弥漫性轴索损伤

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弥散性轴索损伤相关知识

弥散性轴索损伤相关知识

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病理
弥散性轴索损伤的受伤机制是头部受外力作用,惯性力使脑扭曲变形,脑内产生剪切或牵拉作用,造成脑白质广泛性轴索损伤,病变分布于大脑半球灰质与白质之间、胼胝体、内囊区、脑干、小脑。

显微镜下可见神经细胞轴索断裂,可与脑挫裂伤或广泛性脑水肿合并存在。

诊断要点
临床表现
伤后立即出现意识障碍,昏迷程度深,时间较长,而颅内压增高症状及局灶性体征不典型。

如损及内囊,可出现偏瘫;伤及脑干,可出现脑干受损表现。

影像学检查
CT、MRI检查可明确损伤部位、性质,MRI优于CT。

鉴别诊断
弥散性轴索损伤症状不典型,特别是合并有脑挫裂伤时,临床表现尤为复杂,因此,依靠症状、体征诊断不易。

患者临床症状严重而CT 检查未显示出明显病变时应考虑本病,MRI检查可帮助鉴别诊断。

治疗概述
目前尚无特殊治疗,急性期主要是降颅压及防治并发症,恢复期主要为神经营养等治疗。

弥漫性轴索损伤(DAI)

弥漫性轴索损伤(DAI)

非出血性DAI
女,5 岁,车祸伤22 h,非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男,17 岁,车祸伤7 d,出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M,18y,车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者,M,17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号,在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤(DAI)
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见,发生率约为45% 03 特点:临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力,使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤神经内科2009-12-01 22:20:34 阅读487 评论0 字号:大中小订阅弥漫性轴索损伤基础及临床研究的历史和现状弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI )是外伤直接引起的广泛性脑实质轴索损伤,系颅脑损伤后的一种常见病理类型,其特征为神经轴索断裂,临床上以意识障碍为其典型表现,诊断和治疗困难,预后极差。

近年来对DAI的研究很多,已深入到亚细胞和分子水平,病理机制被逐渐阐明,干预病变进展的药物已在动物实验研究中得到证实,并开始在临床中予以应用。

一.DAI历史DAI概念的雏形,源于Strich 1965年在描述脑损伤后植物生存患者时所用的术语,即大脑白质弥漫变性。

60年代,Nevin和Peerless也强调了大脑白质损伤对预后的影响,并称之为弥漫性白质撕裂伤。

70年代,Zimmerman对大脑白质撕裂伤的CT特征进行了深入研究。

80年代,Adams根据某些脑外伤患者胼胝体、内囊、脑干及穹隆等部位的神经轴索出现特征性损伤改变这一尸检结果,首次提出DAI,意在特指该类以轴索集聚区(含大脑白质)受损为主的脑损伤。

从此,DAI作为一种特殊类型的脑损伤已被广泛认可和采纳。

二.DAI发病率和预后由于诊断标准不一,发病率报道也不一。

临床报道DAI占重型颅脑损伤的28%~42%,与33%的脑伤死亡有直接关系。

在脑外伤死亡病人中,DAI占29%~43%。

DAI是颅脑损伤后出现非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因,越来越多的证据显示,DAI是颅脑损伤中普遍存在的一种病理变化,轻、中型脑伤也可存在DAI,只是受损轴索的数量和分布范围不同。

从临床角度讲,从短暂性意识障碍(脑震荡)到持续性昏迷(原发性脑干损伤)均可合并DAI。

一般来说,DAI预后差。

重型DAI病人治愈率5%,重残率14%,轻残率17%,植物生存率15%,死亡率高达49%。

Gennarelli(1987)按GOS评估法统计DAI预后百分比,结果显示,DAI早期病死率较高,占脑损伤早期死亡例数的33%。

弥漫性轴索损伤护理PPT课件

弥漫性轴索损伤护理PPT课件

05
保持良好的卫生 习惯,避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅,预防肺部 感染
预防压疮,保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓,鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染,保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩, 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查:血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态:观察患者意
识是否清醒,有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动:观察患者肢
体活动情况,有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能:观察患者神
经功能恢复情况,如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征:监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标,观察有无异常
疼痛程度:观察患者疼
02
感觉障碍:痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍:失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍:记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现:意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查:脑组织
05
02
活检等
神经功能评估:格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查:CT、 MRI等
05
康复效果评估:通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征,如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅,预防感 染

