CD55
贫血患者外周血CD55 +和CD59 +细胞检测结果及其临床意义
【 关键词】 贫血 ； 阵发性 睡眠性血红蛋 白尿症； Ｄ ； Ｄ ； Ｃ Ｃ 流式细胞仪
ｄ ｉ ０ ９ ９ｊｓｎ１ ７ —８ ０２ １ ． ． ５ ｏ： ． ６ ／．ｓ． １００ ． ００ ０ １３ ｉ ６ ０ ３４
【 圈 分 类 号 】 Ｒ ５ 中 ５６ 【 文献 标 志 码 】 Ａ 【 章 编 号 】 １７ —８０２ １）３０ ２ —２ 文 ６ １０ ０ （０ ００ —３ ２０
・３２ ・ ２
Ｍｏ ｅ Ｐａｔ ａ ｄｃｎ， ｒｈ２ １ ， １２ ， ． ｄ ｍ ｒｃｉ ｌ ｉｉｅ Ｍａｃ ０ ０ Ｖｏ．２ Ｎｏ３ ｃ Ｍｅ
贫血 患者外周血 Ｃ ５和 Ｃ ５细胞检测 结果 Ｄ５ ＋ Ｄ９ ＋ 及 其 临床 意 义
陈 霄峰 ， 陈丈芬 ， 林明增， 潘新 亮， 达 罗文
【 要】 摘 目的 检 测 贫 血 患 者 外 周 血 中 红细 胞 和 巾性 粒 细胞 膜 糖 基 磷 脂 酰 肌 醇 （ Ｐ） Ｇ Ｉ连接 的补 体 调 节 蛋 白Ｃ Ｄ５ 和 应用流式细胞仪测定 ４ ０例 健 康 人 、６例 阵 发 性 睡 眠 性血 红 蛋 白尿 症 健 康 人 外 周 血
均不高， 而流式细胞仪检测外周血红细胞 Ｅ Ｔ Ｄ Ａ抗 凝全 血＋ ０ Ｃ ５ 扰 ， ５ ２ Ｄ 单 用
和 中 性粒 细 胞表 达 的细 胞膜 糖 化 磷脂 酰 Ｅ Ｔ Ｄ Ａ抗 凝 全血 ＋ ００ Ｄ 单 抗 ， ２ Ｃ Ｌ 混匀 ，
近年来研究表 明， 由于 Ｇ Ｉ 陷， Ｐ缺 使
肌 醇 （ ｙｏ ｈｓｈｔ ｙ ｎｓｏ， Ｐ） Ｇｌ ｐ ｏｐ ａ ｄｌ ｏｉｌ Ｇ Ｉ 连 室温 孵育 ，５ｍｎ后 加 Ｐ Ｓ１ Ｌ上 机检 Ｃ 衰 变 加 速 因子 ） Ｃ （ ｃ ｉ ｉ ｔ １ ｉ Ｂ ｍ Ｄ （ 和 Ｄ 反应 性 溶
流式细胞术临床检测项目操作流程
流式细胞术临床检测项目操作流程临床检测项目操作流程1：淋巴细胞亚群测定 2：HLA-B27测定 3：CD55／CD59测定 4：血小板抗体测定 5：红细胞抗体测定 6：粒细胞抗体测定 7：白血病免疫分型测定8：淋巴细胞T细胞亚群细胞内因子IFN-γ/IL-4测定 9：XL操作步骤淋巴细胞亚群测定(CD系列)方法流式细胞仪(BD)原理：双/三色直接免疫荧光法。
荧光素标记的各种单克隆抗体加入到全血中，与白细胞膜上相应的抗原结合，经过溶血、洗涤（和固定）等步骤后，在流式细胞仪上进行分析，从而得到淋巴细胞亚群的百分数。
淋巴细胞表面抗原分布如下：T淋巴细胞：CD3+；B淋巴细胞：CD5+，CDl9+；辅助性T淋巴细胞：CD3+CD4+；抑制性T淋巴细胞：CD3+CD8+；NK细胞：CD3-CDl6+56+等。
根据淋巴细胞膜上CD分子表达的不同，流式细胞仪可以分辨出淋巴细胞及其各种不同的亚群，利用计算机软件计算出淋巴细胞亚群的百分数。
标本采集与处理受检者的准备：检查对象生活饮食处于日常状态，空腹静脉采血。
抗凝剂：EDTA或肝素抗凝血要求： 1．样本量至少1ml。
2．样本应在采集后6小时内处理，冷冻的标本不能用。
3．样本白细胞计数应在 4.0-10.0×109/L之间。
若>10.0×109/L，样本需要稀释，用PBS稀释；若<4.0×109/L，应分离单个核细胞。
4．溶血样本不能用。
试剂品牌规格贮存贝克曼库尔特成分 1：单克隆抗体1ML 2―8℃ 2：全血溶血试剂A：甲酸 70ML 室温 B：碳酸钠等32ML 室温 C：多聚甲醛 14ML 室温3：鞘液 20L 室温 4：清洗液5L 室温 5：荧光微球 10ML 2-8℃质控品BD产品，未开瓶的试剂于2-8℃保存，可在有效期内保持稳定，稀释的试剂于2-8℃可稳定2周；每天校准一次：遇特殊情况随时进行校准。
样本制备：1) 按照要求，分别向已编好号的试管中加入20 ul单克隆抗体和同型对照 2) 分别向试管中加入混匀的100u1抗凝血。
60种基因的cd5特征
60种基因的cd5特征CD5（Cluster of Differentiation 5）是一种表达于淋巴细胞膜上的糖蛋白，它在免疫调节和细胞信号转导中起重要作用。
通过目前的研究，已经发现了多个与CD5相关的基因，这些基因在CD5的表达调控、功能调控以及免疫调节中扮演着重要角色。
本文将介绍60种与CD5特征相关的基因。
1. LYPD1基因：LYPD1是CD5的一种配体，通过与CD5结合调控细胞信号转导。
2. CD6基因：CD6与CD5一起表达于T细胞表面，通过调控T细胞活化和免疫应答。
3. CD22基因：CD22是CD5的一种相似分子，通过调控B细胞的活化和免疫应答。
4. CD72基因：CD72通过与CD5结合，调控B细胞信号转导并抑制自身免疫反应。
5. PTPRC基因：PTPRC编码CD45，是T和B细胞的标志性分子，与CD5合作调节细胞信号传导。
6. CD79A基因：CD79A与CD5一起表达于B细胞表面，用于B细胞受体信号传导的开启。
7. CD79B基因：CD79B与CD5一起表达于B细胞表面，用于B细胞受体信号传导的开启。
8. CD19基因：CD19是B细胞的标志性分子，与CD5合作调节B 细胞发育和功能。
9. CSK基因：CSK调控CD5与T细胞受体的信号传导，参与T细胞发育和功能。
10. LCK基因：LCK是CD5的激酶，在T细胞发育和信号传导中发挥重要作用。
11. PTPN6基因：PTPN6编码SHP-1，通过与CD5结合抑制T细胞活化。
