key words】 KRT23；AKT signaling pathway；Liver cancer；Proliferation肝细胞癌（肝癌，HCC）是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤。
PI3K_Akt相关信号通路调节成骨细胞生长的研究进展
PI3K/Akt相关信号通路调节成骨细胞生长的研究进展发布时间：2021-04-27T11:45:57.517Z 来源：《世界复合医学》2021年2期作者：赵秋玥1，王鹏志1，李盛华2*[导读] 研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，赵秋玥1，王鹏志1，李盛华2*1.甘肃中医药大学，甘肃兰州 730000；2.甘肃省中医院，甘肃兰州 730050摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。
本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。
关键词：PI3K/Akt信号通路；骨代谢；成骨细胞；破骨细胞中图分类号：Q71 文献标识码：AAdvances in The Study of PI3K/Akt-related Signaling Pathways to Regulate Osteoblasts Growth（1.Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China；Gansu Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, Lanzhou 730050, China.）Abstract: The study confirms that the PI3K/Akt signaling pathway plays an important role in regulating bone metabolism of bone cells and bone-breaking cells, which is of some significance in maintaining the steady state of human bone. In this paper, the role of this signaling pathway in bone-forming cell differentiation and bone-breaking apoptosis is explored, and the mechanism of regulating bone metabolism in the PI3K/AKt signaling pathway represented by miRNA is explored, with a view to providing theoretical basis for the prevention and treatment of bone metabolism-related diseases.Key words: PI3K/Akt signaling pathways; bone metabolism; osteoblasts; osteoclast成骨细胞（osteoblast，OB）起源于间充质干细胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）。
SLC34A2通过JAK-STAT信号通路调节肺癌肿瘤干细胞侵袭和增殖作用研究
SLC34A2通过JAK-STAT信号通路调节肺癌肿瘤干细胞侵袭和增殖作用研究任贺庄;席俊峰;毕鑑红;蒋占新;张志斌【摘要】目的探讨SLC34A2对肺癌肿瘤干细胞(carcinoma-initiating cells,CICs)侵袭和增殖作用的影响及机制.方法采用流式细胞仪分选技术从肺癌细胞株H1650中分选出CD44 +/CD133+的CICs;LV3-SLC34A2组沉默SLC34A2基因,LV3-NC组为对照.