感染性休克

六、糖皮质激素应用的新观点

指征
重症休克疑有肾上腺皮质功能低 下、急性呼吸窘迫综合征，长期使用激 素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时


用法
小剂量、中疗程 氢化可的松 3~5mg/（kg.d）或甲基泼 尼2~3mg/（kg.d） ，分2~3次给予， 共用7天
肾上腺功能不全


绝对肾上腺功能不全
随机氢化可的松浓度<18ug／dl(496 nmol ／L)

1.
复苏液量不足
在寒冷环境里，毛细血管再允盈时间不是一 个可靠的指标 注意评估 ：但BP不是唯一的指标
2.

仅在低蛋白血症患儿补充白蛋白或血浆 以最小的血红蛋白浓度保证携氧能力
血管活性药物使用不当

给予20mL/kg液体后，即使休克体征尚 未改善，也不再给予快速扩容，而是选 择正性肌力药物或血管活性药。


二、感染性休克新定义：


失代偿期 临床表现加重伴血压下降 血压降低标准
收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个 标准差 1～ 12个月<70 mmHg 1～10岁<70 mmHg+[2×年龄(岁)] ≥10岁<90 mmHg

三、早期容量复苏的新观念



（五）容量复苏治疗终点 (1)心率正常； (2)毛细血管再充盈时间<2 s； (3)外周及中央动脉搏动均正常； (4)四肢温暖； (5)尿量>1 ml／(kg·h) ； (6)意识状态良好
四、血管活性药物

多巴胺抵抗性休克：
开始治疗1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后， 多巴胺用至10ug/kg/min时休克仍不能纠正。
二、感染性休克新定义：


代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项：
(1)意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊， 甚至昏迷、惊厥 (多见于失代偿休克)。 (2)皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤 花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥 为暖休克。 (3)心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快. (4)毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)。 (5)尿量<1 ml／(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒 (除外其他缺血缺氧及代谢因素)。


相对肾上腺功能不全
ACTH刺激试验在30～60min的氢化可的松浓 度增加≤9ug／dl(248mmol／L)
七、血管通路

骨髓内通路 深部大静脉置管
八、实验室新指标


动脉血乳酸 意义：升高提示组织灌注不良，无氧代谢增加， 如严重感染和感染性休克时。 正常值：0.8~1.2mmol/L 感染性休克：>4mmol/L提示病死率达80% 目标：最初6小时内<4mmol/L

控制血糖 静脉注射丙种球蛋白
2008年新指南重点强调




更多应用物理检查判断治疗终点 低血压时首选血管活性药物为多巴 胺 类固醇激素仅用于可疑存在或存在 肾上腺功能不全的患儿 反对儿童应用活化蛋白CrhAP
三、早期容量复苏的新观念



（四）纠正血糖异常 第1小时液体复苏不用含糖液 低血糖 输糖浓度：低于12.5%~25% 输糖量： 0.5~1.0g/kg； 高血糖 血糖大于2．0 g／L时，用胰岛素0．05 u／ (kg·h)，称强化胰岛素治疗
三、早期容量复苏的新观念

和容量血管都有扩张作用，可降低心脏其前后 负荷
四、血管活性药物

剂量：0．2～8u g／(kg·min)，应从小剂量开
始，每5min增加0.1～0.2 ug／(kg·min)稳定 后减量，避光使用。
四、血管活性药物


B.抗胆碱能药物 用量： 山莨菪碱0.5～1.0mg/kg.次， 东莨菪碱0.01～0.02mg/kg.次， 阿托品0.03～0.05mg/kg.次，均为每5～15 分钟重复给药，用6～8次无效停用。 长托宁；作用较山莨菪碱显著，副作用少 有效指征：血压回升，面色红润，尿量增加， 四肢转暖后可延长给药时间及减量至停药。



诊治中常见问题
一、误诊


休克误诊为心力衰竭
反复评估治疗反应及时评估心功能


休克误诊为颅内感染 仅将血压作为诊断早期休克的指标 将炎症性水肿误判断为液体超负荷 液体超负荷的体征：肺部啰音、肝大、 奔马律、呼吸做功增加等 简单观察方法：察小儿肝脏动态变化
二、液体复苏过程中的问题
四、血管活性药物