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤
不能解释临床症状; 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩; 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一,是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因,虽然CT、MRI日臻完善, 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难,标准也尚未统一。因 此,充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系,不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展,也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球(RBS)
收缩球:是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出,轴膜包绕 形成的特殊病理结构,被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤(击打暴力或旋 转暴力)使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发 生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念:不同质量的各部分脑组织,因惯性不同, 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移,形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体,脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中,脑组织更易受到剪应力的作用,且可多 次致伤,因此,对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部,间接暴力作用于颌面部,以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作,都可以产生多方向的头部旋转,引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害:累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质,包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶:病变多位于中线一侧,常 见于胼胝体下部,室间隔可受累甚至断裂。

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤是一种比较常见的运动损伤,常常发生在肩膀、腰部、背部甚至膝盖等关节处。

它的主要症状是轴索变得软弱,给人一种轴索紧绷的感觉,伴有疼痛和灼热感。

弥漫性轴索损伤的诊断标准主要有以下几点:
首先,在体检中,应该仔细检查受伤部位,以及检查关节功能是否受到影响。

如果受伤部位出现肿胀、红肿和疼痛,则可能是弥漫性轴索损伤。

其次,需要检查患者的运动范围,如果范围被明显地限制,就可能是弥漫性轴索损伤。

再次,MRI检查可以检查轴索的实质是否受损,如果轴索被损伤,则可以确认为弥漫性轴索损伤。

最后,需要检查患者的运动功能是否受到影响,如果患者的运动功能受到影响,则可以确认为弥漫性轴索损伤。

总之,弥漫性轴索损伤的诊断标准主要包括体检、运动范围检查、MRI检查和运动功能检查等。

如果患者的症状符合这些标准,则可以确诊为弥漫性轴索损伤。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤弥漫轴性索损护理查伤房鲁永秀弥漫性轴索损伤定义弥性轴索损漫(伤DI)A称弥又性漫白质伤,是在特脑殊外力制作用机下,内发脑生以的神经轴索裂为特断的一征列病系理生变化,理意识碍障其是典型临表床现。

AID断诊治和困疗,难单可发生独,亦与可严重脑挫伤、裂脑干血管损伤脑和部深血等出同发生时,预极后。

差弥漫性轴索损伤理病特征.1泛的轴广索损害累及:大脑、脑和干脑小的质和大白深部核质,脑括中线包旁质皮白下质、胝体胼穹、隆、柱囊内、基节及底丘脑、状核背齿小脑侧叶皮质、髓脊、束侧内脑系、丘内纵束侧。

等.胼2胝局限体出血性:灶病变位于多线中侧,常见一于胝胼体下,室部隔间可累受甚断裂。

3至.上脑干外背局侧限性血灶出:病位于变中脑桥脑和上部,侧单双侧,或常累及小脑上角。

常前者赖依镜和光电检查镜后,两依者肉眼和赖镜检查。

光弥漫性轴索损伤病理分级Ⅰ级只广泛有的索轴损害。

轻型AI。

DⅡ Ⅰ级级胼+胝体限性局血灶出。

型中AD。

Ⅲ级ⅡI+级上脑干背侧局限性出血外。

灶重。

型弥漫性轴索损伤影学像象征(一)DAI的T表现C:1 大.半球脑质白内发或多单小出血灶发,径直m2, 2m.胝体胼血出,.脑3内室出血4.,三第脑室围小周血出灶直,径2mm,5 .脑出血,干6急性期.合并肿胀,脑网蛛膜下腔血,出.7后弥期漫脑萎缩,脑性室偿性扩代。

