白血病的诊断和治疗
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(五)中枢神经系统白血病(CNS-L) 由于化疗药物难 以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细 胞不能有效被杀灭，因而引起CNS-L。 CNS-L可发 生在疾病各个时期，但常发生在缓解期。以急淋白 血病常见，。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有 呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。颅神经受损可 出现视力障碍，单瘫，偏瘫，截瘫，二便失禁等表 现。脑脊液蛋白升高，糖降低，压力增高，见到白 血病细胞是确诊证据。
感染的主要原因： 1) 中性粒细胞减少 2) 机体免疫功能异常
感染可发生在各个部位，如呼吸道，泌尿系统，消 化道，皮肤，肛周脓肿等。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆 菌、绿脓杆菌、产气杆茵等；其他有金黄色葡萄球 菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素 者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌 等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱 疹等。偶见肺孢子菌病。
急性白血病
FAB分型 1972年开始，FAB工作组统一了急性白血病的
分型，以骨髓细胞形态学为主要依据，结合细 胞化学染色技术。
急性白血病可以分为急性淋巴细胞白血病和急 性非淋巴细胞白血病（或者急性髓细胞白血病） 两大类。这两类还可以分成多种亚型。
急性淋巴细胞白血病，共分3型如下：
M5：原单核、幼单核、单核 ≥80 %
M6：幼红细胞 ≥50% 原始细胞 ≥30%
M7：原始巨核细胞 ≥30 %
急性淋巴细胞性 白血病形态学分类
L1：原始和幼淋细胞以小细胞 为主
L3：原始和幼淋细胞以大细胞为主， 大小较一致，细胞内有明显空 泡，胞浆嗜碱性，染色深.
L2：原始和幼淋细胞以大细胞为主
新技术的不断运用使得白血病的诊断技术不断提高！！
免疫学分型
1975年Kohler和Milstein创立了淋巴细胞杂交瘤和单克隆抗 体技术，奠定了白血病的免疫学分型基础。
随大量单克隆抗体的不断问世，免疫技术不断改进，尤其 是流式细胞技术(FCM)的广泛应用，急性白血病免疫表 型发展迅速。
利用白血病的免疫标记可明确区分ALL和AML，并作亚型 鉴定。
M6(急性红白血病) 骨髓中幼红细胞≥50％，非红系细胞中 原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型) ≥30％。
M7(急性巨核细胞白血病) 骨髓中原始巨核细胞≥30％。
我国将M2型又分为M2a和M2b两型。M2a型即M2型，M2b 系我国提出的一个亚型．其特点为骨髓中原始及早幼粒 细胞明显增多．但以异常的嗜中性中幼粒细胞为主．其 核常有核仁．有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30 ％。
Auer小体常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细 胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦 可见到．但不见于急淋白血病。因而Auer小体有助 于鉴别急淋和急非淋白血病.
