课题全身麻醉期间严重并发症的防治教材《临床麻醉学》

昆明医学院麻醉学专业教案
麻醉学专业
2006年8月日
第十四章全身麻醉期间严重并发症的防治
第一节呼吸道梗阻
各种原因引起的呼吸道梗阻或呼吸道高反应性通气障碍，若处理不及时和不当，可引起不同程度的高二氧化碳血症和低氧血症，严重者可造成病人死亡。

麻醉期间呼吸道梗阻多为急性，按发生部位：上呼吸道及下呼吸道梗阻，按梗阻程度：完全性和部分性梗阻。

麻醉中导致呼吸道梗阻的原因
梗阻部位梗阻原因
麻醉设备呼吸环路活瓣故障，螺纹管扭曲
气管导管外源性压迫（手术操作，扭曲）
腔内梗阻（血液，分泌物）
套囊充气过度或变形堵塞管口
病人咽腔软组织（创伤或感染导致的水肿，瘢痕挛缩）
喉喉痉挛
舌后坠
喉返神经损伤
咽喉壁脓肿
水肿（药物过敏，感染）
肿瘤
气管气管支气管炎
气胸
肿瘤
外科操作
呼吸道梗阻的原因：机械性、功能性。

舌后坠、分泌物阻塞等均属机械性梗阻；喉痉挛或支气管痉挛则属功能性梗阻。

气管导管气管导管是全麻中引起气道梗阻最常见的部位。

可发生导管扭曲、受压，导管插入过深误入一侧支气管，过浅术中脱出声门，导管被大量粘痰或大咯血阻塞等情况。

舌后坠麻醉期间最常见的上呼吸道梗阻原因是舌后坠。

全身麻醉下下颌松弛，使舌根后坠而堵塞咽喉通道，造成上呼吸道完全梗阻，或可听到鼾声（打呼噜），即不全梗阻。

喉痉挛喉头肌肉痉挛使声门关闭而引起上呼吸道功能性梗阻。

原因：硫喷妥钠麻醉、缺氧及二氧化碳蓄积可使咽喉部应激性增高；浅麻醉下对咽喉部的直接刺激或吸入乙醚浓度突然增高、分泌物和手术操作刺激甚至远隔部位的刺激（如直肠-喉反射）均可能诱发喉痉挛。

表现：轻、中度喉痉挛使真声带或假声带呼吸时收缩，造成吸气时鸡鸣声、发绀。

严重喉痉挛时，不但声带和假声带关闭，且杓状会厌襞完全内收形成完全性气道梗阻。

治疗与抢救：立即停止刺激，加压给氧；此时病人处于十分危险的境地，应立即给予琥珀胆碱或静脉麻醉药静注，紧急情况下可用粗针头经环甲膜穿刺充氧，或行紧急气管切开。

呕吐和反流呕吐是由于呕吐中枢兴奋，通过神经肌肉的协同作用迫使胃内容物排出。

反流为食管入口周围软组织松弛，胃内容物受重力作用或因腹内压力及手术挤压胃的影响而逆流入咽喉腔。

原因：常发生于饱食后、腹内压增高（如肠梗阻、产妇）、创伤、失血、休克、高颅压及昏迷病人。

乙醚、硫喷妥钠的作用，腹腔内脏及咽喉部操作的机械刺激，缺氧和二氧化碳蓄积等。

呕吐或反流物易造成误吸，而引起胃酸误吸综合征（Mendelson Syndrome）、窒息或吸入性肺炎等，为全麻主要风险之一。

下呼吸道梗阻声门以下的梗阻称为下呼吸道梗阻，较上呼吸道梗阻少见。

急性下呼吸道梗阻主要
是支气管痉挛，严重时也可近似气道完全梗阻。

麻醉中出现支气管痉挛除了误吸胃液外，多在全麻诱导时出现，常与哮喘、慢性支气管炎、麻醉变浅、气管导管插入过深、刺激气管隆突等有关。

对原有哮喘病史的病人更容易出现。

用β-受体阻滞药、阿曲库胺等肌松药的组胺释放效应，理论上也有促使支气管痉挛的作用。

表现：胸部和腹部呼吸运动反常，不同程度的吸气性喘鸣，呼吸音低或无呼吸音，严重者出现胸骨上凹、锁骨上下凹以及肋间隙在吸气时内陷称“三凹征”，病人呼吸困难，、紫绀、可导致呼吸、循环衰竭。