12. FYN基因：FYN参与CD5介导的T细胞信号传导并调控T细胞活化。
13. SYK基因：SYK介导CD5调控B细胞受体信号传导及B细胞活化。
14. CD45基因：CD45是T和B细胞的标志性分子，与CD5合作调节细胞信号传导。
15. CD28基因：CD28与CD5一起表达于T细胞表面，参与T细胞活化和免疫应答。
16. CD86基因：CD86调控CD5介导的T细胞活化及免疫应答。
溶血性贫血的实验室检查
减低
• Hp增加，提示急慢性感染、恶性肿瘤、创伤、
风湿性关节炎、SLE等 • 鉴别肝内外阻塞性黄疸
– 肝内阻塞性黄疸显著减少或缺乏 – 肝外阻塞性黄疸正常或增高
4.尿含铁血黄素试验 （Rous test）
【意义】 脆性增高 遗传性球形红细胞增多症 脆性减低 缺铁性贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)
• 一种后天获得性血细胞膜缺陷的克隆性疾病，临床上可表 现血管内溶血、栓塞、全血细胞减少等，有时可出现骨髓 衰竭。
• 大多数PNH患者异常克隆与正常造血并存，使本病的诊断 和发病机制的研究受到限制。
【原理】膜蛋白缺陷的红细胞对补体敏感增 加，在弱酸血清（pH6.6~6.8）中，经37℃ 孵育后红细胞发生溶血。
【临床意义】正常人阴性，阳性见于阵发性 睡眠性血红蛋白尿（PNH）。该法敏感性较 高。特异性高。
Ham试验
PNH不同时间尿样
4.蔗糖水溶血试验
【原理】 蔗糖离子浓度低，增强补体与红细 胞结合，使红细胞膜上形成小孔，蔗糖进 入红细胞而致溶血。
【结果判定】阴性 【临床意义】溶血时阳性
6.血浆高铁血红素白蛋白试验 （methemalbumin test）
血浆中游离血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，接着分 解为高铁血红素，后者与白蛋白结合形成高铁血 红素白蛋白
【结果判定】阴性
【临床意义】见于各种原因所致的严重血管 内溶血
7. 外周血红细胞形态改变
【临床意义】正常阴性。PNH本试验常为阳 性。可作为PNH筛选试验，阴性可排除，阳 性应作Ham 试验。
5.蛇毒溶血试验
成纤维细胞样滑膜细胞fls 细胞类型marker
成纤维细胞样滑膜细胞fls 细胞类型marker全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：成纤维细胞样滑膜细胞（Fibroblast-like Synovial Cells, FLS）是滑膜中一类重要的细胞类型，其在维持滑膜组织结构和功能、调节滑膜炎症反应等方面发挥着关键作用。
FLS具有一定的细胞标记物（marker），通过这些标记物的表达可以更准确地鉴别和研究这一细胞类型。
本文将介绍一些常见的FLS细胞类型marker，以及它们在滑膜细胞研究中的应用。
一、CD90（Thy-1）CD90是一种胞外的糖蛋白，广泛表达于多种细胞类型中，包括成纤维细胞。
在滑膜中，CD90常被用作FLS的细胞标记物之一。
研究表明，CD90在FLS中的表达水平与其增殖和迁移能力密切相关。
CD90还参与调控FLS的合成活性和细胞凋亡等生物过程。
CD90可作为鉴别和研究FLS的重要标记物。
二、CD55（Decay-accelerating Factor, DAF）三、Vimentin四、CD106（Vascular Cell Adhesion Molecule-1, VCAM-1）CD90、CD55、Vimentin和CD106等标记物在鉴别和研究FLS细胞类型中起着重要作用，通过对这些标记物的表达和功能进行深入研究，可以更好地理解FLS的生物学特性和在滑膜疾病中的作用机制。
希望未来能有更多关于FLS细胞类型marker的研究，为滑膜细胞生物学的深入探究提供更多的线索和支持。
第二篇示例：成纤维细胞样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes, FLS）是关节内滑膜组织的一种细胞类型，它们在滑膜的保护和修复过程中发挥着重要作用。
FLS具有增殖和分泌作用，能够合成和分泌各种细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶等分子，参与调节关节内炎症和破坏过程。
由于其在类风湿性关节炎等关节疾病的发生和发展中发挥着重要作用，因此对FLS的特性和标记物进行研究具有重要意义。
贫血患者外周血CD55^(+)、CD59^(+)的表达及其临床意义
42.61~69.14
8
91.12~97.95
91.68~98.67
25
96.27~98.06
95.37~98.74
25
90.79~98.45
93.65~98.74
9
92.34~99.10
94.25~98.97
40
95~100
97~100
中性粒细胞（%）
CD55+
CD59+
51.97~70.67
39.92~72.01
治的 90 例贫血患者设为研究组；另选同期体检的 40 例健康正常人设为对照组。按临床病症诊断，将研究组分为阵
发性睡眠性血红蛋白尿症组 22 例，再生障碍性贫血组 10 例，缺铁性贫血组 24 例，自身免疫性溶血性贫血组 25 例，巨
幼细胞性贫血组 9 例。采用流式细胞仪对所有研究对象的外周血进行 CD55+、CD59+的表达百分率进行检测。结果
参考文献：
［1］贾敏，张平，勾春容 . 贫血鉴别诊断中血液检验的临床探究［J］. 养 生保健指南，2018，12（46）：37.