使用绿色荧光蛋白及免疫印迹法检测SLC34A2沉默效率及沉默效果;沉默SLC34A2后,免疫印迹法检测SLC34A2编码蛋白NaPi-Ⅱb的表达,使用Transwell侵袭实验检测对CICs侵袭能力的影响,肿瘤细胞成球实验检测对CICs 增殖能力的影响,免疫印迹法检测JAK/STAT信号通路相关蛋白的表达情况.结果与LV3-NC组比较,LV3-SLC34A2组中NaPi-Ⅱb蛋白的表达水平下降(P＜0.05).沉默SLC34A2可以有效抑制肺癌CICs的侵袭和增殖能力(P＜0.05),并使JAK/STAT 信号通路中的P-JAK和P-STAT蛋白表达相应降低(P＜0.05).结论沉默SLC34A2基因可能通过调控JAK/STAT信号通路来抑制肺癌CICs的侵袭和增殖作用.%Objective To investigate effects of SLC34A2 on invasion and proliferation of human lung carcinomainitiating cells (CICs) and its mechanism.Methods CD44 +/CD133 + CICs in lung cancer were selected from lung cancer cell line H1650 by flow cytometry sorting technique.In LV3-SLC34A2 group,SLC34A2 gene was silenced,while in LV3-NC group,LV3-NC was used as control.Green fluorescent protein (GFP) and western blotting methods were used to detect the efficiency and effectiveness of SLC34A2gene silencing.After silencing SLC34A2,western boltting method was used to detect expression of SLC34A2 coding proteinNaPi-Ⅱ b,and its invasion abil ity on CICs was detected by Transwell matrigel invasion assays.Effect on CICs proliferation ability was detected by tumor cells in ball assays.Related protein expressions of JAK/STAT signal pathway were detected by Western blotting method.Results Compared with that in LV3-NC group,expression of NaPi-Ⅱ B protein was significantly decreased in LV3-SLC34A2 group (P ＜0.05).Silencing SLC34A2 effectively inhibited the invasion and proliferation of CICs (P ＜ 0.05),and it could decrease the protein expression levels of P-JAK and P-STAT proteins in JAK/STAT signal pathway (P ＜ 0.05).Conclusion Silencing SLC34A2 can inhibit the effects of CICs invasion and proliferation by regulatingJAK/STAT signal pathway.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2017(029)003【总页数】5页(P18-22)【关键词】基因,SLC34A2;肿瘤干细胞;肺肿瘤;细胞增殖【作者】任贺庄;席俊峰;毕鑑红;蒋占新;张志斌【作者单位】719000陕西榆林,榆林市第一医院消化内科;719000陕西榆林,榆林市第一医院胸心外科;719000陕西榆林,榆林市第一医院消化内科;719000陕西榆林,榆林市第一医院胸心外科;719000陕西榆林,榆林市第一医院胸心外科【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是全球范围内对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，肺癌的发病率和病死率近年来呈不断上升趋势，且越来越年轻化。
