感染性休克 ppt课件
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ppt课件 11
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
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12
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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38
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
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39
营养支持
视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能
强化胰岛素治疗（维持血糖<150mg/dl)
ppt课件
20
鉴别诊断
低血容量休克
合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显
胸片心影常缩小，一般无肺水肿
容量复苏效果良好
ppt课件
21
鉴别诊断
心源性休克
常有心脏病史 多无脱水体征
但因循环灌注差，脉搏明显减弱
胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多＞12-18mmHg
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鉴别诊断
感染性休克
ppt课件
1
感染性休克
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗
ppt课件 2
概述
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休 克，是机体对病原体的炎症免疫反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终 导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰 竭综合征。
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3
全身炎症反应（SIRS）
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30
多巴胺
药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μ g/(kg.min)] ---增加肾和内脏 的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量[5-10μ g/(kg.min)] ---正性肌力作用 大剂量[10-20μ g/(kg.min)] ---增加α 受体 效应，明显缩血管，减合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
ppt课件 19
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
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33
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
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34
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
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35
ppt课件
31
多巴酚丁胺
增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μ g/(kg.min) ，持续IV
最大不超过20μ g/(kg.min)
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32
抗胆碱能药物
首选654-2 剂量0.3-0.5μ g/kg,重者可用0.52μ g/kg，每10-15min静脉推注一次，待 面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量 增加，即减量并逐渐延长给药时间
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
ppt课件 4
概述
发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的 因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60%
ppt课件
5
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基 础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流 行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病 毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性 心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血 症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和 MODS。
诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早积极
治疗，极为重要。
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18
诊断
轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快， 呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、 红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延 长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量 正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血 管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症， 动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常， 轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
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36
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
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37
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循 环功能由代偿性发展为失代偿。表现四 肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈 时间延长（>3秒），血压进行性下降， 脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢 性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常 1~2ml/Kg.h ）。
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15
临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水 平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表 现为持续严重低血压，低心输出量，严 重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物 不起反应，脏器功能支持也只能延长有 限生命时间，最终死亡。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件 13
临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿 量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。 血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动 脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），血管阻力减低。由 于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。
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发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠 正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成， 在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约 肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对 酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化， 使大量毛细血管开放，前松后紧，大量 血液灌入毛细血管网，有效循环血量大 减，回心血量减少，心每博输出量减少， 血压下降。同时，毛细血管静水压增高， 使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩 和滞，休克进入失代偿期。
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42
ppt课件
43
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病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼 疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重 症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏 样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利 综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症 过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、 难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
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治疗
原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应
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25
液体疗法（扩容）
及时足量补充有效循环量,以保证组织和 器官的有效灌注，改善微循环，终止休
克进一步进展。
补液原则:一早、二快、三足量
分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶
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发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种 因素影响，其中以微循环障碍最为显著， 是本病的基本病理变化。微循环障碍分 为微循环收缩期、微循环扩张期、微循 环衰竭期。
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9
发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内， 肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
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16
临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型 （高排低阻、暖休克）和低动力循环型 （低排高阻、冷休克）。前者表现四肢 暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高， 属早期休克。冷休克是心输出量降低， 外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现 为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压 降低或脉压差小。
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段
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抗休克阶段
首批快速输液 10-20ml/kgNS,30-60分钟内快速输入 再评估，若休克仍未纠正，再给予1020ml/kg生理盐水或碱性液快速静脉推注 生,最多重复3次
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27
抗休克阶段
继续输液
首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定
继续输液
液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
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28
血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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29
升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
过敏性休克
青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻 疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊 断
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23
休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预 后。反复、仔细体格检查和综合的生命 体征监测是基本措施。对神智状态、面 色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢 温度、和毛细血管再充盈时间应重点观 察。持续实时监测包括心电、心率、经 皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量 和肛指温差。
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病因
7）非感染性休克发展为感染性，包括： (1)混合性休克：意外、中毒、多发性损 伤、大手术后、新生儿窒息所致休克； （2）心源性休克：严重心律紊乱、重症 先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性 肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休 克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象； （5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房 粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