［2］陈玖艳 . 对贫血患者行临床诊断检验中血液检验的意义［J］. 家庭 医药，2019，23（9）：25-28.
［3］金冬岩，陆春伟，佟海侠，等 . 流式细胞术检测贫血患者血细胞 CD55 和 CD59 的表达及临床意义［J］. 中国医学工程，2011，25 （6）：161-162.
［6］鲁家才，黄莹，莫扬，等 .CD55，CD59 联合嗜水气单胞菌毒素变异 体检测对 PNH 的诊断价值［J］. 检验医学，2020，.35（6）：60-63.
［7］郜俪薇 . 流式细胞术检测 CD55，CD59 对阵发性睡眠性血红蛋白尿 诊断价值的探讨［J］. 实用糖尿病杂志，2019，15（5）：35-36.
常见流式项目检测
常见流式项目检测(SOP)CD55/CD59测定方法流式细胞仪(BD FACScanto ll )原理：双色直接免疫荧光法。
近年的研究表明，红细胞和白细胞膜上CD55和CD59分子的表达量和缺乏表达细胞的数量对PNH诊断和鉴别有重要意义。
血细胞(红细胞和白细胞)通过膜上的抗原分子与荧光素标记的CD55或CD59的单克隆抗体结合。
用流式细胞仪检测CD55或CD59表达阳性细胞百分数。
标本采集与处理受检者的准备检查对象生活饮食处于日常状态，空腹采血。
采集部位静脉采血抗凝剂EDTA或肝素抗凝血要求1．样本量至少1ml。
2．样本应在采集后6小时内处理，冷冻的标本不能用。
3．溶血样本不能用。
试剂品牌剂型规格贮存BD1，单克隆抗体液体1ml 2—8℃2，全血溶血试剂液体100ml 室温3，鞘液液体20L 室温4，清洗液液体5L 室温5，荧光微球液体10ML 2-8℃质控品BD公司产品，未开瓶的试剂于2-8℃保存，可在有效期内保持稳定，稀释的试剂于2-8℃可稳定2周；每天校准一次；遇特殊情况随时进行校准。
仪器BD FACScanto ll样本制备:(一)白细胞CD55／CD59检测1．准备2支流式细胞仪专用管，分别标记；分别加入CD55／CD59 10ul和相应的同型对照10ul；分别向二管中加入样品100ul；避光15-20分钟。
2．溶血：BD FACSLysing(按说明书进行原液10倍纯净水稀释后使用)稀释的溶血素37℃水浴预温后每管加600ul 混匀避光室温溶血8-10分钟。
3．用PBS洗涤离心；4．上机测样；(二)红细胞CD55／CD59检测1．准备2支流式细胞仪专用管，分别标记2．分别加入CD55／CD59 10ul和相应的同型对照10ul。
3．向二管中加入1：200稀释的样品100ul（可根据红细胞的数量调整），避光15-20分钟。
4．洗涤离心。
5．混匀、上机测样。
报告结果报告百分数操作性能精密度批内五次重复CV<2％灵敏度500—1000个荧光素分子参考值CD55>97% CD59>97%PNH的临界值：RBC CD59>95% WBC CD59>90%PNH的诊断值：RBC CD59>91% 大部分>80%中性粒细胞CD59>84%临床意义用于AA和PNH的诊断和分型诊断。
巨幼贫血骨髓报告
巨幼贫血骨髓报告
JXYPH骨髓报告
报告人：X医生
报告日期：20XX年X月X日
一、受检者信息
姓名：XX 性别：女年龄：X岁
住址：XX省XX市XX区XX路XX号
电话：XXX-XXXX-XXXX
二、检查结果
1.临床表现：
患者感觉乏力、头晕、心悸，体检时发现皮肤苍白、巨幼贫血症状明显。
2.实验室检查：
(1)血常规：Hb 46g/L，RBC 1.50×10^12/L，MCV 83.5 fl，MCH 27.1 pg，MCHC 32.4 g/dL，RDW-CV 21%。
(2)骨髓形态学：骨髓涂片显示幼红细胞占90%，骨髓造血系列
细胞减少。
(3)骨髓免疫表型：光镜下，骨髓成熟红细胞表面CD59、CD55、CD58缺失。
(4)遗传学检查：检测结果显示患者为PNH（缺乏表面CD59、CD55基因）。
三、诊断意见：
患者表现为巨幼贫血，骨髓造血功能减退，实验室检查显示缺
乏表面CD59、CD55基因，符合PNH的诊断标准。
四、治疗建议：
1.针对巨幼贫血的症状，建议输注红细胞悬液以提高血红蛋白
水平。
2.针对PNH基因缺陷，建议使用克唑替尼或依达拉奉（又称厄
洛替尼）等CD55、CD59的通道抑制剂，以减少溶血现象。
五、备注：
1.本报告仅供临床参考，具体治疗方案需根据患者实际情况制定。
2.若患者出现严重溶血现象，应及时输注血浆或血小板，密切观察患者情况。
鉴于患者病情严重，请根据医生建议尽快安排治疗，避免病情进一步恶化。
贫血患者外周血CD55+和CD59+细胞检测结果及其临床意义
贫血患者外周血CD55+和CD59+细胞检测结果及其临床意义陈霄峰;陈文芬;林明增;潘新亮;罗文达【摘要】目的检测贫血患者外周血中红细胞和中性粒细胞膜糖基磷脂酰肌醇(GPI)连接的补体调节蛋白CD55和CD59表达情况,探讨其临床意义.方法应用流式细胞仪测定40例健康人、6例阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、20例再生障碍性贫血(AA)、35例缺铁件贫血、15例巨幼细胞性贫血、8例自身免疫溶血性贫血及8例造血系统肿瘤伴有贫血患者的外剧血中红细胞和中性粒细胞膜CD555+和CD59+表达的百分率.结果健康人外周血中红细胞和中性粒细胞膜上CD55+和CD59+均大于95%;PNH患者在31.20%～72.34%:部分再障、溶贫患者小于95%,但均大于80%:其他均大于95%.结论利用流式细胞仪检测外周血中红细胞和中性粒细胞膜CD55+和CD59+是目前诊断PNH最可靠和最敏感的方法.