第十二章++休克

第一节 休克的病因与分类
一、休克的病因
㈠ 失血、失液 ㈡ 烧伤 ㈢ 创伤 ㈣ 感染 ㈤ 过敏 ㈥ 强烈的神经刺激 ㈦ 急性心力衰竭
二、休克的分类
㈠ 按休克病因分类： 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染 性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性 休克
二、休克的分类
㈡ 按休克发生的起始环节分类： 起始环节： 血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量 扩张 分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源 性休克
灌少
1.皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌、微静 脉、小静脉）持续痉挛。
2.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
流少
3.真毛细血管网大量关闭。 4.开放的毛细血管血流缓慢，限于直捷
通路，血液经动静脉吻合支直接流代偿期）
㈡ 微循环淤滞的机制： ⒈ 酸性代谢产物堆积
缺血、缺氧→酸性代谢产物堆积→微动脉、毛细血 管前括约肌对儿茶酚胺发应↓→舒张
⒉ 局部扩血管物质增多
缺血、缺氧→扩血管物质 ↑如组胺、腺苷、K＋等； 组胺→血管通透性增加 腺苷、K＋ →组织间液渗透压↑ →血液粘稠、泥化
↑
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈢ 微循环淤滞的恶性循环：
缺氧、酸中毒
微循环淤滞
微循环障碍进一步发展
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈣ 休克期的临床表现（血压持续性下降）
微循环淤血
皮肤微循环淤 血白细胞黏附
回心血量减少 心输出量下降
肾淤血 肾灌流减少
动脉血压下降 脑缺血
皮肤紫绀 静脉压降低
休克肾的发生机制
1. 交感－肾上腺髓质系统兴奋，肾血管痉挛， 肾血流减少。
2. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，肾 小球入球动脉进一步收缩。
3. 休克晚期，肾血管广泛微血栓致肾小管缺 血、坏死，肾小球滤过率降低
第四节 休克的防治原则
1. 病因防治：去除休克动因如止血、镇痛、 控制感染等
2. 发病学防治 ① 纠正酸中毒：补碱纠酸 ② 扩充血容量：根据尿量、血压、脉搏、静
⒉ 内源性凝血途径启动
缺氧、酸中毒→血管内皮损伤→ 内源性凝血启动
⒊ 外源性凝血途径启动
创伤→大量组织因子释放入血 →外源性凝血启动
三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）
㈠ DIC形成
4.TXA2-PGI2平衡失调
血小板产生TXA2↑ 缺氧、感染
内皮受损→PGI2 ↓
TXA2-PGI2失调 →DIC
花斑
充盈不良
神志淡漠昏迷 少尿、无尿
休克的分期
三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）
微循环变化的特点：血流停止、不灌不流 ⒈ 微血管平滑肌麻痹，活血管物质无作用。 ⒉ 微循环内广泛微血栓形成 ⒊ 器官功能衰竭
三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）
㈠ DIC形成 ⒈ 血液处于高凝状态
血流缓慢、血液淤滞、血浆外渗→血液高凝
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈣ 临床表现：
致休克动因
交感－肾上腺髓质系统＋
儿茶酚胺分泌
汗腺分泌增加
心率加快 腹腔内脏缺血 心收缩力加快
皮肤缺血 中枢神经系 统高级部位＋
脉搏细速 脉压减少
尿量减少
出汗
面色苍白 四肢湿冷 烦躁不安
休克的分期
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：灌多流少、灌大于流 ⒈ 小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括 约肌舒张，血液大量涌入真毛细血管网。（灌多） ⒉ 微循环内血流“泥化”淤滞。 微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白 细胞黏附、贴壁→毛细血管后阻力＞前阻力（流 少）
二、重要器官功能衰竭 1.肾功能衰竭 2.急性呼吸功能衰竭 3.心功能障碍 4.脑功能障碍 5.胃肠、肝功能障碍 6.多系统器官功能衰竭
急性肾功能衰竭
1. 肾脏是休克时最早受损的器官 2. 临床表现：少尿、无尿，氮质血症、高钾
血症、酸中毒 3. 尿量变化是判断休克患者内脏微循环灌注
的重要指标 4. 功能性肾衰和器质性肾衰
临床表现： 面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心
率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁 不安或表情淡漠甚至昏迷等。