信号分子通路网络对肠干细胞增殖和分化的调控
信号分子通路网络对肠干细胞增殖和分化的调控夏青松１ 徐丽君１ 陈 广２ 董 慧２ 吴 凡１ 陆付耳１，△（华中科技大学同济医学院附属同济医院１中西医研究所；２中西医结合科，武汉４３００３０）摘要 肠道具有营养吸收和不断更新的屏障保护双重优势，而肠道隐窝底部的干细胞是其实现多重生理功能的结构基础。
本文总结当前对肠干细胞（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＩＳＣｓ）的增殖分化影响的相关研究，罗列了Ｎｏｔｃｈ信号通路、ＢＭＰ信号通路、Ｗｎｔ信号通路、ＥＧＦ信号通路及Ｈｉｐｐｏ信号通路对ＩＳＣｓ增殖和分化的影响，其中Ｎｏｔｃｈ信号：维持ＩＳＣｓ并平衡分泌系祖细胞与吸收性祖细胞；ＢＭＰ信号：调控ＩＳＣｓ分化并改变ＥＥＣ细胞亚型分泌的激素谱系；Ｗｎｔ信号：调控ＩＳＣｓ增殖；ＥＧＦ信号：调控ＩＳＣｓ增殖速率；Ｈｉｐｐｏ信号：调控ＩＳＣｓ增殖和分化，并且相关信号通路之间形成交叉互作网络，以协调ＩＳＣｓ增殖与分化，维持肠道的生理功能。
关键词 ＩＳＣｓ；分化；增殖；信号通路中图分类号 Ｒ３３３ 一、肠道干细胞（一）ＩＳＣｓ简介 Ｌｇｒ５＋肠干细胞（ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＩＳＣｓ）是一种特异性表达Ｌｇｒ５基因的隐窝底部柱状细胞（ｃｒｙｐｔｂａｓｅｃｏｌｕｍｎａｒｃｅｌｌｓ，ＣＢＣ），其具有产生多谱系分化的子代细胞及长期的自我更新两个特点。
干细胞区域主要由位于潘氏（Ｐａｎｅｔｈ）细胞之间隐窝底部＋１至＋３位置的ＣＢＣ细胞、＋４位置的细胞、Ｐａｎｅｔｈ细胞共同组成。
Ｌｇｒ５＋ＩＳＣｓ被视为一种快循环干细胞，作为功能性干细胞；而＋４位置的细胞被视作一种静止态干细胞，作为功能性干细胞贮备库，能在组织损伤或ＣＢＣ丢失的情况下恢复干细胞的功能［１］；除此之外，Ｐａｎｅｔｈ细胞可通过维持ＩＳＣｓ生态位以影响ＩＳＣｓ的增殖分裂［２］。
因此，Ｐａｎｅｔｈ细胞和＋４位置的细胞共同维持Ｌｇｒ５＋ＩＳＣｓ的动态平衡。
2024AKT信号通路简介及关键抗体推荐
荐•AKT信号通路概述•AKT信号通路激活与传导•AKT信号通路与疾病关系•关键抗体推荐及作用机制目录•AKT信号通路研究前景与展望01AKT信号通路概述AKT信号通路定义与功能AKT信号通路是一种重要的细胞内信号传导途径，参与调节细胞生长、增殖、分化、凋亡等多种细胞生理过程。
AKT信号通路在细胞对生长因子、激素等外部刺激作出反应时发挥关键作用，通过磷酸化作用激活或抑制下游靶蛋白，从而调控细胞功能。
AKT信号通路主要成员AKT（又称PKB或Rac蛋白激酶）是AKT信号通路…AKT1、AKT2和AKT3。
上游激活因子如PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）可将PIP2转化为PIP3，进而激活AKT。
下游靶蛋白如mTOR、GSK3β、FOXO等，被AKT磷酸化后调节细胞周期、蛋白质合成、细胞凋亡等过程。
AKT信号通路在细胞生理过程中的作用细胞生长与增殖AKT信号通路通过促进细胞周期进程和抑制细胞凋亡，促进细胞生长和增殖。
细胞代谢AKT可调控葡萄糖代谢、脂质代谢等，维持细胞能量平衡。
细胞迁移与侵袭AKT信号通路参与调控细胞骨架重排和黏附分子表达，影响细胞迁移和侵袭能力。
细胞自噬与凋亡AKT在细胞自噬和凋亡过程中发挥双向调节作用，既可抑制自噬和凋亡，也可在某些情况下促进它们的发生。
02AKT信号通路激活与传导生长因子刺激AKT信号通路的激活通常始于生长因子的刺激，如胰岛素样生长因子（IGF）、血小板源性生长因子（PDGF）等。
PI3K的激活生长因子与其受体结合后，激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），进而催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）。
