呼吸功能不全
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
机能学实验呼吸功能不全
呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全一实验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型分析呼吸功能不全的发生机制3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断二实验方法1、取家兔一只称重1.900kg雄。
用20乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉固定于手术台上。
2、进行颈动脉插管、气管插管分别连接三通管以及呼吸流量换能器并且连接RM6240生物信号采集系统进行血压以及呼吸监测。
3、模型的复制1复制阻塞性通气障碍通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管进行通气流量的调节观察信号采集系统的波形变化是通气量约为原来的1/3。
同时观察呼吸波形、唇色以及血压等维持3min结束后取血进行血气分析。
打开弹簧夹使呼吸、血压恢复正常并且稳定。
2复制限制性通气障碍采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔注射空气100ml造成严重气胸观察呼吸、血压的变化等待8min取血进行血气分析随后将100ml空气吸走于穿孔处贴上胶布。
等待呼吸、血压等恢复正常进行下一步实验。
3复制肺水肿先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml观察呼吸、血压波形变化并且进行血气分析。
4、最后将家兔注射空气处死解剖取出肺进行观察肺的变化进行称重肺12.36kg。
三实验结果1家兔呼吸与血压变化分析图一、手术结束时的呼吸与血压图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射100ml 气体后气胸模型的呼吸与血压图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各情况下的呼吸指标图六、平均呼吸深度对比图七、呼吸频率对比平均吸气谷流量最大呼气峰流量最小吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度通气量呼吸时比每分通气量ml/sml/sml/s次/分ml/sml倍ml手术结束-10.6310.94-10.853021.2111.23571.507332.3822阻塞性通气障碍-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml气胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml气胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376图八、每分钟通气量对比表二、各情况下的血压指标图九、mAP对比mSPmDPmAP平均脉压差心率周期mmHgmmHgmmHgmmHg次/分ms手术结束109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通气障碍106.5983.9691.522.64277216.45850ml气胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml气胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672图十、平均脉压差对比图十一、心率对比2血气分析表三、血气分析结果项目阻塞性通气气胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5 TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L110Hct血细胞比容33PCV28PCV32PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt凝血酶原活动度37c37c37cPH7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHg↓33-46PO272mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO317.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L ↓22-27BEecf-8mmol/L↓-10mmol/L↓-11mmol/L↓-3-3SO2血氧饱和度93659595-973肺系数12.36/1.96.50↑4.25.0说明①气管插管结束后记录呼吸发现有暂停现象听诊时呼吸正常分析原因可能为系统问题上一次实验也有这种情况。
呼吸功能分级标准
呼吸功能分级标准一、评估呼吸困难的程度呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，根据患者主观感受和客观征象，按呼吸困难的严重程度可分为四级，即无困难、轻微、中度和重度。
1. 无困难：患者无任何呼吸困难的主观感受，呼吸平顺，呼吸频率正常。
2. 轻微：患者有轻微的呼吸困难，表现为呼吸稍费力，但不影响日常生活。
3. 中度：患者有明显的呼吸困难，表现为呼吸费力，日常生活受到一定影响。
4. 重度：患者呼吸困难严重，表现为呼吸极度费力，甚至出现发绀、端坐呼吸等症状，严重影响日常生活。
二、观察是否存在限制性通气障碍限制性通气障碍是指呼吸道的顺应性减低，使肺通气量减少。
常见于胸腔积液、气胸、肺纤维化等疾病。
通过观察患者是否存在限制性通气障碍，可以初步判断呼吸功能的状态。
三、检查患者最大通气量、每分钟通气量等指标最大通气量是指尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。
正常成年男性约为84L，女性约为72L。
每分钟通气量是指每分钟吸入或呼出的气体量。
根据这些指标，可以了解患者的呼吸功能状态。
四、评估患者的氧合状态氧合状态是指血液中氧气的含量。
正常值是在一定压力下，单位容积血液内所溶解的氧气的最大量。
通过观察患者的氧合状态，可以了解患者的呼吸功能是否正常。
1. 正常：PaO₂ > 80mmHg，PaCO₂ < 50mmHg。
2. 轻度异常：PaO₂ 60-80mmHg，PaCO₂ < 50mmHg。
3. 中度异常：PaO₂ 40-60mmHg，PaCO₂ > 50mmHg。
4. 重度异常：PaO₂ < 40mmHg，PaCO₂ > 50mmHg。
五、检测肺活量、深吸气量等反映肺容量的指标肺活量是指尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，是反映肺通气能力的较好指标。
正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。
深吸气量是指尽力吸气后所能吸入的最大气体量。