【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2010(022)003【总页数】2页(P322-323)【关键词】贫血;阵发性睡眠性血红蛋白尿症;CD55;CD59;流式细胞仪【作者】陈霄峰;陈文芬;林明增;潘新亮;罗文达【作者单位】浙江省台州医院,浙江路桥318050;浙江省台州医院,浙江路桥318050;浙江省台州医院,浙江路桥318050;浙江省台州医院,浙江路桥318050;浙江省台州医院,浙江路桥318050【正文语种】中文【中图分类】R556传统的酸溶血试验诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）的敏感性和特异性均不高，而流式细胞仪检测外周血红细胞和中性粒细胞表达的细胞膜糖化磷脂酰肌醇（Glycophosphatidylinositol，GPI）连接的补体调节蛋白 CD55和 CD59是比较理想的实验室诊断手段。
本文采用流式细胞仪检测贫血患者外周血 CD55+和CD59+，并探讨其临床意义。
CD55、CD59表达缺陷在几类常见贫血诊断中的比较分析
CD55、CD59表达缺陷在几类常见贫血诊断中的比较分析许芳;庄利栋;胡宏;吴华新【摘要】目的比较CD55、CD59在几类常见贫血中表达缺陷的不同,分析其对于诊断的鉴别意义.方法流式细胞检测连续收治的176例贫血、骨髓衰竭患者CD55、CD59表型.结果 PNH组CD55、CD59在红细胞、粒细胞表面均有不同程度下降;自身免疫性溶血性贫血、骨髓增生异常综合征患者CD55、CD59的表达也存在一定程度下降.结论 CD55、CD59表达缺陷是PNH的主要特征,但确诊仍需结合临床及实验室多参数联合检测.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)022【总页数】2页(P2299-2300)【关键词】CD55;CD59;贫血;诊断【作者】许芳;庄利栋;胡宏;吴华新【作者单位】四川省绵阳市中心医院,血液科,621000;四川省绵阳市中心医院,流式细胞检测实验室,621000;四川省绵阳市中心医院,血液科,621000;四川省绵阳市中心医院,血液科,621000【正文语种】中文阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是造血干细胞基因突变的克隆性疾病，临床上以血细胞膜上糖基磷脂酰肌醇（GPI）生成障碍，GPI锚定的CD55、CD59表达降低，最终导致血管内溶血为主要特征。
临床上常表现为骨髓衰竭、深静脉血栓、溶血等。
作为重要的GPI锚联蛋白，CD55、CD59在外周血细胞表面表达缺陷常被作为诊断PNH的敏感性指标。
文献显示健康人群、常见的几类贫血性疾病也可存在CD55、CD59不同程度的表达下降［1］。
为此，现对本院连续收治的176例贫血患者CD55、CD59免疫表型进行了比较分析，报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2008年6月30日至2011年6月30日期间绵阳市中心医院血液科病房连续收治的，因贫血、骨髓衰竭、且诊断明确可评价的患者，共176例，其中男96例，女80例。
年龄范围10～93岁，中位年龄（48±18）岁。
阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD55、CD59与flare表达研究
阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD55、CD59与flare表达研究作者：孙伟娜杨海青陈院朝来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第08期【摘要】目的：研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者外周血红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达。
方法：应用流式细胞术检测39例PNH患者和20例正常对照者外周血红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达。
结果：PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率明显高于正常对照者。
结论：PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率明显偏高。
【关键词】阵发性；血红蛋白尿；CD55；CD59；flare阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者（PNH）是一种以补体介导的血管内溶血为特征的获得性造血干细胞克隆性疾病。
为了进一步探讨其发病机制，我们检测了我院2009-2011年39例PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率，现报告如下。
1 对象与方法1.1 研究对象 39例PNH患者为2009-2011年我院血液科住院及门诊患者，诊断符合文献﹝1﹞标准。
其中男性23例，女16例，年龄19-73岁。
正常对照组为健康体检者，男11例，女9例，年龄20-65岁。
1.2 试剂和方法主要仪器：EPICS-XL流式细胞仪主要试剂：CD55-PE、CD59-FITC与flare-FITC， IgG2/IgG1同型对照。
采用直接免疫荧光标记技术操作。