第二节呼吸抑制
呼吸抑制：指通气不足，它可表现为呼吸频率减低及潮气量减低、PaO2下降、PaCO2升高。

对轻度通气不足的病人，如吸入氧浓度高，PaO2可不降低，但PaCO2升高。

分类：中枢性（呼吸中枢抑制）和外周性（呼吸肌麻痹）。

表引起麻醉后呼吸抑制的原因
中枢性呼吸抑制外周性呼吸抑制
呼吸抑制药物神经肌肉阻滞剂残留
术前存在中枢病变术前存在神经肌肉病变
围术期脑血管意外电解质紊乱
低体温疼痛
过度通气后（PaCO2低）肥胖
绷带缠绕过紧
气胸/血胸
对任何原因造成的呼吸抑制，均应立即行有效的人工通气。

通气方式以呼吸抑制程度而异，如病人存在自主呼吸，但频率减慢或潮气量不足，可行扶助呼吸予以适当补偿；如呼吸完全停止，宜用间歇正压通气。

针对不同病因分别处理。

阿片类药引起的呼吸抑制可用纯μ-受体拮抗剂纳洛酮拮抗。

苯二氮卓类药物引起的呼吸抑制可用氟马西尼拮抗。

若存在神经肌肉阻滞功能恢复不全，给予足量拮抗药物（新斯的明）后，仍有肌力弱，最好持续机械通气，并适当使用抗焦虑药，直到肌力恢复。

第三节低血压和高血压
一、低血压及其防治
低血压：是指血压降低幅度超过病人术前基础血压的20%或血压降低达10.7 kPa（80mmHg）。

发生原因：
麻醉因素、手术因素、病人因素
心排出量降低大多数麻醉药物剂量有关的心肌抑制。

心肌缺血或心肌梗死、低钙血症、严重酸中毒或碱中毒、低温、肺心病、迷走神经反射以及局麻药全身中毒，均可引起心功能障碍。

外周血管阻力下降
静脉回流量不足
心律失常
治疗应针对病因。

在术前应积极纠正低血容量，适当使用晶体液或胶体液，以提高前负荷。

术中发生低血压后，应保证充分的通气和氧合，同时减浅麻醉深度，补充必要的血容量，多可见效。

注意药物过敏的可能，排除静脉回流降低的因素如出血或气胸。

同时检查心电图，以排除心律失常和心肌缺血。

如果是血管扩张引起的低血压，应增加补液量，并使用血管活性药如麻黄碱或去氧肾上腺素。

如患者心排出量持续维持在低水平，应在中心静脉压的监测下慎重补液，并考虑使用正性变力药及纠正酸中毒。

二、高血压及其防治
高血压：指血压升高超过病人术前基础血压的20%或血压升高达21.3/12.7 kPa（160/95mmHg）以上。

血压过高是指血压升高超过基础血压4.0 kPa （30mmHg）。

高血压增加后负荷和心肌收缩力，使心脏做功增加。

原因：通常与交感神经活性增高和外周血管阻力增加有关。

这可能是对麻醉过浅、镇痛不全或气道操作的生理反应，也可能是某些药物产生的药理反应。

麻醉期间高血压更应重视收缩压的控制，以免出现脑卒中。

原因有：
术前基础疾病术前高血压病未经诊断或控制较差；嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征。

交感神经活性增高麻醉过浅、镇痛不全、低氧血症、高二氧化碳血症以及置入喉镜、气管插管或拔管操作，均可引起交感神经活性增高。

药物过量包括正性变力药、血管加压药、氯胺酮或麦角新碱使用。

其他因素甲亢、术前精神紧张、膀胱膨胀、颅内压升高。

钳夹主动脉或颅内手术时牵拉额叶时也可引起血压升高。

脾切除术中挤脾还血，循环血量剧增，可使血压明显增高。

防治措施：
消除病人紧张情绪，继续服用抗高血压药。

入室后出现高血压应先给镇静药或乌拉地尔降压，再行诱导。

对嗜铬细胞瘤及甲亢病人在术中准备α及β受体阻滞剂备用。

诱导插管麻醉深度应适当。

在麻醉全程，应避免乏氧和二氧化碳蓄积，严格控制输血输液量。

麻醉期间血压一旦明显升高，如为麻醉过浅，应加深麻醉；如为缺氧及二氧化碳蓄积性高血压，应予加大通气量的同时提高吸入气体的氧浓度；如应激反应过剧，可根据情况给予芬太尼或β-受体阻滞剂、血管平滑肌松弛剂（如硝酸甘油）控制血压。