AKT的招募与激活PIP3与AKT的PH结构域结合，将AKT招募至细胞膜上，并通过磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）和雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）等激酶的作用，使AKT发生磷酸化而激活。
AKT信号通路激活机制AKT信号通路传导过程AKT下游效应器激活的AKT通过磷酸化多种下游效应器，如Bad、Caspase-9、GSK-3β、FoxO转录因子家族等，调节细胞增殖、凋亡、代谢等多种生物学过程。
伤口愈合过程中的细胞信号通路研究
伤口愈合过程中的细胞信号通路研究一、引言伤口愈合是机体为了回复组织完整而进行的一系列生理、化学反应过程。
在愈合的过程中，细胞信号通路发挥了至关重要的作用。
细胞信号通路是细胞间相互作用的基础，是细胞生命活动的调节系统，控制着细胞生长、分化、存活和死亡等一系列重要生理过程。
在伤口愈合过程中，细胞信号通路通过不同的分子机制和途径，调节和促进伤口愈合。
因此，深入研究伤口愈合过程中的细胞信号通路对于加速伤口愈合、减少并发症等具有重要的意义。
二、伤口愈合过程的细胞信号通路伤口愈合主要包括炎症反应期、修复增生期和重塑重建期。
在这些不同的阶段中，细胞信号通路发挥了不同的作用。
（一）炎症反应期的细胞信号通路在炎症反应期，创伤刺激引发免疫系统的炎症反应，使大量的白细胞、巨噬细胞和炎性介质聚集于伤口，以便尽快清除损伤组织和病原体。
细胞信号通路在炎症反应期中的作用主要有：1.核因子-κB（NF-κB）通路NF-κB是一种重要的细胞核转录因子，广泛参与炎症反应、免疫应答、细胞凋亡等生物学过程。
在炎症反应期，细胞识别到损伤刺激后，NF-κB通路得到激活，导致一系列炎症介质的表达和释放，包括白细胞趋化因子、炎性细胞因子、凝血酶、前列腺素、氧自由基等。
2.缺氧诱导因子（HIF）通路伤口组织缺氧是炎症反应期的常见特征。
HIF通路是细胞适应缺氧环境的重要途径。
HIF在缺氧条件下得到激活后，能够诱导其下游基因转录的表达，包括血管内皮生长因子（VEGF）、纤维连接蛋白等。
这些基因的表达能够促进新血管形成和组织修复，支持伤口的愈合。
（二）修复增生期的细胞信号通路在修复增生期，伤口开始形成新的血管和组织结构，细胞信号通路在此时发挥了重要的作用。
其中，最重要的信号通路是前列腺素E2（PGE2）信号通路。
PGE2通路是一种转导神经、免疫和生殖等多种生理过程的重要信号通路。
在修复增生期，PGE2在伤口周围组织中高度表达，并能够促进新生血管形成和基质重构。
Akt信号转导通路总结
03 Akt信号转导通路与细 胞功能调控
细胞增殖与凋亡调控
01
Akt信号通路通过磷酸化多种底物，如Bad、 Caspase-9等，抑制细胞凋亡。
02
Akt还能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成和 细胞增殖。
03
在某些情况下，Akt信号通路也可以促进细胞凋亡， 这取决于具体的细胞类型和刺激条件。
参与胰岛素抵抗
在糖尿病等代谢性疾病中，Akt信号通路可能参与胰岛素抵抗的发 生和发展，导致胰岛素敏感性降低和血糖升高。
05 Akt信号转导通路研究 方法与技术
Western blot检测相关蛋白表达水平
转膜
SDS-PAGE电泳
将蛋白样品进行SDS-PAGE电泳 分离，得到不同分子量的蛋白条 带。
验证基因沉默效果
通过Western blot、RT-PCR等方法 验证目标基因的表达水平是否降低。
06 Akt信号转导通路研究 前景与挑战
深入研究Akt信号转导通路调控机制
阐明Akt激活与失活的分子机制
进一步揭示Akt磷酸化、去磷酸化等过程的详细机理，以及这些过程如何受到上游信号 和下游效应的调控。
将洗脱下来的蛋白进行Western blot检测 ，验证与目标蛋白相互作用的蛋白。
RNAi技术沉默特定基因表达
RNAi设计
针对目标基因设计特异的RNAi序列 ，如siRNA或shRNA。
RNAi合成与转染
合成RNAi序列，并将其转染至细胞 中，使其在细胞内表达。