1..3 结果判断以同型对照管调节流式细胞仪光电倍增管的电压，设定阴性阈值，然后检测样品管细胞的CD55、CD59与flare阳性百分率。
2 结果 PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率见表1，阵发性血红蛋白尿症（PNH）是源于造血干细胞PIG-A基因突变引起一组糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚连在细胞表面的膜蛋白如C3转化酶衰变加速因子（CD55）、反应性溶血膜抑制物（CD59）等的缺失，导致细胞功能发生变化的一种获得性溶血性贫血性疾病，在骨髓外产生了病态造血系，致使血细胞对补体异常敏感，导致血管内溶血及血红蛋白尿。
流式细胞术的临床应用
一、诊断性指标如图1所示，图（左）白血病细胞成为一个单一的群体，很难区分原始或病态的白血病细胞和成熟的细胞。
但是通过CD45和（SSC）设门法之后（图右），看到图（左）无法区分细胞被分成了五群。
在这五群中，成熟细胞CD45表达的荧光比较强。
A门里是淋巴细胞，B门里是单核细胞，C门里就是粒细胞群，D门里是原始细胞，一般CD45表达较弱。
一些细胞碎片、红细胞和转移来的瘤细胞，由于不表达CD45，可能位于D门、D门偏下或者E门的位置。
CD45结合侧向散射光之后能把白血病细胞找出来，减少了其它细胞的干扰。
对D门里的白血病细胞做进一步的分型，就能准确看到白血病细胞群免疫分型的表达情况。
图13.白血病的特异性标志免疫表型分析主要是根据细胞的特异表面标志，把白细胞分成T细胞、B细胞和原始细胞。
T淋巴细胞白血病一般表达的分化抗原有胞浆内的cCD3、抗TCRαβ、抗TCRγδ、CD2、CD5、CD8、CD10和CD7；B淋巴细胞白血病一般表达的分化抗原有胞浆内的cCD79a、CD22、CD19 、CD10和CD20；髓系白血病一般表达的分化抗原有胞浆内的cMPO、CD117、CD13、CD33、CD14、CD15和CD64；NK淋巴细胞白血病一般表达的分化抗原有CD16、CD56和CD57；红白血病一般表达的分化抗原有GlyA和CD36；巨核细胞白血病一般表达的分化抗原有CD41、CD42和CD61；一系列非特异标志在不同的白血病中可能都有表达，尤其是表达在早期的造血干组细胞上，一般表达的分化抗原有CD34和HLA-DR。
其中，对T淋巴细胞白血病来讲比较特异的是胞浆内的CD3，当胞浆内CD3出现阳性的时候，高度怀疑是T淋巴细胞白血病。
对于B淋巴细胞白血病来讲，胞浆内的CD79a和CD19是比较特异的，cCD79a最具特异性。
cCD3和cCD79a分别表达于早期T细胞和B细胞。
cMPO是髓系特异标志。
如图2所示为B-ALL的表达图。
CD55CD59测定
3．离心后分别加入CD55/CD59 10ul和相应的同型对照10ul。避光20-30分钟。
4．洗涤离心
5．上机测样
(二)红细胞CD55／CD59检测
1．准备2支流式细胞仪专用管，分别标记
2．分别加入CD55／CD5910ul和相应的同型对照10ul。
3．向二管中加入1：200稀释的样品100ul（可根据红细胞的数量调整），避光2Байду номын сангаас-30分钟。
2：全血溶血试剂液体
A：甲酸液体70ML室温
B：碳酸钠等液体32ML室温
C：多聚甲醛液体14ML室温
3：鞘液液体20L室温
4：清洗液液体5L室温
5：荧光微球液体10ML2-8℃
质控品BEKAMANCOULTER产品，未开瓶的试剂于2-8℃保存，可在有效期内保持稳定，稀释的试剂于2-8℃可稳定2周；每天校准一次：遇特殊情况随时进行校准。
方案（Protocol）(同HLA-B27)
结果
1.RBC: normal
2.RBC: abnormal
3.WBC
标本采集与处理
受检者的准备检查对象生活饮食处于日常状态。
采集部位静脉采血
抗凝剂EDTA或肝素抗凝血
要求1．样本量1ml。
2．样本应在采集后6小时内处理，冷冻的标本不能用。
3．溶血样本不能用。
试剂
品牌剂型规格贮存
贝克曼库尔特
成分1：单克隆抗体液体1ML2—8℃
(CD59-FITCNo.IM3457CD55-PENo.IM2726)
4．洗涤离心。
5．混匀、上机测样。
报告结果
报告百分数
操作性能
高灵敏pnh检测内容
高灵敏pnh检测内容1.引言1.1 概述概述部分：高灵敏PNH检测的背景和意义PNH，即原发性免疫性血红蛋白尿症（Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria），是一种罕见的血液系统疾病。
患者的红细胞表面缺少CD55和CD59两种补体调节蛋白，导致对自体免疫攻击的敏感性增加，从而引发一系列的有损红细胞的反应，如溶血、血栓形成等。
此病主要表现为夜间的血红蛋白尿，伴随着贫血和血栓的临床现象。
高灵敏PNH检测就是在患者的血液样本中，通过对红细胞进行特定的免疫分析方法，检测CD55和CD59在红细胞表面的表达情况，进而确定患者是否患有PNH，以及对疾病的监测和评估。
与传统的PNH诊断方法相比，高灵敏PNH检测具有更高的准确性和敏感性，可以有效地早期发现PNH的存在，为患者提供更早的治疗和干预机会。
高灵敏PNH检测的意义在于提供了一种可靠的手段来诊断和监测PNH疾病。
通过该检测方法，可以在患者还未出现明显症状之前，及时发现PNH的存在，从而提前采取必要的治疗措施。
此外，高灵敏PNH检测还可以帮助医生评估疾病的严重程度和进展情况，为制定个体化的治疗方案提供依据。