C.去甲肾上腺素：暖休克有多巴胺抵抗时首选
作用: 主要兴奋α受体, 收缩血管, 轻度兴奋 β受体 用量：0．05ug／(kg·min)，每3-5min增加 0．05～0．1 ug／(kg·min)持续静脉泵注最 大剂量1 ～ 2 ug／(kg·min)


四、血管活性药物

三、早期容量复苏的新观念

2.继续补液 时间:其后6~8小时内 性质:1/2~2/3张液体 速度:5~10ml/(kg.h) 3.维持补液 时间: 24 h内其余时间 性质：1/3张液体 速度：2~4ml/(kg.h) 4. 24 h后根据情况进行调整
三、早期容量复苏的新观念



（一）液体量 1.快速扩容 分批给予 时间：第1小时内 性质：生理盐水 速度：第1剂 20ml/kg, 10~20min iv 评估循环无改善，再予第2剂、第3剂每剂为 10~20ml/kg. 总量：可达40~60ml/kg
三、早期容量复苏的新观念

[资料] 容量复苏对生存率的影响 <20ml/kg组 生存率36% 20~40ml/kg组 生存率43% >40ml/kg组 生存率89% 未增加肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的 发生率

三、血管通路



骨髓内通路：90s内或3次静脉穿刺失败， 就应建立骨髓内通路 深部大静脉置管 外周静脉穿刺有困难时， 尽早行深部大静脉穿刺置管， 如颈静脉或股静脉
四、呼吸支持


尽早给予呼吸支持
约 50%发生急性肺损伤或呼吸衰竭的插管 指征

B．多巴酚丁胺：增加心输出量的一线药
指征：当 CVP 正常时仍灌流差，乳酸高， SvO2 低，影像学检查见心脏增大 ( 有时 心影可正常)、肺充血等提示心肌功能障 碍时最好选用多巴酚丁胺。
四、血管活性药物

作用 ：增加心肌收缩力及心率，心律失
常发生率低，心肌功能障碍时选用。

剂量： 2.5～10 ug／(kg·min) 持续静脉 泵注，每3～5min增加2.5μg／(kg•min)， 最大不宜超过20 ug／(kg·min)
四、血管活性药物
剂量：开始剂量3－5μg/kg/ min，每 3~5min升高2.5ug/kg/min，根据血 压监测调整剂量，直至最大不宜超过 20ug/kg/min 。
四、血管活性药物

多巴胺抵抗性休克注意事项： 测定Hb 测定CVP 测定SvO2注意评估心功能
四、血管活性药物

（二）液体的选择 1.晶体液 生理盐水首选，少用或慎用碳酸氢钠
2.天然胶体液 血浆 输血：红细胞比积<0.30输红细胞悬液使 Hb>100g/L 白蛋白：无低蛋白血症不补白蛋白


三、早期容量复苏的新观念

3.人工合成的胶体液 中分子右旋糖酐
三、早期容量复苏的新观念

（三）纠酸 目标：pH达到7.25 方法：5%碳酸氢钠不用糖稀释

不管血压如何，补液、血管活性药，多 管齐下。
血管活性药物使用不当

缩血管药 不应长时间依赖缩血管药物提升血压 扩血管药 在充分扩容的基础上，仍有微循环淤滞 的表现，使用扩血管药
液体配置不当


液体复苏可用晶体或胶体，但不能用含 糖液体 纠酸时使动脉血pH达到7.25即可 代谢性酸中毒主要是乳酸堆积造成的， 并非真正碱缺乏
小儿感染性休克治疗进展
（Septic Shock）
郑大三附院
张冬梅
前言
感染性休克是临
床最常见休克类
型，发病急、变
化快、累及多脏
器，救治困难，
病死率高。
一、小儿感染性休克血液动力学特点

成人常表现为高排低阻 小儿血液动力学变化迅速不稳定
58%低排高阻（冷休克） 20%高排低阻（暖休克） 22%低排低阻（血管扩张的冷休克）

国外休克治疗流程图（1）
国外休克治疗流程图（2）
注意事项


原则：个体化 监测：动态评估 用药：按情况调整剂量、速度及种类， 更换药物或联用 停药：切勿突然停药，应逐渐减少用药 剂量，必要时小剂量可持续数天。
五、纠正凝血障碍