三、细胞化学染色 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。 糖原染色(PAS)除可用于鉴别及急淋，急粒，急粒-单外， 尚可用于鉴别急性红白血病与巨幼细胞贫血。
M+l(Ⅱ急型性)粒占细骨胞髓白非血幼病红未细分胞化的型90)%以未上分，化至原少粒3%细细胞胞(I型为 过氧化物酶染色(+)。原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ型，出 现少数颗粒为Ⅱ型。
M幼2(急红性细粒胞细的胞30白％血-89病％部．分单分核化细型胞) ＜原20粒％细、胞其占他骨粒髓细非胞 ＞10％。
M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以多颗粒的早幼粒细 胞为主，此类细胞在非红系细胞中≥30％
大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显 著。最高者可超过100xl09/L，称为高白细胞性 白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水 平或减少，低者可＜1.0X109/L，称为白细胞 不增多性白血病。
血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30 ％一90％．甚至可高达95％以上，但白细胞不 增多型病例血片上很难找到原始细胞。患者有 不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上 红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50％的 患者血小板低于60Xl09/L，晚期血小扳往往极 度减少。
历史回顾
英国科学家Bennett在1952年观察了37例类似病例，其中 17例在生前用血液检查诊断，最长随访达18月，发现无 色血球逐渐增多。
第一次提出了白血病（Leukemia）的名称！！
HSHCSC
白血病概述
白血病是一类造血干/祖细胞的恶性克隆性 疾病，其克隆中的白血病细胞增殖失控、 分化受抑、凋亡受阻，而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白 血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官 和组织，而正常造血受抑制。
红系:
CD36, 71, GP-A
非系列相关: CD9, 38, 45, DR
其它:
MPO, TdT, C, SmIg
四、免疫学检查 根据白血病细胞免疫学标志．不仅可将 急淋与急非淋白血病区别，而且可将T细胞和B细胞急 淋白血病加以区。单克隆抗体还可将急淋白血病分为 若干亚型。
细胞遗传学分型
1960年美国费城Nowell和Hungerford在慢性髓细胞 白血病患者的骨髓和外周血细胞中发现第9号染色体与 第22号染色体部分长臂易位而称之为费城（Ph1)染色 体。
出血的原因
1) 血小板数量减少，质量异常 2) 凝血因子缺乏 3) 血液中抗凝物质增多 4) 白血病细胞浸润血管壁，血管弹性减低，细
菌毒素对血管损伤。 5) 白血病细胞形成栓子，使小血管破裂。
四、白血病细胞浸润组织器官的表现
(一)淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。 纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。白血病患者 可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾 很罕见。
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程， 白血病可以分为急性和慢性两大类。
流行病学和发病情况
我国白血病发病率为2.76/10万（3/10 万）。恶性肿瘤死亡率中，白血病 居第六位（男性）和第八位（女 性）。在儿童及35岁以下成人中则 居第一位。
病因和发病机制
病毒，电离辐射，化学因素，遗传 因素，其他血液病，综合因素
(二)骨骼和关节 患者常有胸骨下端局部压痛，提示髓 腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、骨骼疼 痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起骨剧 痛。
(三)眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤 常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、 复视或失明。
(四)口腔和皮肤 急单和急性粒—单细胞白血病时， 白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰 色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起、变硬， 呈紫蓝色皮肤结节。
中枢神经系统白血病
当白血病细胞侵犯到脑实质和／或脑膜时 即可引起中枢神经系统 白血病。
诊断条件：
有中枢神经系统的症状和体征