根据这些指标，可以了解患者的肺容量和通气能力。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率：呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求（如运动）或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应，但如果没有外界刺激，若呼吸频率超过20次/分钟，可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度：呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下，一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下，可能会出现浅而不完全的呼吸，导致气体交换不足，从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下，动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%，则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度：呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下，呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上，而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%，或者二氧化碳浓度超过6%，则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线（FV loop）、肺活量、强制呼气容积（FEV1）、最大呼气流速（PEF）等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度，从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果，以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全，早期干预和治疗是关键，以减少其对个体健康的不良影响。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸衰竭17594
第十一章呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)第一节概念呼吸系统的主要作用是保证全身静脉血能在肺中进行有效的气体交换，得以摄取足够的氧，供给全身代谢需要；排除多余的而二氧化碳以维持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定，保证动脉血PaO2和PaCO2维持在正常范围，即：PaO2：80-100mmHgPaCO2：37-40mmHg所谓呼吸功能衰竭，就是指这种气体交换障碍。
究竟什么是呼吸衰竭？由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）的病理过程。
这里我们强调3点：1.呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
呼吸分为3个连续过程，外呼吸、气体在血液运输、内呼吸。
呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
2. .呼吸衰竭的指标是血气达到一定数值。
即PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）。
若尚未达到上述指标，称呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。
3.上述血气是在安静情况下发生的。
若安静情况下血气在正常范围，运动或加大负荷时血气异常，也称呼吸功能不全。
总之呼吸功能不全和呼吸衰竭没有本质区别，只是程度不同。
呼吸衰竭是呼吸机能不全已发展到严重阶段。
按血气改变分为：低氧血症型(Ⅰ型)呼吸衰竭低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼吸衰竭“窒息”。
第二节呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭由外呼吸功能障碍造成，外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。
肺通气是指肺泡和外界气体进行交换；肺换气是指肺泡和血液气体进行交换。
有效的肺换气又取决于气体的弥散和通气/血流比值正常。
因此造成呼吸衰竭的主要原因是肺通气障碍，肺换气障碍，通气/血流比值失调；另外解剖分流增加也会引起呼吸衰竭。
一、肺通气功能障碍肺通气障碍又可以分为两类：1.限制性通气不足即吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
呼吸功能不全ppt课件
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
10呼吸功能不全 北京大学医学部病理生理学
呼吸功能不全Respiratory Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）——由外呼吸功能障碍引起的病理过程。
外呼吸
气体运输外界空气→气道→肺泡→肺泡毛细血管内呼吸组织细胞
肺通气肺换气
PaO
2
：85-100 mmHg,
PaCO
2
：37-43 mmHg
呼吸衰竭
（respiratory failure ）
因外呼吸功能严重障碍，在吸入1个大气
低压的空气和处于静息状态的条件下，PaO
2
于60 mmHg, 伴有或不伴有PaCO
高于50
2 mmHg，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
呼吸衰竭的类型(Classification of respiratory failure) 1. 按PaCO2 是否升高：
低氧血症型（I型）
低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：
通气障碍型
换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
4. 按发病急缓：急性和慢性
第一节呼吸功能不全的发病机制Pathogenesis of Respiratory Insufficiency 肺通气障碍
P u l m o n a r y v e n t i l a t i o n d i s o r d e r s
肺换气障碍
D i s o r d e r s o f g a s e x c h a n g e
通气-血流比值失调
V e n t i l a t i o n-p e r f u s i o n i n e q u a l i t y。
第十四章呼吸功能不全
O.863×VCO2 V·A
公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变，
V·A减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2
升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，
全肺通气不足的诊断就不能成立。
12
（二）换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失 调及解剖分流增加。
③ 生物性因素 如肺部感染，败血症等
④ 全身性病理过程 如休克等
⑤ 某些治疗措施 如体外循环，血液透析等
24
2、急性肺损伤的发生机制
（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。
（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间 接地引起肺损伤。
①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺，粘附 于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质 等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。
(代偿通气不足)
①氧离曲线特点决定 ②二氧化碳解离曲线特点决定
20
SO2 100
80 60 40 20
2.7 5.3 8.0 10.7 13.3 PO2
图14-5 氧解离曲线
CO2 70 60 50 40 30 20 10
2.7 5.3 7.8 10.4 13.3 PCO2
图14-6 二氧化碳解离曲线 21
PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
27
第二节 主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰竭时，大量二氧化碳潴留可引 起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:
① 高钾血症
②低氯血症
肾小管上皮细胞
ClHCO3-
ClHCO3-
产NH3↑ HCO3重吸收↑ 尿中NH4C l 排出↑
呼吸功能不全