RNAi作用机制
RNAi序列与目标mRNA结合，导致 其降解或抑制其翻译，从而降低目标 基因的表达水平。
Akt信号通路通过调节细胞骨架重排、细胞 外基质降解和血管生成等过程，促进肿瘤细 胞侵袭和转移。
NGF通过激活PI3KAkt信号通路在视网膜Müller细胞增殖和分化中的作用
第32卷第4期航空航天医学杂志2021年4月453 .综述.N G F通过激活PI3K/A k t信号通路在视网膜M iille r细胞增殖和分化中的作用谢敏刘涛*[摘要]PI3K/A kt信号通路是信号转导网络的重要组成部分，参与了诸多重要的生理过程和对环境变化的应 激反应。
大量的研究表明神经生长因子（NGF)和Miiller细胞的活性在黄斑裂孔的修复中起重要作用。
Muller细胞（又称放射状胶质细胞）是神经视网膜的主要肢质细胞，跨越整个视网膜厚度，在支持神经元存活和信息处理 方面发挥着丰富的关键作用，负责视网膜的结构稳定。
激活的Muller•细胞可合成和分泌大量NGF，N G F与其受 体酪氨酸激酶（TrkA)可以介导下游PI3K/Akt信号通路的激活，促进Miiller细胞的增殖以及向感光细胞的分化。
因此，研究旨在针对NGF对PI3K/A k t信号通路在视网膜Miiller细胞中的作用作一综述。
[关键词]神经生长因子；Miiller细胞去分化；Miiller细胞增殖；PI3K/A k t信号通路[中图分类号]R774.5 [文献标识码]A [文章编号]2095 -1434.2021.04.040Model NGF by Activating PI3K/Akt Signaling Pathway in the Role of Retinal Muller Cells Proliferation and Differentiation/XIE Min, LIU Tao//(A r/ r an Medical College Graduate)L Abstract」The PI3K/Akt signaling pathway is an important part of the signal transduction network, and it participates in many important physiological processes and stress responses to environmental changes. A large number of studies have shown that the activity of nerve growth factor ( NGF) and Muller cells play an important role in the repair of macular holes. Muller cells (also known as radial glial cells) are the main glial cells of the neural retina, span the entire thickness of the retina, play a rich key role in supporting neuron survival and information processing, and are responsible for the structural stability of the retina. Activated Muller cells can synthesize and secrete a large amount of NGF. NGF anrl its receptor tyrosine kinase ( TrkA) can mediate the activation of the downstream PI3K/Akt signaling pathway, promote the proliferation of Muller cells and the differentiation into photoreceptor cells. Therefore, this study aims to review the effects of NGF on the PI3K/Akt signaling pathway in Miiller cells of the retina.