大需指出要是,CT的现发临床与情病轻相重关性不高。

(二)AID的MI表R现:1. 出血非:灶T2显示大相白脑、质胼体胝小、脑和干脑侧圆背形、椭圆形线或状条信号影高T1,相等或呈低号,T2信于T1优,2.血性灶:伤后出4天,内T2显相大示脑白、质胼体、脑干胝背低侧信号影,天4在后1T上显相高信示影号,T1优于T2,相3.后期弥漫性萎缩,脑脑代偿性室大。

扩弥漫性轴索损伤诊断目尚前无统的诊断标准,一较得到推比崇诊的依据为断:1 有.明外确史,伤尤是其车伤;祸 2.伤持续后迷昏时 .3头CT颅、RIMDAI有的像学依据;影 4. 情严病程重度与颅压升高内度程符不; 5 .临状床况,而头颅差TC未见显明结构异常或颅内,病变能不释临床解状;症 6 .后晚期出现伤弥性脑漫缩萎;7尸.发现弥漫性检索轴伤的损证据。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

7.心理护理,对患者及家属做好解释
工作,使患者及家属有足够的心理准 备,保持乐观态度,鼓励患者及家属 树立战胜疾病的信心,共同配合,达 到早日康复的目的。
谢谢!
(4)早期发现继发性颅内出血和颅内高 压,及时进行手术治疗。 (5)早期发现继发颅神经损害,及时处 理。 2.保护患者安全 (1)对于癫痫和躁动不安的患者,应给 与专人护理。 (2)癫痫发作时注意保护患者,床旁加 床档,适当约束防止患者受伤。


3.解除呼吸道梗阻,防止误吸。保持呼吸道通畅非 常重要,弥漫性轴索损伤患者大部分处于昏迷状态, 常伴有道分泌物、呕吐物等,保持 良好的气体交换是极为重要的,患者取侧卧位或侧 俯卧位以利于呼吸道分泌物的排出,防止呕吐物误 吸而引起吸入性肺炎;舌后坠影响呼吸者,可采取 侧卧并托起下颌,必要时放置口咽通气管或气管切 开以改善呼吸道的通气情况。并予持续氧气吸入, 使SpO2维持在95%以上。
主要临床表现特征为伤后即可出现昏 迷,且程度较深,持续时间较长,可 伴有原发脑干损伤的临床表现 ,脑水 肿和颅内压增高症状不明显,在CT上 无明显占位效应,主要是散在的小出 血点。
了解受伤过程,如暴力的性质、大小、速度、 方向等。了解现场急救情况及患者既往史。 有无头皮血肿、裂伤或撕脱伤,有无颅骨骨 折。 受伤后有无意识障碍、中间清醒期、逆行性 遗忘,,是否出现头痛、恶心、呕吐等颅内 压增高表现。 生命体征、意识状态、瞳孔变化、肢体或语 言障碍情况、进食及营养状态、皮肤情况。

(3)注意观察有无上消化道出血等并发症的发生。 弥漫性轴索损伤患者处于应急状态,易发生消化道 出血,患者入院时即给予制酸,保护胃粘膜的药物。 昏迷或吞咽困难者在发病第2~3天即应鼻饲,加上 胃肠道外营养可以补充热量,有助于防止胃肠道并 发症及调节水电解质平衡。由于病人长期不能进食、 消化和吸收功能大大增加。所以应给予高蛋白、高 热量、高维生素、低脂肪、易消化的流汁食物,食 物应每4小时由胃管注入,注入食物的温度不可过 高或过低,过高可引起食道和胃粘膜烫伤,过低则 引起消化不良性腹泻。

弥漫性轴索损伤查房护理课件

弥漫性轴索损伤查房护理课件
利用电视、广播、报纸等媒体,广泛宣传弥漫性 轴索损伤的危害和预防措施。
社交媒体推广
利用社交媒体平台,发布相关知识和案例,提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动,激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心,为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围,弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ,不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用, 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时,脑组 织在颅内快速移动,与颅骨发生碰撞 和摩擦,导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划,明确宣传目标和内容

开展专题讲座
组织专家开展专题讲座,向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料,包括手册、海报等,方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
,预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化,记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况,以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化,记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备, 应密切观察颅内压变化 ,及时处理异常情况。
并发症预防与处理

