急性胰腺炎课件

单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶 体比例，每日输注血清（白）蛋白10g
晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压
四、营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持。 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素， 维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能， 减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
注，防止高凝状态的发生 自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、
别嘌呤醇等 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用
七、抑制炎症细胞因子的释放
生长抑素、奥曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释 放
肠内营养（EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围， 肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡
1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性 制剂、特殊配方、纤维
2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养
五、抗生素选择
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴
<3个指标，轻症；>=3个指标，病重；>=5个 指标，预后很差
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
卧床休息 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
↓
↘
激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ← 胆酸 型）
（间质
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和
心力失常、胰性脑病。
体
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上 腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛
和反跳痛，肠鸣音减少
征
急性出血坏死型胰腺炎—体征明显，急性病容，
烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。
并可出现下列情况：
↓
↓
↓
↓
缓激肽,激肽 弹性蛋白酶
卵磷脂
脂肪酶
舒血管素
↓
死型）
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏
↓
↓
↓
↓
血管舒张
血管损伤
凝固性坏死脂肪坏死源自休克出血溶血腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
激活补体、凝血-纤溶系统
降解细胞外基质
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U， 持续7～10天，回顾诊断。
生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 血清C反应蛋白（CRP）
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或 麻痹性肠梗阻征
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
概述
急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺 内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急 性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿 淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
B超，CT。
二、 重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧
（二）减少胰腺外分泌

禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。

抗胆碱药

抑制胰酶活性：加贝酯、抑肽酶

H膜2病受变体。拮（抗高剂舒或达质子奥泵美抑拉制唑：）抑制胃酸分泌，防止急性胃粘

生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，
因此，把AP临床分级标准与CTSI结合，一方面 既可以反映AP对全身重要器官机能的影响，另 一方面又能揭示胰腺坏死程度和腹膜后炎性过 程的范围。二者结合能更全面、准确地从全身 和局部两个方面来评价AP的严重程度、评估预 后和监测疗效。
超声诊断
• B超是直接、非损伤性诊断方法
• SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 • 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% • 胰腺脓肿－诊断也有价值

腹膜炎三联征
麻痹性肠梗阻
大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。
腹水征(血性，淀粉酶升高）
Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
Gullen征：脐周围皮肤青紫
腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞，
中晚期—肝衰竭
手足搐搦：（低钙血症）
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、 CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 器官衰竭
局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿
临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺功能不全——PaO2：≤60mmHg 肾功能不全——肌酐>177umol/L 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，
心搏出量下降，中毒性心肌炎。
消化道出血（急性胃黏膜病变）
败血症及真菌感染
一般出现在起病2周至2个月内，感染部位有胰周脓 肿，腹腔脓肿，呼吸道、泌尿道极输液导管感染等。
早期病原菌以G-菌为主，如大肠杆菌、克雷伯菌、 变形杆菌和肠杆菌等。后期常为多重细菌感染，主要 细菌有绿脓杆菌、假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄 球菌等。
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
胰腺保护机制
急性坏死性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫 型增大，边缘模糊。
Balthazar及CT诊断标准
A级 正常胰腺 B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，
密度不均匀，胰管扩张，腺体内小积液灶，不伴有 胰周改变 C级 腺体内异常伴有胰周模糊，条片状密度等表现 的胰周脂肪组织的炎性改变 D级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎性块 E级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积 液或积气
1、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应 2、克林霉素（脂溶性抗生素） 对G+ ，厌氧菌较敏感 3、三代头孢菌素 4、严重者亚胺培南 5、甲硝唑 对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用
六、改善胰腺的微循环
丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌
胸片：炎症、积血、肺水肿
CT、增强CT
意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主
恶心、呕吐及腹胀：
酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹
状
痛后发生。 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血
管扩张、血管抑制因子、感染和出血。
松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。
善宁：100ug iv, 25～50μg/h维持
施他林：250ug iv, 250μg/h维持
三、补充血容量，纠正低蛋白血症
起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日 2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉 率恢复正常。
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30—50％．
普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无 坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提 示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性 或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普 遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增 强的影像呈斑块状或成片或完全不增强， 则考虑为坏死性胰腺炎。
Ranson在1974年提出11条预后评分系统对急 性胰腺炎的严重程度进行判断，并将3-4项指 标阳性作为重症的标准．
入院时: 年龄> 55
WBC>16,000/mm3 血糖>200 mg/dl（11.2 mmol/L )
LDH>350 IU/L
AST>250 IU/L
入院48小时内: 血细胞比容下降>10% BUN升高>5mg/dl 钙<2.2mmol/L 动脉血氧分压<60mmHg 碱缺失>4mmol 估计失液量>6L以上，
大量使用广谱抗生素造成明显菌群失调，假死明显 低下的机体抵抗力，极易并发真菌感染。
DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 代谢异常
低钙血症 高脂血症
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1-4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
内皮细胞 损伤
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
Balthazar CT严重度指数
CT分级 计分 胰腺坏死百分比 增加计分 严重度指数
A
0
0
0
0
B
1
0
0
0
C
2
<30%
2
4
D
3
30-50%
4
7
E
4
>50%
6
10
根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～ 6分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10 分的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发 生率和死亡率要明显比计分为0～3分的 AP患 者高得多。
病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。
局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
并
全身并发症 多器官功能衰竭
发
ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，
症
血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。
急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。
原因：低血容量，休克和微循环障碍。
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的
蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌
压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。