宜早勿晚，倾向于小剂量使用肝素 早期可给予小剂量肝素5～10 U／kg．皮 下注射或静脉输注(注意肝素钠不能 皮下注射)，每6小时1次。 若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。
八、实验室新指标


静脉血氧饱和度（ SvO2）
意义：反映氧供应与氧需求之间的平衡，脓毒血症患 儿氧耗增加、心输出量降低均可降低SvO2 正常值：0.70~0.75 异常值：<0.5mmol/L提示无氧代谢和酸中毒 <0.4mmol/L提示代偿达极限 <0.3mmol/L提示濒临死亡 目标：最初6小时内SvO2≥0.70
D.肾上腺素
冷休克有多巴胺抵抗时首选
用量：开始剂量0.05μ g/kg/ min，持
续静脉泵注，每3-5min升高0.050.1ug/kg/min，直至最大不宜超过 2ug/kg/min 。
四、血管活性药物
（二)血管扩张剂 A.硝普钠：

适用于心功能障碍严重的肾上腺素抵抗的低排 高阻性休克

作用：强效速效的血管扩张剂，对阻力血管
推荐避免高潮气量和高气道平台压 ,尽早采用小潮气量 6mL/kg 通气 ,并使吸气末气道平台压力不超过 30cm H2O。另一方面 ,由于小潮气量通气不利于 ARDS患者 塌陷肺泡的复张 ,因此主张采用防止呼气末肺泡塌陷的 最低呼吸末正压 PEEP 通气 ,一般为 15～25cmH2O 。


五、其他
四、血管活性药物
（一）血管收缩药和正性肌力药 A．多巴胺：一线药 作用： 兴奋α 、β受体及多巴胺受体，血管活 性作用随剂量而异。 小剂量2－5μg/kg/min，可扩张肾，肠系膜， 脑及冠脉。 中剂量5－10μg/kg/ min ，主要是β效应， 增加心肌收缩力及提高心搏量。 大剂量＞10μg/kg/ min ，主要是α效应，使 动脉血管收缩，血压上升。

儿茶酚胺抵抗性休克 ：
应用了儿茶酚胺如肾上腺素、去甲肾上腺素 后休克仍不能纠正
四、血管活性药物

难治性休克：
在按所需目标而进行的正性肌力药、血管收 缩和舒张剂应用，同时保证激素和代谢平衡的 ≥ 情况下休克持续1小时以上的不能纠正
四、血管活性药物


应用时机 当适当液体复苏后仍不能恢复血压 和器官灌注时，即充分补液至CVP 达到8～10mmHg或有液体过度负 荷表现时，休克体征仍存在，此时 应使用血管活性药物。
四、血管活性药物

C.酚妥拉明：
作用：为短效α受体阻滞剂可解除小静脉
及小动脉痉挛，增加外周血管阻力及心
搏量。

剂量：2~10ug/ (kg·min)，静脉停止
30min后作用即可消失
四、血管活性药物

D.磷酸二酯酶抑制剂 儿茶酚胺抵抗时可选用氨力农、米力农
有肝功能异常，选米力农 有肾功能异常，选氨力农

四、血管活性药物

高排低阻性休克 多巴胺仍是一线治疗药物 多巴胺抵抗 换用去甲肾上腺素或 较大剂量肾上腺素 对去甲肾上腺素 抵抗 换用血管紧张素或精氨酸血管 加压素

四、血管活性药物

心输出量下降 多巴酚丁胺或多巴胺抵抗
换用肾上腺素


血压基本正常，心输血量下降，血管阻力增高 肾上腺素疗效欠佳时， 可选用磷酸二酯酶抑 制剂。
1. 2.
3.
一、小儿感染性休克血液动力学特点

78%儿童于容量复苏后表现不同程 度的心功能障碍 原因：
低血压致心脏低灌注 酸中毒 电解质紊乱 炎症介质影响 心肌对β受体兴奋剂敏感性下降
1. 2. 3.

50%需要使用血管收缩剂或正性 肌力药物
二、感染性休克新定义：




脓毒症(Sepsis)是指感 染引起的全身炎症反应 综合征(SIRS) 感染性休克或脓毒性休 克(Septic shock) 脓毒症出现循环功能障 碍 可伴或不伴有血压降低， 血压降低不是必备诊断 标准