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

理现象;(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷,无明显的神经系 统定位体征.无颅内压增高.影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT:被广泛应用于颅脑损伤的检查. 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外/下出 血.颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀,脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢.同时减轻乳酸堆 积:减轻脑 水肿,促进脑细胞结构和功能恢复,降低颅内压, 减轻脑轴索 损伤程度;降低因缺血后的病理损伤程度,改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证,对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗,无颅内压增高者一般 维持24h即可, 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃,3-5 d为宜。
5.灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质,分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中.具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能, 目前有两种 灭活两抑制物的方法:(1)X线照射;(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高, 检查时间长,患者不能合作而受到限制。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

吸痰条件
只有那些多痰,经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人,或者出于紧急气道处理的需要,才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点: A 吸痰管应经鼻道进入,而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位,头高约45度角,比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时,观 察胸部起伏,在吸气时(声门开放)迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
的研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI) 是由 于头部在成角或旋转加缄速运动中,周围脑组织与 中央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动,在 脑组织内产生剪切力和牵张力,作用于神经纤维造 成轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩 和最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发生 在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部 位。既可作为原发性脑损伤而独立存在,也可与其 它重型原发性脑损伤同时产生,作为伴发损伤而存 在。 DAI在颅脑损伤死亡患者中占29%~43%,占 重型颅脑损伤的20%,其临床特点为病情危重、昏 迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于 DAI诊断困难且无切实有效的治疗措施。
临床比较困扰大家的情况往往是,没有血肿和挫裂 伤灶,或者虽然有但是很少不至于引起相应那么严 重的症状,这时候就需要考虑弥漫性轴索损伤的可 能,如果是弥漫性肿胀、无中线结构移位,那么昏 迷是因为颅高压引起的吗?如果是,手术可能解决 问题,如果不是,那么即使手术,昏迷还是解决不 了,脑损伤自然也是没办法恢复。如果是伤后立刻 昏迷,这显示不是继发性脑损伤(如颅高压等引起 的昏迷),而是原发性的脑干损伤,或者是大脑半 球广泛的弥漫性轴索损伤导致,尤其前者常见。这 时候开颅减压解决不了原发性损伤,只能降低颅压, 暂时性的延长生命,手术的意义仅此而已。
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近来大量实验表明环孢素A(CSA)对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用,能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤[27]。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩, 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步,同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少,这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度,从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架,造成轴索膜通透性增 加,启动Ca2+通道,致Ca2+大量内流,激发依赖 Ca2+的多种酶促反应,从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏[10,11]。有研究表明,将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中,可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成[12]。研究证实,实验性脑损伤中,伤后 30min即出现Ca2+超载,伤后6~7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小,以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒,Ca2+超载越明显,轴索损 伤越重[13]。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗,能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢,促使动物伤后神经功能 恢复,并指出最佳给药时间为伤后20min~ 24h,且存在明显的剂量效应依赖关系 [26]。大剂量镁750μmol/kg较小剂量效 果更佳,能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗
5 基因治疗的潜在可能
基因治疗是一种新的研究方向,动物研究证明各种
神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有作用, 利用转基因技术,使中枢神经系统、神经营养因子 表达达到治疗水平。基因治疗的基本原理为外伤后 »性 血脑屏障开放,为基因转染提供了特异的治疗窗, 创伤性脑损伤不必要求持久的基因转移[28]。近 来发现使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因 的转移提高了转染效率,已被认为是具有潜在前途 的治疗新方法。
影像学特征

CT及MRI不能直接显示轴索损伤,常以 DAI中组织撕裂性变化作为间接诊断依据。 早期CT图像特征如下:
1.脑组织多发或单发点状斑片状出血灶也较
为常见,多分布在大脑灰白质交界区,其次 见于基底节内囊区及胼胝体、脑干等部位, 以多发性为主,直径<2 cm,均不构成血肿, 无占位效应
3 营养支持护理
一般在术后或伤后48~72h内予置胃管,采用定时
胃管内灌注混合奶或持续胃管内滴注要素膳二种方 法。在每次灌注营养液前应抽取胃液,灌注后注意 有无腹胀、呕吐及大便颜色,同时密切注意血压、 脉搏变化。本组4例从胃管中抽取出咖啡样液,予 持续胃肠减压,根据医嘱予去甲肾上腺素配冰盐水 洗胃或凝血酶注入胃中,严密观察血压、脉搏、及 面色改变,做好输血的准备工作,1~3d后症状消 失,安全渡过出血期。