③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
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外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
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第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar h（y一po）ve原nt因il与at机io制n) 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（< 50%）；Ⅱ型呼 衰只能低浓度（< 30%）、低流量持续给氧。
改善通气
1.解除呼吸道梗阻 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸（Ⅱ型呼衰避免通气量过大）
改善内环境及重要器官的功能
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量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中，
称之为真性分流(ture
shunt) 。
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支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流）
（解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流，此时单纯吸氧治疗无效 。
精品课件
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
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（2）外周性气道阻塞：
阻塞性疾病使小气道（直径＜ 2mm）受损（壁增厚，分泌物阻 塞，顺应性↓等）。呼气时，小气 道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移（移向小气道），小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化： PaO2↓，PaCO2↑，故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标：
知识：呼吸衰竭，通气障碍， 弥散障碍，肺性脑病； 理解：呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变； 分析：通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点； 应用：呼衰的防治病理生理基础， 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念：由于外呼吸功能严重障碍，致 使在静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于60mmHg， 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg，并出现相应的症状 和体征，称为呼吸衰竭，是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
（五）肾功能的变化： 严重时发生急性肾衰。 （六）胃肠变化： 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋ 分泌↑）
三、呼衰防治的病理生理基础： （一）积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 （二）提高PaO2，合理给氧： Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度（约30％）、 低速度、持续性吸氧。
（三）降低PaCO2： 1.解除呼吸道阻塞； 2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用； 3.人工辅助通气； 4.补充营养。 （四）改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱、电解质紊乱，预防治 疗肺心病和肺性脑病等。
小
结
呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起，临床主要分为两 种类型，通气障碍多为Ⅰ型呼衰， 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
病理生理学第十四章呼吸功能不全
第十四章呼吸功能不全一、多选题A型题1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaB．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaC．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
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弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
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等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
外科术后呼吸功能不全
诊断方法
病史采集
详细了解患者既往病史，如慢 性阻塞性肺疾病、哮喘等呼吸 系统疾病，以及手术类型和麻
醉方式。
体格检查
观察患者呼吸频率、节律、深 度等指标，检查肺部听诊是否 有异常呼吸音。
实验室检查
检测血液中相关指标，如血氧 饱和度、血气分析等，以评估 呼吸功能和氧合状态。
影像学检查
通过胸片或胸部CTΒιβλιοθήκη 影像学手 段，观察肺部是否存在异常病
初步评估
通过病史采集和体格检查，初步判断 是否存在呼吸功能不全的可能性。
实验室和影像学检查
根据初步评估结果，进行相关实验室 和影像学检查以明确诊断。
制定治疗方案
根据诊断结果，制定相应的治疗方案 ，包括药物治疗、机械通气支持等措 施。
持续监测与调整
在治疗过程中，持续监测患者呼吸功 能指标，及时调整治疗方案以确保治 疗效果。
控制合并症
对患者的呼吸功能进行全面评估，包括肺 功能检查和胸部影像学检查，以了解患者 的呼吸储备和潜在风险。
积极治疗和控制与呼吸功能不全相关的合 并症，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，以 提高患者的呼吸功能。
术前戒烟
呼吸训练
鼓励患者术前戒烟，以减少呼吸道分泌物 和改善肺功能。
指导患者进行呼吸训练，包括深呼吸、咳 嗽和排痰等，以增强患者的呼吸肌力量和 呼吸道自净能力。
流行病学研究主要关注外科术后呼吸功能不全的发病率、 影响因素和预后情况，为预防和治疗提供科学依据。
研究方向
发病机制
深入研究外科术后呼吸功能不全的发病机制，包括炎症反应、氧 化应激等机制的相互作用和调控机制。
预防和治疗
探索更有效的预防和治疗方法，包括新型药物、非药物治疗手段以 及综合治疗方案等。
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＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20-30
部分肺泡通气不足： 功能性分流（functional shunt） 静脉血掺杂（venous admixture）
肺泡通气明显减少，而血流未相应减少， VA/Q ＜0.8这部分肺泡的静脉血未经充 分动脉化便掺入动脉血内。 见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿等引起的气道阻塞； 肺纤维化、肺水肿引起的限制性通气障碍
气道阻力增大 阻塞性通气不足
根据解剖位置可分为： 中央性气道阻塞： 于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难