*头痛、呕吐、嗜睡等颅内高压表现 *白血病细胞侵犯部位不同而出现不同的颅神经、 脊髓受损的临床表现。
脑脊液异常
压力＞1．96kPa(200mmH2O) 白细胞数＞10×106／L 蛋白＞0．45g／L 涂片找到原始、早幼(或幼稚)细胞
白血病的诊断和治疗
历史回顾
1827年，Velpeau医生首先描述了这样一个病例： 患者，男性，63岁，花匠，卖柠檬为生，沉迷于酒色， “自1825年开始腹胀、发热、全身乏力，住院不久即死 亡，尸体解剖发现肝脏和脾脏巨大，脾重4.5Kg，血液呈 稠糊状，象红酒上有白色酵母，有点象‘脓’，不知道 是什么病” 这个病例发表后引起了人们的注意！！
L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞为主。 L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主。 L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主．大小较 一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱染色深。
急性非淋巴细胞白血病共分8型如下：
M0L颗(急2型粒性细及髓A胞细u，e胞r小核白体仁血，明病髓显微过，分氧胞化化浆型酶透) (明M原P，始O嗜)细及碱胞苏性在丹，光黑无镜B嗜阳下天性类似细青 胞志部分可＜急呈3％非(+；)淋，在白淋电血巴镜病系下可抗，表原现M通PC常OD(7为++)、；(-T)C，dDT但3+3。有或时CDCl3D等7+髓、T系d标T+；
Ph1 染色体
细胞遗传学分型
科学家们逐渐发现染色体易位与白血病的原癌基因激活有关。 费城（Ph1）染色体是第９号染色体上的C-ABL原癌基因易位到第22号
染色体的断裂集蔟区（BCR）形成BCR/ABL融合基因。 此后，经高分辨技术的发展，许多类型的白血病可有不同的染色体
改变，由此发展为细胞遗传学分型。
M4(急性粒—单核细胞白血病) 骨髓中原始细胞占非红 系细胞的30％以上，各阶段粒细胞占30％—＜80％， 各阶段单核细胞＞20％。
M4Eo 除M4型各持点外，嗜酸性粒细胞在非红系细胞中 ≥5％。
M5（急性单核细胞白血病）骨髓非红系细胞中原单核， 幼单核及单核细胞≥80％。如果原单核细胞≥80 ％为 M5a，＜80％为M5b。
急性淋巴细胞白血病(ALL) 形态学分型
细胞学特征
L1
L2
L3
细胞大小 核染色质
核形 核仁 胞浆量
小细胞为主 较粗，结构较一致 规则，偶有凹陷或折叠 小而不清楚，少或不见
少
大细胞为主
较疏松， 结构较不一致
不规则， 常见凹陷或折叠 清楚，1个或多个
不定，常较多
大细胞为主， 大小较一致
呈细点状，均匀
较规则
3. 急性白血病以出血为早期表现者近40％。
出血可发生在全身各部．以皮肤瘀点、瘀斑、 鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易 并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性 出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称， 甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于 出血者占62.24％，其中87％为颅内出血。
明显，1个或多个， 呈小泡状 较多
胞浆嗜碱性 胞浆空泡
轻或中度 不定
不定， 有些细胞深染
不定
深蓝 常明显
临床表现 急性白血病可发生于任何年龄，且无特殊性别 差异，各型急性白血病的表现有很多的类似之 处。
1. 贫血 贫血往往是首发表现．呈进行性发展。半 数患者就诊时已有重度贫血。
2. 发热 半数的患者以发热为早期表现。可低热， 亦可高达39℃-40℃以上、伴有畏寒、出汗等。
白血病诊断的常用标记
T:
CD1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 25, 71
B:
CD10, 19, 20, 21, 22, 23, 24
NK:
CDБайду номын сангаас6, 56, 57
髓:
CD13, 14, 15, 33, 64, 68
巨核:
CD41a, 42, 61
干/祖:
CD34, 90, 117, 135
排除其他原因造成的中枢神经系统异常
(六)睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧 性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细 胞浸润。多见于急淋白血病化疗缓解后的儿童。是 仅次于CNS-L的白血病复发的根源。
此外，白血病可浸润其他器官，如肺，心、消化 道、泌尿系统等均可受累。
实验室检查
一、血象
传统的光镜形态学诊断(FAB分型)是白血病诊断的基础
许多有条件的血液学实验室正积极开展MICM分型: 形态学（Morphology） 免疫学（Immunology） 细胞遗传学（Cytogenetics） 分子生物学（Molecular biology）
MICM分型能为正确诊断、制定治疗策略、判断预后提供 分子水平的依据，具有极其重要价值
采用形态学、免疫学、细胞遗传学,分子生物学相结合 的分型．即MICM分型。
正 常 骨 髓 象