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临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期 休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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38
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
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39
营养支持
视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能
强化胰岛素治疗（维持血糖<150mg/dl)
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20
鉴别诊断
低血容量休克
合并感染时不易与感染性休克鉴别 脱水明显
胸片心影常缩小，一般无肺水肿
容量复苏效果良好
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21
鉴别诊断
心源性休克
常有心脏病史 多无脱水体征
但因循环灌注差，脉搏明显减弱
胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多＞12-18mmHg
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鉴别诊断
感染性休克
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1
感染性休克
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 休克的监测 治疗
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概述
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休 克，是机体对病原体的炎症免疫反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终 导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰 竭综合征。
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全身炎症反应（SIRS）
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30
多巴胺
药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μ g/(kg.min)] ---增加肾和内脏 的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低 中剂量[5-10μ g/(kg.min)] ---正性肌力作用 大剂量[10-20μ g/(kg.min)] ---增加α 受体 效应，明显缩血管，减合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
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感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
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诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
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去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
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肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
ppt课件
35
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31
多巴酚丁胺
增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10μ g/(kg.min) ，持续IV
最大不超过20μ g/(kg.min)
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32
抗胆碱能药物
首选654-2 剂量0.3-0.5μ g/kg,重者可用0.52μ g/kg，每10-15min静脉推注一次，待 面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量 增加，即减量并逐渐延长给药时间
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
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概述
发病率及病死率呈上升趋势 是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的 因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60%
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病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基 础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流 行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病 毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性 心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血 症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和 MODS。
诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早积极
治疗，极为重要。
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诊断
轻度：症状体征：轻度神智改变，心率增快， 呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、 红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延 长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量 正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血 管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症， 动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常， 轻度凝血异常，轻度高或低血糖。
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
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呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
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心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循 环功能由代偿性发展为失代偿。表现四 肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈 时间延长（>3秒），血压进行性下降， 脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢 性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常 1~2ml/Kg.h ）。
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临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水 平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表 现为持续严重低血压，低心输出量，严 重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物 不起反应，脏器功能支持也只能延长有 限生命时间，最终死亡。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿 量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。 血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动 脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），血管阻力减低。由 于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。
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发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠 正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成， 在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约 肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对 酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化， 使大量毛细血管开放，前松后紧，大量 血液灌入毛细血管网，有效循环血量大 减，回心血量减少，心每博输出量减少， 血压下降。同时，毛细血管静水压增高， 使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩 和滞，休克进入失代偿期。
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病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼 疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重 症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏 样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利 综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症 过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、 难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
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治疗
原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应
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液体疗法（扩容）
及时足量补充有效循环量,以保证组织和 器官的有效灌注，改善微循环，终止休
克进一步进展。
补液原则:一早、二快、三足量
分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶
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发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种 因素影响，其中以微循环障碍最为显著， 是本病的基本病理变化。微循环障碍分 为微循环收缩期、微循环扩张期、微循 环衰竭期。
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发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内， 肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
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临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型 （高排低阻、暖休克）和低动力循环型 （低排高阻、冷休克）。前者表现四肢 暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高， 属早期休克。冷休克是心输出量降低， 外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现 为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压 降低或脉压差小。
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段
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抗休克阶段
首批快速输液 10-20ml/kgNS,30-60分钟内快速输入 再评估，若休克仍未纠正，再给予1020ml/kg生理盐水或碱性液快速静脉推注 生,最多重复3次
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抗休克阶段
继续输液
首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定
继续输液
液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
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血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
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升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
过敏性休克
青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻 疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊 断
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休克的监测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预 后。反复、仔细体格检查和综合的生命 体征监测是基本措施。对神智状态、面 色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢 温度、和毛细血管再充盈时间应重点观 察。持续实时监测包括心电、心率、经 皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量 和肛指温差。
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病因
7）非感染性休克发展为感染性，包括： (1)混合性休克：意外、中毒、多发性损 伤、大手术后、新生儿窒息所致休克； （2）心源性休克：严重心律紊乱、重症 先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性 肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休 克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象； （5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房 粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。