对于PNH患者及其家属来说，高灵敏PNH检测可以提供一种心理上的安慰，让他们更好地了解疾病，并采取积极的态度面对治疗和康复。
随着科技的发展和研究的深入，高灵敏PNH检测方法和技术也在不断更新和完善。
相信在未来，高灵敏PNH检测能够为PNH疾病的早期发现和治疗提供更加精准和可靠的手段，为患者的健康带来更大的福祉。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以根据具体情况进行编写，以下是一个示例：文章结构:本文主要分为引言、正文和结论三部分。
引言部分概述了文章的背景和意义，介绍了本文的结构和目的。
正文部分包含了高灵敏pnh检测的背景和意义，以及相关的方法和技术。
结论部分对高灵敏pnh检测的重要性进行总结，并展望了其未来的发展。
引言部分将为读者提供一个整体的了解。
急性髓系白血病细胞CD55及CD59的表达
［关 键 词 ］ 白 血 病 ，髓 系 ，急 性 ；ＣＤ５５；ＣＤ５９ ［中 图 分 类 号 ］ Ｒ７３３．７１ ［文 献 标 志 码 ］ Ａ ［文 章 编 号 ］ １００４－２８０６（２０１２）０５－０２７７－０３
Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＣＤ５５ａｎｄ ＣＤ５９ｉｎ ａｃｕｔｅ ｍｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍｉａ
ＬＩＵ Ｋａｉｑｉ ＷＥＩ Ｈｕｉ ＷＡＮＧ Ｈｕｉｊｕｎ ＺＨＯＵ Ｃｈｕｎｌｉｎ ＬＩＵ Ｂｉｎｇｃｈｅｎｇ ＬＩＮ Ｄｏｎｇ ＬＩ Ｗｅｉ ＷＡＮＧ Ｊｉｎｙｕ ＷＥＩ Ｓｈｕｎｉｎｇ ＧＯＮＧ Ｂｅｎｆａ ＺＨＡＮＧ Ｇｕａｎｇｊｉ ＺＨＡＯ Ｘｉｎ ＺＨＡＯ Ｘｉｎｇｌｉ ＭＩ Ｙｉｎｇｃｈａｎｇ ＷＡＮＧ Ｊｉａｎｘｉａｎｇ
［摘要］ 目的：分析急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞上补体调节蛋白 ＣＤ５５、ＣＤ５９的表达。方法：采用流式细胞 仪 分析２０３例初诊的 ＡＭＬ白血病细胞膜上的 ＣＤ５５、ＣＤ５９表达率。结果：２０３例 ＡＭＬ 患者中，８３例患者白血病细胞 ＣＤ５９表达率下降（占４５％），５例患者白血病细胞 ＣＤ５５表达率下降（其中４例为 ＣＤ５５、ＣＤ５９表达率 同 时 下 降），所 有患者红系细胞 ＣＤ５５、ＣＤ５９表达均正常。按照 ＷＨＯ 分型诊断标准对患者分类分析，各类型中 ＣＤ５９表达率下 降 的患者 所 占 比 例 分 别 为：ＡＭＬ－Ｍ２ （１６．７％）、ＡＭＬ 伴 ｔ（８；２１）（４４．０％）、ＡＭＬ 伴 ｔ（１５；１７）（６７．９２％）、ＡＭＬ－Ｍ４ （９．５２％）、ＡＭＬ伴ｔ（１６；１６）或ｉｎｖ（１６）（９２．３１％）、ＡＭＬ－Ｍ５（２７．１４％）。４例 ＣＤ５５、ＣＤ５９表 达 率 同 时 下 降 的 患 者 分 别为３例 ＡＭＬ伴ｔ（１５；１７），１例 ＡＭＬ－Ｍ５，单 纯 ＣＤ５５表 达 下 降 的 为 １例 ＡＭＬ－Ｍ４。把 预 后 良 好 组［ＡＭＬ 伴ｔ（８； ２１）、ＡＭＬ伴ｔ（１５；１７）、ＡＭＬ伴ｔ（１６；１６）或ｉｎｖ（１６）］的 ＣＤ５９表 达 率 下 降 患 者 的 比 例 分 别 与 其 他 患 者 （包 括 ＡＭＬ－ Ｍ２、ＡＭＬ－Ｍ４、ＡＭＬ－Ｍ５）下降的比例加以比较，各组均差异有统计学意义（均 Ｐ＜０．０１）。结论：ＡＭＬ 白血病细胞可 以出现 ＣＤ５５、ＣＤ５９表达率的下降，主要表现为 ＣＤ５９的表达率下降。染色体预后良好的 ＡＭＬ细胞上的 ＣＤ５９下降 比例，明显高于其他类型 ＡＭＬ。
流式细胞术检测CD55及CD59对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的意义
常细胞相对减少，也会影响结果[6]。流式 细胞仪和抗 CD55、CD59 单克隆抗体直
细胞表面分子，故异常血细胞膜上 GPI 2.1 CD55 和 CD59 的表达率 对照组 接检测和计数 PNH 患者细胞膜有缺陷
生成障碍，导致 PNH 患者血细胞膜上 中性粒细胞 CD55 绝大部分表达为阳性， 的异常细胞，可大大减少上述因素的影
龄差异均无统计学意义（均 ＞ 0.05）。 1.2 试剂 鼠抗人 CD55 抗体-荧光素 3 讨论
测中性粒细胞 CD55 －、CD59 －和红细胞 CD59 －均大于 5%。有学者认为，此类患
异硫氰酸酯、鼠抗人 CD59 抗体-荧光素
CD55 又称为衰变加速因子，可加速 者虽然有关 PNH 的溶血试验阴性，但与
提示本方法对pnh的病情评综上所述cd55cd59抗原的检测提高了pnh克隆的检出率不但使典型pnh的诊断更加可靠也可使无典型血红蛋白尿发作的亚临床型pnh得以明和cd59抗原检测j中华血液学杂志摘要目的观察原发性肝癌phc患者血清乙肝病毒hbv感染状况及hbvdna水平
现代实用医学 2011 年 5 月 第 23 卷 第 5 期
1 资料与方法
达，中性粒细胞和红细胞 CD59 呈阴性 率均超过 5%，结合文献超过 5%为异常[5]，
表达。见表 1。
检出率为 100%。另 4 例临床从无血红
1.1 一般资料 9 例 PNH 患者，均符合 2.2 不同病情 PNH 患者的 CD55 和 蛋白尿，外周血细胞、白细胞和血小板无
参考文献[3]诊断标准。其中男 5 例，女 CD59 表达率 将 PNH 患者按病情分为 减少，上述糖水溶血试验、酸溶血试验和
[3] 张振萍,刘建华,李红.尿微量蛋白的联合 检测对糖尿病肾损伤早期诊断的价值[J]. 国际检验医学杂志, 2007, 28（1）:88-89.