5 四肢功能锻炼
能主动活动者,给予适当感觉刺激,促
使关节肢体活动,不能主动活动者,保 持肢体功能位,定时按摩四肢,15~ 30min/次,4次/d,避免肌肉萎缩。
谢谢
2.蛛网膜下 腔出血多见于脑干周围,特别是
幕切迹、四叠体池、环池及纵裂、侧裂池; 脑室内出血多见于侧室及三脑室
治疗进展
临床迄今无治疗DAI效药物或措施。目前主 要采取脱水剂、巴比妥类药物、钙离子阻 滞剂、自由基清除剂、脑疝危象时行开颅 减压术。并发症的防治及神经营养药物等 综合治疗措施。随着对DAI超早期病理生 理过程认识的加深,许多有可能干预病变 进展的药物及措施已在动物实验中证实并 开始应用于临床。
1 高压氧治疗

研究表明,早期高压氧治疗对于改善DAI患者的神经功能和 意识有肯定且明显的疗效[21,22]。高压氧对DAI的作用机 制有:(1)提高血氧浓度,增加组织间氧的弥散度;(2) 加强脑血管收缩,降低血管的通透性,减少渗出,促进脑水 肿的吸收;(3)早期促进可逆细胞的恢复,晚期促进毛细 血管的形成和侧支循环的建立,改善急性期的病理变化,打 破脑缺氧—脑水肿恶性循环,从而保护和促进神经功能恢复; (4)促进神经轴突的再生和神经纤维的生长速度;(5)改 善脑干功能,激活网状上行系统,从而促进患者早日苏醒; (6)脑功能的整体改善,有利于各种药物发挥作用。但高 压氧的治疗时机、压力大小的选择及疗程等仍需在临床中进 一步研究探索。
护理干预
1 人工冬眠亚低温治疗的护理
首先进行护理评估,全面了解DAI病人受伤时情况,包括意 识情况、GCS评定、生命体征、休克状态、瞳孔变化、锥体 束征、脑干反射、脑合并损伤等。入院后立即使用电动降温 毯,同时持续心电监护和体温监测,辅以头颅、腋下、腹股 沟等处冰敷,配合应用冬眠、肌松。亚低温控制在肛温 33℃~35℃,3~7d后自然复温,同时进行脱水、预防感染、 神经营养等常规治疗。实施冬眠亚低温治疗后,病人各种反 射能力均下降,因此应注意保持呼吸道通畅,及时吸痰,翻 身叩背,防止坠积性肺炎的发生。低温治疗期间出现心率缓 慢(<50次/min)时,即通知医生处理。保持平卧避免剧烈 的体位变动;注意防止褥疮和冻疮的发生;严密监测生命体 征、颅内压(ICP)、肢体活动、呼吸机参数、血糖
临床表现
DAI占重型颅脑损伤的20%,在死亡病人中占
29%~43%,是仅次于继硬膜下血肿的致死性颅脑 损伤[14],最常见于交通事故。DAI可以单发, 也可和其他颅脑损伤并发。伤后原发昏迷是DAI典 型临床表现,近年来研究发现,DAI患者有中间清 醒期,甚至可以表现为完全清醒。Adams等治疗的 122例DAI患者中,部分或完全清醒者17例。瞳孔变 化及眼球运动障碍在DAI中缺乏特异性。
发病机制
1. 沃勒(Waller)变性学说 Smith等[9]认为轴
索回缩球并非是外力直接作用所致,而是轴索变性 形成。脑外伤时,轴索局部肿胀,其近端与神经元 胞体保持整体联系。其远端与胞体中断联系,发生 “沃勒变性”,轴索局部肿胀的远端与近端轴索及 胞体分离,同时神经元胞体内产生的轴浆流至轴索 肿胀分离部位,再返流至细胞体,由此进一步加重 轴索局部肿胀。继而形成轴索回缩球
4 泌尿系统护理