第四节心肌缺血
正常情况下心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合，当冠状动脉痉挛、狭窄或阻塞时，冠状动脉血流则不能满足心肌代谢需氧，此种情况称为心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。

一、有关的生理知识
休息状态下70kg体重成人的冠脉血流量约225ml/min，为心排出量的4%~5%。

休息时心脏代谢占基础代谢的5%~6%，运动时可增至20%，心排出量和冠脉血流量也可按比例地增加。

冠脉血流量的影响因素包括：
主动脉压的影响冠脉血流量与主动脉舒张压成正比。

当冠状动脉灌注压在60~150mmHg范围内，冠状动脉可以根据心肌代谢需要，改变血管口径及阻力，自动调节血流。

左室舒张末期压的影响由于冠状动脉灌注压（CPP）等于舒张压（DBP）减左室舒张末期压（LVEDP），所以降低舒张压或升高LVEDP均能降低CPP。

心率变化的影响直接影响舒张期，增加心率即可缩短舒张期，而冠状血流70%是在舒张期供给，
所以，增加心率就可显著减少冠状血流。

局部代谢的影响心肌活动强度与冠状血流的大小紧密联系，而流向心肌的冠状血流又为心肌需氧程度所调解，即通过缺氧导致冠状血管扩张来调节，机制还不清楚。

神经与神经内分泌的影响①直接作用：通过神经递质作用于冠状血管。

在冠状血管内存在α-受体及β-受体，心外膜下冠状血管内α-受体占优势，心肌内及心内膜下冠状血管内β-受体占优势。

②间接作用：通过释放儿茶酚胺刺激心肌来调节冠状血流。

二、心肌缺血的诊断方法
ECG是诊断心肌缺血简便而常用的方法，心肌缺血的ECG改变表现为：①心传导异常；②心律失常；
③出现Q波，R波进行性降低；④S-T段压低大于1mm或抬高超过2mm；⑤T波低平、双向或倒置。

其他的心肌缺血表现包括：①低血压；②中心静脉压或心排出量改变；③经食管超声心动图是监测心肌缺血最敏感和准确的指标，可发现局部心壁运动异常。

三、麻醉期间引起心肌缺血的原因
表破坏心肌供氧/需氧平衡的因素
降低心肌供氧因素增加心肌需氧因素
1．降低冠脉血流1．心动过速
心动过速2．增加心壁张力
低舒张压增加前负荷
增加前负荷增加后负荷
低二氧化碳血症3．增加心肌收缩力
冠状动脉痉挛
2．降低氧的释放
贫血
低氧血症
减少2，3-DPG
四、心肌缺血的防治
心肌缺血未能识别与及时纠正是麻醉期间因心衰而死亡的常见原因，因此应努力防治。

对任何麻醉手术病人，特别是老年病人和高血压、冠状动脉供血不足病人，力求做到使心肌氧供需平衡。

对以往患心肌梗死病人的择期手术，宜延迟至4~6个月施行，或先行经皮腔内冠状动脉成形术，再近期内进行择期手术，以降低心梗再发率，减少病死率。

表影响心肌缺血缺氧的治疗措施
改善心肌缺血的治疗措施加重心肌缺血的治疗措施
1．降低心肌需氧1．增加心肌需氧
β-受体阻滞药β-受体激动药
强心苷（心力衰竭时）强心苷
主动脉内囊反搏胰高血糖素
2．增加心肌供氧增加心率药
增加冠状动脉灌注2．降低心肌供氧
主动脉内囊反搏降低血压
3．改进代谢
葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂
透明质酸酶
氢化可的松
麻醉期间除应行ECG监测外，还应行必不可少的血流动力学监测，如平均动脉压、中心静脉压、心排出量、外周血管阻力及排尿量。