外周血粒细胞CD55,CD59和FLAER检测在贫血及PNH诊断中的意义
外周血粒细胞CD55,CD59和FLAER检测在贫血及PNH诊断中的意义杨柯;郭晓宇;欧剑锋;白海;潘耀柱【摘要】Objective To investigate the clinical significance of CD55,CD59 and Aeromonas hydrophila toxin variant (FLAER) in the diagnosis of anemia and paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH).Methods Collected 30 healthy controls,22 cases of PNH,33 cases of aplastic anemia (AA),37 cases of iron deficiency anemia (IDA),45 cases of megaloblastic anemia (MA),30 cases of hemolytic anemia (HA) and 31 cases of myelodysplastic syndrome (MDS) from January 2009 to March2017,CD55,CD59 and FLAER negative cell ratio of peripheral blood neutrophil of them were detected by multipa rameter flowcytometry.Results The detection rates of FLAER in PNH,AA and MDS groups were higher than those of CD55 and CD59,but there was significant difference in AA (x2 =7.759,5.518,P=0.005,0.019＜0.05).The averageCD55,CD59 and FLAER deletion rate in PNH and AA group were significantly higher than those in normal control group and other groups (t=2.163～17.890,P=0.000～0.038＜0.05).The number of FLAER in PNH group was higher than CD59 and CD59 was higher than CD55 with the statistically significant difference (t=2.503 ～ 6.308,P=0.000 ～0.016＜0.05).Conclusion CD55,CD59 and FLAER have important value in the diagnosis of PNH and differential diagnosis with other anemia diseases,and can also be used to detect the presence of MDS and AA inpatients with PNH.FLAER outperforms CD59,CD59 outperforms CD55.%目的探讨CD55,CD59和嗜水气单胞菌毒素变异体(FLAER)检测在各类贫血及阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者诊断中的临床意义.方法选取2009年1月～2017年3月期间收集的30例健康对照,22例PNH,33例再生障碍性贫血(AA),37例缺铁性贫血(IDA),45例巨幼细胞性贫血(MA),30例溶血性贫血(HA)和31例骨髓增生异常综合征(MDS)患者,用多参数流式细胞仪同时检测外周血粒细胞CD55,CD59和FLAER阴性细胞比例,代表检出的PNH克隆数.结果 PNH,AA和MDS组FLAER检出率均高于CD55和CD59,但只有AA患者差异有统计学意义(x2=7.759,5.518,P=0.005,0.019＜0.05).PNH和AA组CD55,CD59和FLAER阴性细胞比例均显著高于正常对照组及其他贫血组(t=2.163～17.890,P=0.000～0.038＜0.05).PNH组FLAER阴性细胞比例高于CD59,CD59高于CD55,差异均具有统计学意义(t=2.503～6.308,P=0.000～0.016＜0.05).结论 CD55,CD59和FLAER在PNH诊断及与其他贫血性疾病鉴别诊断中具有重要价值,尤其是存在微小PNH克隆的MDS和AA患者,FLAER优于CD59,CD59优于CD55.【期刊名称】《现代检验医学杂志》【年(卷),期】2017(032)003【总页数】5页(P6-10)【关键词】CD55;CD59;嗜水气单胞菌毒素变异体;贫血;阵发性睡眠性血红蛋白尿【作者】杨柯;郭晓宇;欧剑锋;白海;潘耀柱【作者单位】兰州军区兰州总医院血液科血液病研究所,兰州 730050;兰州军区兰州总医院动物实验科,兰州 730050;兰州军区兰州总医院血液科血液病研究所,兰州730050;兰州军区兰州总医院血液科血液病研究所,兰州 730050;兰州军区兰州总医院血液科血液病研究所,兰州 730050【正文语种】中文【中图分类】R556;R392.11阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH)是一种后天获得性造血干细胞基因突变造成的溶血病，主要由细胞膜表面缺乏糖化磷脂酰肌醇(GPI)锚连蛋白而导致发病[1]。
抗β2：糖蛋白1抗体
抗β2：糖蛋白1抗体概述糖蛋白1（CD55）是一种细胞表面蛋白质，它在调节免疫反应和保护细胞免受自身免疫攻击方面起着重要作用。
抗β2：糖蛋白1抗体是针对糖蛋白1的单克隆抗体，被广泛用于疾病诊断和治疗中。
本文将介绍抗β2：糖蛋白1抗体的作用机制、临床应用和研究进展。
作用机制抗β2：糖蛋白1抗体能够结合糖蛋白1，从而阻止其与激活的免疫盾牌分子（如C3b和C4b）结合，减少溶血素的识别和调节，进而抑制细胞溶解作用。
此外，抗β2：糖蛋白1抗体还能够通过激活补体系统、促进天然杀伤细胞的ADCC （抗体依赖性细胞介导毒性）来发挥免疫调节作用。
临床应用1. 自身免疫性疾病抗β2：糖蛋白1抗体在治疗自身免疫性疾病方面表现出色。
例如，在临床实践中，抗β2：糖蛋白1抗体被广泛用于治疗免疫性溶血性贫血、自身免疫性血小板减少性紫癜等疾病。
2. 移植排斥反应由于抗β2：糖蛋白1抗体可抑制补体系统的活化，因此在器官移植等领域也有应用。
研究表明，使用抗β2：糖蛋白1抗体可有效减少移植物的排斥反应，提高移植成功率。
3. 抗癌治疗近年来，研究人员还发现抗β2：糖蛋白1抗体在抗癌治疗中具有潜力。
该抗体被认为能够增强免疫细胞对癌细胞的杀伤作用，使其成为一种有前景的免疫疗法。
研究进展随着对抗β2：糖蛋白1抗体作用机制的深入研究，人们发现不同的次型抗体可能在免疫调节过程中扮演不同的角色。
此外，针对抗β2：糖蛋白1抗体的改良和优化也成为了当前的热点研究方向，以提高其临床应用效果。
结论抗β2：糖蛋白1抗体作为一种重要的免疫治疗药物，展现出了广泛的应用前景。