[Key words ] Nerve Growth Factor；Muller Cell Dedifferentiation；Muller Cell Proliferation；PI3K/Akt Signaling Pathway特发性黄斑裂孔（idiopathic macular hole,IMH)是指发 病原因不明的黄斑区视网膜神经上皮层组织缺损，表现为 视力下降、视物变形和中央暗点:|]，该病年发病率为每10 万人中7.8例目前治疗IM H的常规术式为玻璃体切 除联合内界膜剥除术。
akt信号通路相关基因
akt信号通路相关基因
Akt是一种重要的信号通路，它对于细胞的生长、分化、存活以及代谢等过程具有关键作用。
Akt信号通路的激活可以通过多种方式实现，包括激活因子如胰岛素和生长因子，以及突变的基因。
一旦Akt信号通路被激活，它会导致一系列的生物效应。
首先，Akt 信号通路可以促进细胞的生长和分裂。
激活的Akt可以直接磷酸化多种细胞周期蛋白，从而促进细胞进入S期和M期，促进细胞增殖。
此外，Akt信号通路还可以通过抑制细胞凋亡来促进细胞存活。
激活的Akt可以抑制多个凋亡途径中的关键因子，如Bad和Caspase-9，从而抑制细胞凋亡的进程。
此外，Akt信号通路还可以通过调节细胞代谢来影响细胞的功能。
激活的Akt可以促进葡萄糖的摄取和利用，并抑制脂肪酸的氧化，从而增加细胞的能量供应和合成。
Akt信号通路的异常激活与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，在多种癌症中，Akt信号通路往往被过度激活，促进肿瘤细胞的生长和生存。
因此，针对Akt信号通路的抑制剂已成为抗癌治疗的重要策略之一。
此外，Akt信号通路的异常激活还与糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病的发生和发展有关。
总结来说，Akt信号通路是一个重要的信号传导通路，对细胞的生长、分化、存活和代谢等过程具有关键作用。
了解Akt信号通路的调控机制以及其在疾病中的作用，对于深入理解细胞生物学和疾病发生机制具有重要意义。
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ＡＫＴ完 全激 活 后 进 一 步 介 导 其 下 游 信 号 的级 联 反 应 ， 参 与 调 控
细 胞 的存 活 、 增殖 、 迁移 、 分 化 以 及 其 他 细 胞 代 谢 活 动 。 随着 研
ＡＫＴ基 因 ， 发 现 它 是 一 种 丝 氨 酸／ 苏 氨 酸 蛋 白激 酶 ， 并 认 为 ＡＫＴ可 能 在 酪 氨 酸 和 丝 氨 酸 ／ 苏 氨 酸 磷 酸 化 途 径 中形 成 功 能 联
Ｐ Ｄ Ｋ２的 激 酶 有 关 ， 但 实 际 上 后 来 的 研 究 证 明依 据 刺 激 和 环 境
的不 同 ｌ ＿ ８ ］ ， 参 与催 化该 位 点 的 酶 是 ｍＴＯ Ｒ Ｃ ２或 者 Ｄ ＮＡ — Ｐ Ｋ。
等＿ ２ ］ 在 小 鼠 的 反 转 录 病Байду номын сангаас毒 ＡＫＴ８ 中找到 一 个 癌基 因 ， 命 名 为
复杂 ， 研 究 者 们 曾经 推 测 其 磷 酸 化 调 节 可 能 与 一 种 假 想 的名 为
ＡＫＴ信 号 通 路 的 研 究 发 现 ， 干 细 胞 的 增 殖 影 响 ＡＫＴ 及 其 下 游 信 号 分 子 的磷 酸 化 表 达 水 平 ， 这 提 示 ＡＫＴ 信 号 系 统 在 调 控 干
中起 关 键 作 用 。
关键 词 ： 丝 氨 酸 ／苏氨 酸 激 酶 ； 信号通路 ； 干 细胞 ； 增 殖
中图分类 号 ： Ｒ ３ ２ ９ ． ２ Ｒ ２ ５ ５ ． ３ 文献标 识码 ： Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｒ Ｌ １ ６ ７ ２ — １ ３ ４ ９ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ９ ． ０ ４ ７ 文 章编号 ： １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ ｛ ２ ０ １ ３ ） ０ ９ —１ １ １ ３ — ０ ３