M0：MPO 阳性、CD33 或 CD13 阳性 M1：原粒细胞 ≥ 90 %（NEC）
M2：原粒细胞 30-89 %（NEC）
M3：早幼粒细胞 ≥30 %（NEC）
M4：原粒 ≥30 %， 单核 > 20 %
二、骨髓象
增生明显，主要是白血病性原始细胞，占非红系细 胞的30％以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残 留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。
正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10％急非淋 白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。
虽然骨髓中有核细胞增生低下，但白血病性原始细 胞仍占非红系细胞的30％以上。白血病性原始细胞 形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、 核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)、染色质粗糙、 排列紊乱，核仁明显等。
细胞遗传学分型
感染的主要原因： 1) 中性粒细胞减少 2) 机体免疫功能异常
感染可发生在各个部位，如呼吸道，泌尿系统，消 化道，皮肤，肛周脓肿等。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆 菌、绿脓杆菌、产气杆茵等；其他有金黄色葡萄球 菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素 者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲霉菌、隐球菌 等。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染，如带状疱 疹等。偶见肺孢子菌病。
急性白血病
FAB分型 1972年开始，FAB工作组统一了急性白血病的
分型，以骨髓细胞形态学为主要依据，结合细 胞化学染色技术。
急性白血病可以分为急性淋巴细胞白血病和急 性非淋巴细胞白血病（或者急性髓细胞白血病） 两大类。这两类还可以分成多种亚型。
急性淋巴细胞白血病，共分3型如下：
M5：原单核、幼单核、单核 ≥80 %
M6：幼红细胞 ≥50% 原始细胞 ≥30%
M7：原始巨核细胞 ≥30 %
急性淋巴细胞性 白血病形态学分类
L1：原始和幼淋细胞以小细胞 为主
L3：原始和幼淋细胞以大细胞为主， 大小较一致，细胞内有明显空 泡，胞浆嗜碱性，染色深.
L2：原始和幼淋细胞以大细胞为主
新技术的不断运用使得白血病的诊断技术不断提高！！
免疫学分型
1975年Kohler和Milstein创立了淋巴细胞杂交瘤和单克隆抗 体技术，奠定了白血病的免疫学分型基础。
随大量单克隆抗体的不断问世，免疫技术不断改进，尤其 是流式细胞技术(FCM)的广泛应用，急性白血病免疫表 型发展迅速。
利用白血病的免疫标记可明确区分ALL和AML，并作亚型 鉴定。
M6(急性红白血病) 骨髓中幼红细胞≥50％，非红系细胞中 原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型) ≥30％。
M7(急性巨核细胞白血病) 骨髓中原始巨核细胞≥30％。
我国将M2型又分为M2a和M2b两型。M2a型即M2型，M2b 系我国提出的一个亚型．其特点为骨髓中原始及早幼粒 细胞明显增多．但以异常的嗜中性中幼粒细胞为主．其 核常有核仁．有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30 ％。
Auer小体常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细 胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦 可见到．但不见于急淋白血病。因而Auer小体有助 于鉴别急淋和急非淋白血病.
三、细胞化学染色 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。 糖原染色(PAS)除可用于鉴别及急淋，急粒，急粒-单外， 尚可用于鉴别急性红白血病与巨幼细胞贫血。
M+l(Ⅱ急型性)粒占细骨胞髓白非血幼病红未细分胞化的型90)%以未上分，化至原少粒3%细细胞胞(I型为 过氧化物酶染色(+)。原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ型，出 现少数颗粒为Ⅱ型。
M幼2(急红性细粒胞细的胞30白％血-89病％部．分单分核化细型胞) ＜原20粒％细、胞其占他骨粒髓细非胞 ＞10％。
M3(急性早幼粒细胞白血病) 骨髓中以多颗粒的早幼粒细 胞为主，此类细胞在非红系细胞中≥30％
大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显 著。最高者可超过100xl09/L，称为高白细胞性 白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水 平或减少，低者可＜1.0X109/L，称为白细胞 不增多性白血病。