围术期心肌缺血最好的治疗是预防。

避免麻醉期间心动过速，使心率、血压和心肌收缩力保持于适当水平，酌情使用短效的β-受体阻滞剂或钙通道阻滞药。

使用阿片类镇痛药降低应激反应。

对心电图有心肌缺血改变的病人，应用硝酸甘油1μg. kg-1.min-1可减少围术期心肌缺血。

合并高血压心动过速的缺血发作，首先调节通气、供氧和麻醉深度，并建议应用β-受体阻滞剂。

合并低血压心动过速的缺血发作，常起因于低血容量。

应尽可能快地恢复血容量，输血输液不能马上纠正低血压时，应用去氧肾上腺素0.02～0.05mg静脉注入，常可满意地恢复冠脉灌注压和减慢心率。

心肌缺血病人麻醉期间应注意维持体温。

第五节体温升高或降低
一、机体产热和散热
细胞在进行代谢活动时产生热量，主要包括基础代谢，食物的特殊动力作用，和肌肉活动所产生的热量。

机体有四种散热方式，即辐射（60%）、传导（20%）、对流（15%）和蒸发。

二、体温调节
下丘脑体温调节中枢通过增减皮肤的血流量、发汗、寒战等生理调节反应，维持中心体温于36℃~37.5℃。

温度阈值：冷反应阈和热反应阈。

正常人的冷反应阈是36.5℃，热反应阈是37℃。

全身麻醉期间，冷反应阈可降至34.5℃（下降2℃），热反应阈可升至38℃（升高1℃）。

三、低体温
当中心温度低于36℃时，即称为体温降低或低体温，低体温是麻醉和手术中常见的体温失调。

低温可导致一系列生理反应：
①可引起外周血管阻力升高，诱发室性心律失常和心肌抑制。

②降低代谢率，减少组织灌注，导致代谢性酸中毒和高血糖。

③增高血液粘度，影响组织灌流；血红蛋白解离曲线左移，不利于组织供氧；凝血机制受损，血小板减少。

④脑血流减少，脑血管阻力增高，MAC下降，麻醉苏醒延迟，可能发生昏睡和意识障碍。

⑤体温降低，内脏血流减少，使依赖肝脏代谢、排泄的药物如吗啡的半衰期显著延长；由于肾血流及肾小球滤过率降低，使经肝代谢及由肾排泄的药物如泮库溴铵的时效延长一倍以上。

⑥如有寒战反应，产热量可增加100%~300%，然而氧耗量增加达500%，二氧化碳产生也增加。

低温的预防和治疗：
①维持或升高周围环境温度
②覆盖暴露的皮肤表面以减少传导和对流的热丧失
③在需大量液体静脉输注时，液体加温十分必要
④使用紧闭或低流量半紧闭麻醉环路可降低蒸发散热，这样可通过加温和湿化的气体提供热量
⑤加热毯置于病人身下，通过泵入毯中热水传导作用提高机体温度
⑥辐射加热器和加热灯通过红外线辐射加温
四、体温升高
当中心温度高于37.5℃时，或每小时体温上升2℃即称为体温升高或发热。

麻醉期间很少发生体温升高。

诱发体温升高的原因：
①恶性高热，在任何围手术期的体温剧升均应加以考虑
②炎症和炎症介质的释放可导致体温升高
③高代谢状态如甲状腺功能亢进症和嗜铬细胞瘤易发生体温升高
④下丘脑体温调节中枢损伤，见于缺氧、水肿或肿瘤
⑤输血输液反应
⑥室温超过28℃，且湿度过大
⑦抗胆碱药如东莨菪碱用量过大，导致血管收缩和出汗抑制
⑧其他少见的原因，如神经安定药恶性综合征，拟交感神经药和三环类抗抑郁药引起的高代谢状态。