尿量是反映肾脏血流灌注情况的重要指标, 也是休克时最为敏感的监测指标,必须详细、 准确记录,特别注意单位时间内的尿量变化, 如连续6h尿量<20ml/h,且出现血肌酐明显升 高时,有肾衰发生的可能,及时采取纠正措 施。少尿期严格控制补液量及蛋白质摄入, 及时处理高血钾及氮质血症,减少使用对肾 脏损害的药物。在补充血容量的同时,使用 升压药物维持正常血压,以保护肾脏
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
定义:弥漫性轴索损伤:(diffuse axonal injury,DAI):指头部受到外伤作用后发生 的,主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为 主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特 点为①广泛性白质变性,小灶性出血,②神 经轴索回缩球,小胶质细胞簇出现,③常与 其他颅脑损伤合并,死亡率高。

2 呼吸道护理

及时彻底清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅, 确保有效供氧(氧浓度30%~35%),保持氧饱和度 >97%。在按常规做好气管切开护理的同时,吸痰 前先叩击病人背部数次、吸纯氧1~2min。听诊肺 部,评价吸痰效果,观察痰液的性状、颜色。发现 痰量增多且伴有体温上升,应考虑有呼吸道感染可 能,及时床边摄胸片,作痰培养及药敏试验,应用 敏感抗生素。本组3例血氧饱和度持续下跌、呼吸 频率进行性加快(>28次/min)、血气分析 PaO2<8.0kPa时,立即予流量限制型机械通气,并 根据血气分析结果及时调整呼吸参数,改善了缺氧 状况。
2 亚低温治疗

近年来,亚低温(33℃~35℃)的脑保护作用得到国内外 实验的广泛支持,在治疗重型脑外伤、缺血性脑损伤及脑复 苏方面已取得较好的效果。尤其是对于弥漫性轴索损伤患者 以及颅内压控制在25~60mmHg之间的脑外伤患者。其机制 主要是降低细胞代谢率,减少耗氧量,减少兴奋性氨基酸的 释放和减少氧自由基、一氧化氮(NO)以及炎性介质的产 生等。同时,轴索损伤后轴突细胞骨架解构的机制目前认为 Ca2+内流是一个重要因素。Mitanl等发现,亚低温能显著抑 制缺氧所造成的Ca2+内流,降低神经细胞内Ca2+浓度,能 有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白含量恢复至正常 水平。亚低温可能通过稳定轴膜结构,保护Ca2+泵活性, 维持了细胞内外的Ca2+平衡:通过促使神经元表达和合成 细胞结构蛋白而发挥神经保护作用[23]。另外,亚低温还 对细胞代谢产生影响,对于脑外伤患者正常脑组织具有保护 作用[24,25]。
病理学特征

DAI病变好发于神经轴索集聚区,如胼胝体、脑干头端背外侧、脑白质、小 脑、内囊及基底节。根据受伤程度、受伤动物种类、组织处理和观察方法及 » 检测时间不同DAI病变在脑内分布不同。DAI越重,损伤部位越趋于脑深部或 中线结构。DAI尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体>脑干>皮质下白质>基 底节[1]。组织间隙的血管撕裂性出血灶是DAI肉眼所见的病理变化,尸检 病例中见严重DAI数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血 灶,数周后出血区形成棕色颗粒状结构,数月后该部瘢痕收缩囊泡形成;轴 缩球是DAI光镜下诊断依据,其HE染色呈粉红色为圆形或卵圆形小体,平均 直径5~20urn。轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致,临床上于伤 后12h出现,2周逐渐增多,持续可达64d[2]。轴索断裂不是外伤即刻由剪 力造成,而是伤后病理生理变化的结果,Maxwell等证实轴索受牵拉15min内, 朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡,6~12h细胞器及神经纤维丝断片在节处轴 索内集聚。12h后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育。DAI数周后轴索及髓鞘 多节段断裂,吞噬细胞侵入,特征性的出现小胶质细胞群落,但也可弥散存 在非特异性的星形细胞。
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