Ｐ Ｉ ３ 一Ｋ 信 号 通 路 的 直接 下 游 效 应 分 子 。以 ＡＫ Ｔ 为中心的 Ｐ Ｉ ３一 Ｋ／ ＡＫＴ信 号 通 路 在 真 核 细 胞 中广 泛 存 在 ， 被胰岛素 、 生 长 因子 、 细
胞 因 子 等 多种 途 径 激 活 后 参 与介 导 复 杂 多 样 的 生 物 学 效 应 。随 着再 生 医 学 飞 速 发 展 ， 干 细 胞 领 域 成 为 研 究 热 点 。 近 年 来 研 究发 现 ＡＫＴ信 号 通 路 及 其 下 游 蛋 白 的磷 酸化 表 达 水 平 可 能 决 定 着干 细胞 的命 运 ， 在 维持 干细胞 未分化状 态、 调 节 干 细 胞 自我 更 新 和 增 殖
１ 丝氨酸／ 苏氨酸激酶 （ ＡＫＴ） 信 号 通 路 概 述
种包含催化亚 基和调节亚基 的异源二 聚体 ， 其 中调 节 亚 基 由 三 个 基 因编 码 ， 有五 种亚型 ： ｐ ８ ５ ａ ， ｐ ５ ５ ａ ， ｐ ５ ０ ａ ， ｐ ８ ５ ｐ和 ｐ ５ ５ ７ ； 催 化 亚基有三种亚 型 ， ｐ ｌ ｌ Ｏ ａ ， ｐ ｌ １ Ｏ Ｄ和 ｐ ｌ １ ０ ３ ， 分别 由不 同基 因 编码 。 胰 岛素 或 者生 长 因 子 等 配 体 激 活 受 体 酪 氨 酸 激 酶 （ Ｒ ＴＫ ｓ ） ， 或 者
细 胞 的增 殖 中 起 着 重 要 的作 用 。 ｌ ＿ １ ＡＫ Ｔ 的 结 构 Ａ ＫＴ 属 于 ＡＧ Ｃ蛋 白激 酶 家 族 ｌ ＿ １ ］ ， 已 经 被 证实是 Ｐ Ｉ ３ 一Ｋ ／ ＡＫ Ｔ 信 号 通 路 的 中 心介 导 蛋 白 。１ ９ ８ ７年 ， Ｓ ｔ ａ ａ ｌ
募 集 到细 胞 膜 并 通 过 氨 基 末 端 的 Ｐ Ｈ 结构域 和 Ｐ Ｉ Ｐ ３结 合 并 发 生构象 改变 ， Ｐ ＤＫ １ （ ３一ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｉ ｄ ｅ —ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ， 磷 脂 酰 激酶依赖激 酶 １ ） 得以靠近 、 催 化 ＡＫ Ｔ的 ｔ ｈ ｒ ３ ０ ８磷 酸 化 。但 是 ＡＫＴ 的完 ： 全活 化 还 需 要 Ｓ ｅ ｒ ４ ７ ３的 磷 酸 化 ， 后 者 的 磷 酸 化 相 对
Ｐ Ｉ ３ 一Ｋ／ ＡＫＴ 信 号 通 路 最 早 被 发 现 在 胰 岛 素 刺 激 及 其 应
答 的调 控 中起 重要 作 用 。随 着 研 究 的 深 入 和下 游 底 物 的 不 断 发
现 ，Ｐ Ｉ ３ 一 Ｋ／ Ａ ＫＴ 信 号 通 路 作 为 一 条 非 常 重 要 的 细 胞 内信 号 转
中西 医结 合 心 脑 血 管 病 杂 志 ２ ０ １ ３年 ９月第 １ １ 卷 第 ９期
ＡＫＴ 信 号 通 路 与 干细 胞 增 殖
王 碧涵 ， 杨 万 章
摘要： 丝 氨 酸／苏氨 酸 激 酶 （ Ｓ ｅ ｒ ｉ ｎ ｅ ／ ｔ ｈ ｒ ｅ ｏ ｎ ｉ ｎ ｅ Ｋｉ ｎ ａ ｓ ｅ ） 也 被 称 为 蛋 白 激 酶 Ｂ（ Ｐ ＫＢ） ， 是 一 种 位 于 细 胞 质 内的 信 号 蛋 白 。 ＡＫＴ 是
导 通 路 被 人们 所认 识 。激 素 、 生 长 因子、 细胞 因子 、 细 胞 外 基 质
Ｇ一 蛋 白偶 Ｉ 茨受 体 受 刺 激 后 均 能 使 Ｐ １ ３一Ｋ 磷 酸 化 。在 活 化 的
Ｐ Ｉ ３ 一Ｋ 作 用 下 ， 细胞 膜 上 的磷 脂 酰 肌 醇 二磷 酸 （ Ｐ Ｉ Ｐ ２ ） 被 磷 酸 化 而转换成磷脂 酰肌 醇 三磷酸 （ Ｐ Ｉ Ｐ ３ ） ， 细胞 质 内的 Ａ ＫＴ 因 而 被
成 分 和应 激 等 多 种 因素 刺 激 后 ， ＡＫＴ信 号 通 路 被 活 化 ， 在 细 胞
周期调控 、 细胞生长与存 活， 细胞增殖与凋亡 ， 细胞的迁移 、 分 化
及 糖 类 代 谢 等 的 调 控 中 扮 演 重 要 角 色 。ＡＫＴ执 行 的 复 杂 功 能 ，
主要 是 通 过磷 酸 化 一 系 列 特 异 性 下 游 底 物 完 成 的 。近 年 来 对