血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30 ％一90％．甚至可高达95％以上，但白细胞不 增多型病例血片上很难找到原始细胞。患者有 不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上 红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50％的 患者血小板低于60Xl09/L，晚期血小扳往往极 度减少。
历史回顾
英国科学家Bennett在1952年观察了37例类似病例，其中 17例在生前用血液检查诊断，最长随访达18月，发现无 色血球逐渐增多。
第一次提出了白血病（Leukemia）的名称！！
HSHCSC
白血病概述
白血病是一类造血干/祖细胞的恶性克隆性 疾病，其克隆中的白血病细胞增殖失控、 分化受抑、凋亡受阻，而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白 血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官 和组织，而正常造血受抑制。
红系:
CD36, 71, GP-A
非系列相关: CD9, 38, 45, DR
其它:
MPO, TdT, C, SmIg
四、免疫学检查 根据白血病细胞免疫学标志．不仅可将 急淋与急非淋白血病区别，而且可将T细胞和B细胞急 淋白血病加以区。单克隆抗体还可将急淋白血病分为 若干亚型。
细胞遗传学分型
1960年美国费城Nowell和Hungerford在慢性髓细胞 白血病患者的骨髓和外周血细胞中发现第9号染色体与 第22号染色体部分长臂易位而称之为费城（Ph1)染色 体。
出血的原因
1) 血小板数量减少，质量异常 2) 凝血因子缺乏 3) 血液中抗凝物质增多 4) 白血病细胞浸润血管壁，血管弹性减低，细
菌毒素对血管损伤。 5) 白血病细胞形成栓子，使小血管破裂。
四、白血病细胞浸润组织器官的表现
(一)淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。 纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。白血病患者 可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾 很罕见。
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程， 白血病可以分为急性和慢性两大类。
流行病学和发病情况
我国白血病发病率为2.76/10万（3/10 万）。恶性肿瘤死亡率中，白血病 居第六位（男性）和第八位（女 性）。在儿童及35岁以下成人中则 居第一位。
病因和发病机制
病毒，电离辐射，化学因素，遗传 因素，其他血液病，综合因素
(二)骨骼和关节 患者常有胸骨下端局部压痛，提示髓 腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、骨骼疼 痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起骨剧 痛。
(三)眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤 常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、 复视或失明。
(四)口腔和皮肤 急单和急性粒—单细胞白血病时， 白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰 色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起、变硬， 呈紫蓝色皮肤结节。
中枢神经系统白血病
当白血病细胞侵犯到脑实质和／或脑膜时 即可引起中枢神经系统 白血病。
诊断条件：
有中枢神经系统的症状和体征
*头痛、呕吐、嗜睡等颅内高压表现 *白血病细胞侵犯部位不同而出现不同的颅神经、 脊髓受损的临床表现。
脑脊液异常
压力＞1．96kPa(200mmH2O) 白细胞数＞10×106／L 蛋白＞0．45g／L 涂片找到原始、早幼(或幼稚)细胞
白血病的诊断和治疗
历史回顾
1827年，Velpeau医生首先描述了这样一个病例： 患者，男性，63岁，花匠，卖柠檬为生，沉迷于酒色， “自1825年开始腹胀、发热、全身乏力，住院不久即死 亡，尸体解剖发现肝脏和脾脏巨大，脾重4.5Kg，血液呈 稠糊状，象红酒上有白色酵母，有点象‘脓’，不知道 是什么病” 这个病例发表后引起了人们的注意！！
L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞为主。 L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主。 L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主．大小较 一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱染色深。
急性非淋巴细胞白血病共分8型如下：