（三）肺泡通气不足时的血气变化特点：
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
中央气道阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
吸气性呼吸困难
中央气道阻塞
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (一)代谢性酸中毒 （二）呼吸性酸中毒 （三）呼吸性碱中毒
(四) 混合性酸碱平衡紊乱
缺氧和CO2潴留
代酸＋呼酸
缺氧导致肺 通气过度
代酸＋呼碱
二、呼吸系统变化
原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 阻塞性通气障碍 浅快呼吸 深慢呼吸
中枢性呼吸衰竭 呼吸浅慢、节律 不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼 吸
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿
和缺氧
ATP 生成↓
血管内凝血
钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑
脑疝形成
压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
呼吸功能不全
(Respiratory insuffciency)
目的要求
掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 熟悉呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
呼吸过程
呼吸衰竭
(Respiratory failure)
外呼吸功能严重障碍，PaO2低于
60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通 气不足。 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径
管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
五、肾基础
一、防止与去除呼吸衰竭的病因 二、提高PaO2
Ⅱ型呼衰患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能
胸 内
吸 气
呼 气
呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
等 压 点
35 25
等 压 点 20
20 正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange) ☆弥散障碍
☆肺泡通气与血流比例失调
☆解剖分流增加
（一） 弥散障碍(diffusion impairment)
50 mmHg。 Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2↓ Ⅱ型呼吸衰竭， PaO2 ↓ PaCO2 ↑
第一节
病因和发病机制
外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍
限制性 通气不足
弥散障碍
阻塞性 通气不足
通气血流 比例失调
解剖分流增加
一、肺通气功能障碍
（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ＜0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ＜0.8 ＞0.8
↓
↓ N N
↓ ↑ ↓ ↑
部分肺泡血流不足:死腔样通气 （dead space like）
肺泡血流少而通气多， VA/Q＞0.8,肺泡通 气不能被充分的利用。 见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、 肺动脉炎、肺血管收缩等
PaO2
20 0
PaCO2
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
（二） 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)
成人在静息状态下，VA / Q =0.8 生理性V/Q失调： 肺尖部V/Q 3.0 肺底部V/Q 0.6
查体：P104次/分，R24次/分， Bp17/10.6kPa，抬入病房，意识不清，口 唇发绀，静脉怒张，双肺呼吸音弱，心律齐。 腹软，肝移动性浊音阳性。 辅助检查：心电图示右心肥大。血气分析动 脉血氧分压56.5mmHg，二氧化碳分压 80mmHg，pH7.25， 【HCO3】37.8mmol/l, (其它检查略) 讨论题： 1、本病例有无呼吸衰竭，为几型呼吸衰竭， 其原因和机制是什么？ 2、患者意识不清的发生机制是什么？
肺源性心脏病发病机制：
①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后 负荷↑ ④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 ⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 心脏的舒缩功能
四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴 留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超 过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。
PaO2＜60mmHg
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
呼吸中枢
三、循环系统变化
轻度PaO2↓，PaCO2↑ 可兴奋心血管 运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收 缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧 化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力 ↓心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心 肥大与衰竭——肺源性心脏病
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与呼吸衰竭 急性肺损伤（ acute lung injury，ALI ） 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能 变化
由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥 散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性 弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 原因：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化： PaO2↓， PaCO2 N / ↓
PO2
PCO2( mmHg )
100
80 60 40 PvO2 PvCO2 46
病例
男，73岁，因反复咳嗽、咳痰及气短 20余年，活动后气短10年，加重7天，意识 不清3小时而入院。 现病史： 20余年前，病人于受凉后咳 嗽，咳少许白痰，喘息，自服消炎药及平 喘药后缓解。以后每年冬春季发病约两个 月。近十年出现活动后气短。7天前喘息加 重，嗜睡。3小时前意识不清而入院，无抽 搐，无呕吐。
病肺
VA/Q
PaO2 CaO2 PaCO2
健肺
＜0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↓ ↓ N
全肺
=0.8 ＞0.8 ＜0.8
＞0.8
↑↑ ↑ ↓↓
CaCO2
↓↓
↑↑
N
↓↑ ↓↑
(三) 解剖分流增加
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