后微动脉 微动脉
微静脉
毛细血管 前括约肌
真毛细血管
直捷通路
正常微循环示意图
微循环：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环， 是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交 换的最小功能单位，此单位主要受神经－体液调节。
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈡ 微循环缺血的机制： ⒈ 交感－肾上腺髓质系统兴奋
α受体
病因→交感－肾上腺髓质系统＋→儿茶酚胺↑
β受体
⒉ 其他缩血管体液因子的释放
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉短路 开放
血栓素、血管紧张素Ⅱ、加压素、内皮素、白三烯等
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈡ 微循环缺血的机制：
脉充盈情况等扩容
③ 活血管药物的应用：以提高组织微循环灌 注为目标，防止盲目升压
④ 细胞损伤的防治 ⑤ 使用各种体液因子拮抗剂 ⑥ 防治器官功能衰竭
思考题： 1. 休克的概念？ 2. 休克各期微循环变化的特点、机制？ 3. 休克早期微循环变化的代偿意义？
微循环淤血 DIC
血管容量↑大量 血浆外渗
血压↓
组织、细胞功能形态受损
心、脑、肺、肾等脏器受损
创伤
休克早期 休克期 休克晚期
第三节 休克时细胞代谢改变 和器官功能障碍
一、休克时细胞的代谢变化和结构损害 1.细胞代谢障碍 ⑴ 糖酵解加强 ⑵ 脂肪代谢障碍 2. 细胞的损伤与凋亡 ⑴ 细胞膜变化 ⑵ 线粒体的变化 ⑶ 溶酶体的变化 ⑷ 细胞凋亡
第十二章 休克
主要内容
休克的病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 休克防治原则
目的与要求
1.掌握休克的概念、休克的分期及微循环变 化的特点。
2.熟悉微循环变化的发病机制。 3.了解休克的原因、分类、休克时机体的变
化。
休克定义：是指机体在受到各种强烈 有害的刺激后产生的以组织微循环灌流急 剧减少为主要特征的急性血液循环障碍， 由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生 严重障碍及结构损害的一个全身性病理过 程。
二、休克的分类
㈢ 按血流动力血变化特点分类：
低排高阻型休克（低动力）：心输出量低而外 周血管阻力高；皮肤血管收缩，皮温低，“冷 休克”
高排低阻型休克（高动力）：外周血管阻力低 而心输出量高；皮肤血管扩张，皮温高，“暖 休克”
第二节 休克的分期与发病机制
休克的共同发病环节：微循环障
碍 后微动脉
直捷通路
⒉ “自身输液”
毛细血管前阻力＞毛细血管后阻力→毛细血管有效 流体静压↓ →组织液入血→回心血量↑
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈢ 微循环变化的代偿意义： ⒊ 血液重分布，保证心、脑血供 ⒋ 心肌收缩力增强、心输出量增加
交感－肾上腺髓质系统＋→心率加快、心肌 收缩力加强
⒌ 外周阻力高可减轻血压下降程度
微动脉
毛细血管 前括约肌
真毛细血管
微静脉
正常微循环示意图
第二节 休克的分期与发病机制
根据休克血流动力学变化将休克分期为： ㈠ 缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） ㈡ 淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期） ㈢ 休克难治期（休克晚期，不可逆期）
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈡ 微循环淤滞的机制：
⒊ 内毒素的作用
内毒素使白细胞释放扩血管多肽；内毒素激活凝血因
子Ⅹ或补体系统使毛细血管扩张
⒋ 血液流变学改变
红细胞、血小板聚集黏附，白细胞贴壁、阻塞微静脉
时毛细 血后阻力增加。 组胺→血管通透性增加 腺苷、K＋ →组织间液渗透压
→血液粘稠、血流 慢、泥化
⒈ 交感－肾上腺髓质系统兴奋
α受体
病因→交感－肾上腺髓质系统＋→儿茶
酚胺↑
β受体
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉短路 开放
⒉ 其他缩血管体液因子的释放
血栓素、血管紧张素Ⅱ、加压素、内皮素、白三烯等
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈢ 微循环变化的代偿意义： ⒈ “自身输血”
儿茶酚胺→肌性小静脉、微静脉、肝脾储血库收 缩 →回心血量↑
5.单核巨噬细胞系统功能减低
缺氧→单核巨噬细胞吞噬凝血酶原、凝血酶、纤维蛋 白功能↓ → DIC
感染
过敏
失血失液
心肌梗死等
血管容量↑ 凝 血 活 性 加 强
血量↓ 静脉回心血量↓
心输出量↓血压↓
交感肾上腺髓质系统＋，儿茶酚胺↑
微血管痉挛
静
脉
微循环灌流↓
回
流
组织缺氧、代谢酸中毒
减
少
毛前括约肌扩张，白细胞附壁