M0L颗(急2型粒性细及髓A胞细u，e胞r小核白体仁血，明病髓显微过，分氧胞化化浆型酶透) (明M原P，始O嗜)细及碱胞苏性在丹，光黑无镜B嗜阳下天性类似细青 胞志部分可＜急呈3％非(+；)淋，在白淋电血巴镜病系下可抗，表原现M通PC常OD(7为++)、；(-T)C，dDT但3+3。有或时CDCl3D等7+髓、T系d标T+；
Ph1 染色体
细胞遗传学分型
科学家们逐渐发现染色体易位与白血病的原癌基因激活有关。 费城（Ph1）染色体是第９号染色体上的C-ABL原癌基因易位到第22号
染色体的断裂集蔟区（BCR）形成BCR/ABL融合基因。 此后，经高分辨技术的发展，许多类型的白血病可有不同的染色体
改变，由此发展为细胞遗传学分型。
M4(急性粒—单核细胞白血病) 骨髓中原始细胞占非红 系细胞的30％以上，各阶段粒细胞占30％—＜80％， 各阶段单核细胞＞20％。
M4Eo 除M4型各持点外，嗜酸性粒细胞在非红系细胞中 ≥5％。
M5（急性单核细胞白血病）骨髓非红系细胞中原单核， 幼单核及单核细胞≥80％。如果原单核细胞≥80 ％为 M5a，＜80％为M5b。
急性淋巴细胞白血病(ALL) 形态学分型
细胞学特征
L1
L2
L3
细胞大小 核染色质
核形 核仁 胞浆量
小细胞为主 较粗，结构较一致 规则，偶有凹陷或折叠 小而不清楚，少或不见
少
大细胞为主
较疏松， 结构较不一致
不规则， 常见凹陷或折叠 清楚，1个或多个
不定，常较多
大细胞为主， 大小较一致
呈细点状，均匀
较规则
3. 急性白血病以出血为早期表现者近40％。
出血可发生在全身各部．以皮肤瘀点、瘀斑、 鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易 并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性 出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称， 甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于 出血者占62.24％，其中87％为颅内出血。
明显，1个或多个， 呈小泡状 较多
胞浆嗜碱性 胞浆空泡
轻或中度 不定
不定， 有些细胞深染
不定
深蓝 常明显
临床表现 急性白血病可发生于任何年龄，且无特殊性别 差异，各型急性白血病的表现有很多的类似之 处。
1. 贫血 贫血往往是首发表现．呈进行性发展。半 数患者就诊时已有重度贫血。
2. 发热 半数的患者以发热为早期表现。可低热， 亦可高达39℃-40℃以上、伴有畏寒、出汗等。
白血病诊断的常用标记
T:
CD1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 25, 71
B:
CD10, 19, 20, 21, 22, 23, 24
NK:
CDБайду номын сангаас6, 56, 57
髓:
CD13, 14, 15, 33, 64, 68
巨核:
CD41a, 42, 61
干/祖:
CD34, 90, 117, 135
排除其他原因造成的中枢神经系统异常
(六)睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧 性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血病细 胞浸润。多见于急淋白血病化疗缓解后的儿童。是 仅次于CNS-L的白血病复发的根源。
此外，白血病可浸润其他器官，如肺，心、消化 道、泌尿系统等均可受累。
实验室检查
一、血象
传统的光镜形态学诊断(FAB分型)是白血病诊断的基础
许多有条件的血液学实验室正积极开展MICM分型: 形态学（Morphology） 免疫学（Immunology） 细胞遗传学（Cytogenetics） 分子生物学（Molecular biology）
MICM分型能为正确诊断、制定治疗策略、判断预后提供 分子水平的依据，具有极其重要价值
采用形态学、免疫学、细胞遗传学,分子生物学相结合 的分型．即MICM分型。
正 常 骨 髓 象
M0：MPO 阳性、CD33 或 CD13 阳性 M1：原粒细胞 ≥ 90 %（NEC）
M2：原粒细胞 30-89 %（NEC）
M3：早幼粒细胞 ≥30 %（NEC）
M4：原粒 ≥30 %， 单核 > 20 %
二、骨髓象
增生明显，主要是白血病性原始细胞，占非红系细 胞的30％以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残 留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。
正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10％急非淋 白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。
虽然骨髓中有核细胞增生低下，但白血病性原始细 胞仍占非红系细胞的30％以上。白血病性原始细胞 形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、 核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)、染色质粗糙、 排列紊乱，核仁明显等。
细胞遗传学分型