五味子酸性多糖抗糖尿病作用的研究
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五味子酸性多糖抗糖尿病作用的研究
目的:观察五味子酸性多糖(Schisandra chinensis acidic polysaccharide,SCAP)对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的小鼠1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)、H2O2诱导的MIN6细胞损伤模型及高脂饮食联合小剂量STZ诱导的大鼠2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的治疗作用,并探讨其作用机制。
方法:(1)采用30mg/kg STZ连续5 d腹腔注射,建立小鼠T1DM模型,SCAP治疗4周,检测小鼠血清中空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)和空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)水平、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE)法观察小鼠胰腺病理学变化;Western blotting法检测P-JNK、JNK、Bcl-2、BAX、Cleaved Caspase-3在小鼠胰腺组织中的表达水平,探讨SCAP对T1DM的治疗作用及机制;(2)建立
H2O2诱导的MIN6细胞损伤模型,检测MIN6细胞上清液中Caspase-3活性,流式细胞分析MIN6细胞凋亡情况;Western blotting法检测Bcl-2、BAX、Cleaved Caspase-3在MIN6细胞中的表达水平,探讨SCAP对胰岛细胞凋亡的影响;(3)建立高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射诱导的大鼠T2DM模型,SCAP治疗8周,检测大鼠血清中FBG、FINS、MDA、SOD、甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein
cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein
cholesterol,LDL-C)水平及口服糖耐量(Oral glucose tolerance test,OGTT)水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理学变化;Western blotting法检测P-JNK、JNK、Bcl-2、BAX、Cleaved Caspase-3在大鼠胰腺组织中的表达水平;探讨SCAP对T2DM
的治疗作用及对胰岛β细胞凋亡保护作用的机制。
结果:(1)SCAP能显着降低T1DM小鼠血清中FBG及MDA水平,提高FINS和SOD 含量;并能改善小鼠胰腺组织病理学变化。
同时Western Blotting结果表明SCAP 能够抑制T1DM小鼠胰腺组织中P-JNK、BAX及Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,并且促进Bcl-2蛋白释放。
(2)SCAP能显着降低MIN6细胞中Caspase-3活性。
流式细胞分析表明SCAP 显着改善胰岛β细胞凋亡情况。
SCAP能够抑制MIN6细胞中BAX及Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,并且促进Bcl-2蛋白释放。
(3)SCAP能显着降低T2DM大鼠血清中FBG及MDA水平,提高FINS和SOD含量;同时显着下降T2DM大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平(P<0.01或P<0.05),升高HDL-C水平;并能改善大鼠胰腺组织病理学变化。
同时SCAP能够抑制糖尿病大鼠胰腺组织中P-JNK、BAX及Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,促进Bcl-2蛋白释放。
结论:SCAP对STZ诱导的T1DM小鼠和高脂饮食联合STZ诱导的T2DM大鼠具有一定的治疗作用;SCAP对H2O2诱导MIN6细胞损伤具有一定的保护作用作用。
其作用机制可能与抑制JNK信号通路从而保护胰岛β细胞凋亡有关。