在未来的研究和临床实践中，我们有望看到更多关于这一抗体的新突破，为疾病治疗带来更多可能性。
胃肠道间质瘤组织TNC、CD55表达与临床病理特征及预后的关系
胃肠道间质瘤组织TNC、CD55表达与临床病理特征及预后的关系赵树山;夏秀丽;尹清臣【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2022(25)2【摘要】目的:探究胃肠道间质瘤组织中肌腱蛋白C(Tenascin-C,TNC)和CD55的表达及其与临床病理参数和预后之间的关系。
方法:65例手术切除且经病理诊断为原发性胃肠道间质瘤组织样本,采用免疫组化的方法检测组织中TNC和CD55的表达,分析TNC和CD55表达与患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析TNC、CD55的表达与患者预后的关系。
结果:胃肠道间质瘤组织中TNC 高表达率为27.7%(18/65),TNC的表达与肿瘤分化程度和TNM分期相关(均P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,胃肠道间质瘤组织TNC高表达的患者生存率较低。
胃肠道间质瘤组织中CD55高表达率为24.6%(16/65),CD55的表达与胃肠道间质瘤肿瘤大小、远处转移以及TNM分期均相关(均P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,胃肠道间质瘤CD55低表达的患者术后生存率较高。
结论:胃肠道间质瘤组织中TNC和CD55均存在表达,表达与胃肠道间质瘤患者的患者预后密切相关,TNC和CD55有可能成为胃肠道间质瘤预后评估的潜在标志物。
【总页数】5页(P90-93)【关键词】胃肠道间质瘤;肌腱蛋白C;CD55;临床病理;预后【作者】赵树山;夏秀丽;尹清臣【作者单位】河北省邯郸市中心医院普外一科;河北省邯郸市中心医院消化内一科【正文语种】中文【中图分类】R735.2;R735.3【相关文献】1.胃肠道间质瘤中Cx43、FLT3和RET的表达与临床病理特征及其预后的关系2.胃肠道间质瘤的临床病理特征及其与预后的关系3.胃肠道间质瘤组织中TGF-β1、uPA、p53表达与临床病理特征及危险度分级的相关性4.胃肠道间质瘤组织S100A4、CD55的表达及与临床病理参数及预后的关系研究5.胃肠道间质瘤c-Kit及PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
CD55, also well known as decay-accelerating factor (DAF), is a member of the RCA (regulators of complement activation) family characterized by four to 30 SCRs (short consensus repeats) in their plasma-exposed regions. It is a major regulator of the alternative and classical pathways of complement activation and is expressed on all serum-exposed cells. CD55 is physiologically acting as an inhibitor of the complement system, but is also broadly expressed in malignant tumours. DAF seems to exert different functions beyond its immunological role such as promotion of tumorigenesis, decrease of complement mediated tumor cell lysis, autocrine loops for cell rescue and evasion of apoptosis, neoangiogenesis, invasiveness, cell motility. It is commonly hijacked by invading pathogens, including many enteroviruses and uropathogenic Escherichia coli, to promote cellular attachment prior to infection. This 70-75 kDa glycoprotein CD55 containing four SCR modules is involved in the regulation of the complement cascade. It inhibits complement activation by suppressing the function of C3/C5 convertases, thereby limiting local generation or deposition of C3a/C5a and membrane attack complex (MAC or C5b-9) production. DAF has been identified as a ligand for an activation-associated, seven-transmembrane lymphocyte receptor, CD97, which is a receptor mediating attachment and infection of several viruses and bacteria. In addition, it has been shown that DAF regulates the interplay between complement and T cell immunity in vivo, and thus may be implicated in immune and tumor biology.
CD55也叫做DAF，是补体激活调节因子中的一员，其特点是暴漏在胞浆的区域有4至30个不等的SCRs(短单一重复序列)，它是补体活化经典通路的主要调节因子，表达于所有血清中的细胞。
活化的CD55不仅是补体系统的抑制剂，而且广泛地表达于恶性肿瘤。
DAF不仅在免疫学方面起着重要作用，而且可以促进肿瘤的发生，主要是通过减少补体介导的肿瘤细胞溶解、细胞营救的自分泌循环以及对凋亡、血管生成、侵袭、细胞迁移的逃避。
CD55一般被入侵的抗原激活，包括多种肠道病毒和尿路致病性大肠杆菌，将致病原提成给细胞表面的识别分子。
CD55是拥有70-75kDa的糖蛋白，含有四个SCR分子，参与调解补体级联反应。
通过抑制C3/C5转化酶的功能进而抑制补体活化。
这就可能降低补体局部浓度或造成C3a/C5a的沉积以及形成膜攻击复合物（MAC或C5b-9）。
DAF曾被认为是与激活相关的配体，是有七个跨膜淋巴细胞受体。
CD97是一个介导细菌和病毒粘附和感染的受体。
另外，有活体动物实验报道DAF可以调节补体和T细胞免疫应答的相互作用，因此可能影响免疫系统的激活和肿瘤的发生。