麻醉期间应常规监测中心体温变化。

疑有恶性高热必须给予丹曲林治疗。

用冰、降温毯或降低周围环境温度以降低暴露皮肤温度或用体内灌洗法加快蒸发散热。

经胃管或直肠给予中枢作用药物。

维持肌肉松弛可防止寒战。

当高热严重时，可采用体外转流降温。

当体温降至38℃时，应停止降温以防止降温过度。

第六节术中知晓和苏醒延迟
一、术中知晓
定义：知晓相当于回忆。

大脑皮质功能正常的主要客观标志是健全的意识状态，即对客观环境所发生的事情能记忆与回忆，感受对身体施加的疼痛性刺激，并能作出体动反应。

术中知晓是指病人在术后能回忆起术中所发生的部分或全部情况，并能告知有无疼痛。

（一）原因
目前认为与术中知晓有关的因素如表所示。

全麻知晓最常见于某些类型的外科手术，包括严重创伤、产科手术和心脏手术。

许多病例全麻知晓可能与耐受的麻醉深度有关。

1999年，ASA的业内通报计划报道了79例全麻知晓。

其中20％为肌肉麻痹知晓，另外80％为术中回忆。

表14-6 与术中知晓的有关因素
麻醉过浅
未使用术前药
使用短效静脉麻醉诱导药
使用过量的或非必需的肌松药
困难插管或插管时间延长
麻醉设备失效
ASA分级Ⅳ~Ⅴ级
产科病人
病态肥胖病人
心脏手术
麻醉医师经验不足
（二）术中知晓的预防
①术中不能避免浅麻醉实施时（如心内直视手术、创伤手术、剖宫产等），可事先告知患者可能有术中知晓发生的危险
②避免完全的肌肉松弛：除非手术需要，应保持四个成串刺激监测在最低限
③始终使用足够的吸入或静脉麻醉剂浓度
④麻醉药物监测
⑤脑电双频指数/听觉诱发电位监测
⑥困难插管时应反复给予诱导药物
⑦停止氧化亚氮吸入时，应用肌松药拮抗剂
⑧在减少麻醉药注入时应告知患者；同样当中止麻醉药注入时，也应告知患者使之安心
⑨考虑使用有遗忘作用的药物如咪达唑仑（尤其在浅麻醉时）
⑩耳塞：减少声音刺激有可能减少术中知晓的发生。

二、苏醒延迟
定义：麻醉苏醒期始于停止给麻醉药，止于病人能对外界言语刺激做出正确的反应。

吸入麻醉浓度降至0.5MAC时，病人即能对外界言语刺激做出反应。

静脉麻醉苏醒期长短与给药剂量、药物脂溶性、肝灭活和（或）肾排泄等因素有关。

凡术后超过30min呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应，即视为苏醒延迟。

（一）原因
1．麻醉药物的残余作用
麻醉药过量是麻醉后苏醒延迟最常见的原因。

较常见临床判断失误而投入过量的麻醉药。

中枢神经系统（CNS）敏感性增加全麻药催眠作用的时间长短，取决于脑中麻醉药浓度与脑受体位点对该麻醉药的敏感性。

这种敏感性存在生物个体差异性。

低蛋白血症血中游离型药浓度增加，麻醉作用增强。

麻醉药排泄延迟
麻醉药物再分布巴比妥类药以及其它催眠药如地西泮、咪达唑仑催眠作用的终止，可能主要取决于再分布。

肝脏代谢功能下降肝脏微粒体酶形成和生物转化与老年、婴幼儿及营养不良、低温等因素有关。

2．代谢性脑病代谢性脑病常常增加脑对抑制性药物的敏感性，包括：①肝脏疾病、②肾脏疾病、③内分泌和神经系统疾病④低氧血症和高碳酸血症、⑤脑脊液酸中毒、⑥低血糖、⑦高渗综合征、⑧电解质紊乱、⑨低温和高温⑩神经毒性药物。

3．神经损害因脑缺血、出血、栓塞或乏氧所致神经损害。

（二）预防
病人未能按时苏醒，无明显中枢神经系统抑制的因素，应立即仔细评价通气和氧合，包括分钟通气量、PaO2、PaCO2、pH值和血液葡萄糖浓度。

应测定体温，评价循环功能以了解脑灌注。

其它实验室检查包括肝肾功能、内分泌疾病的项目。

应检查血清电解质（包括钙和镁）浓度以及渗透压。

EEG变化对评价最终苏醒有一定价值。

全身代谢性脑病可引起意识丧失，有或无局部神经学体征。

应用特异性拮抗剂可逆转麻醉性镇痛药和抗胆碱能药物引起的中枢神经系统抑制。

应用纳络酮可鉴别诊断麻醉性镇痛药引起的嗜睡。

毒扁豆碱可排除东莨菪碱引起的长时间意识丧失。

氟马西尼拮抗苯二氮卓类药物引起的嗜睡。

不主张使用非特异性兴奋剂，因为该非特异性兴奋剂的危害（如抽搐或重新意识丧失）可能大于其诊断价值。

第七节咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺感染
一、咳嗽
咳嗽是一种防御性反射及对气道刺激的一种应答效应，目的是将侵入气管内的异物咳出，其有效性在于声带关闭与呼吸肌的强烈收缩所产生的肺内压突然升高。

浅麻醉下气管插管，声带即不能闭合，不能形成咳嗽，但仍可出现胸腹肌阵发性收缩，类似咳嗽的动作，称为呛咳动作。

分度：①轻度：阵发性腹肌收缩和屏气；②中度：除阵发性腹肌紧张和屏气外，还有颈后仰、下颌僵硬和紫绀；③重度：腹肌、颈肌和支气管平滑肌阵发性强力持续性痉挛，表现为上半身翘起、长时间屏气和严重紫绀。

不良影响：胸腔内压上升，静脉回心血量减少，每搏量降低，同时肺通气量明显减少。

因此对心、肺功能较差的病人负担较大。

诱发喉痉挛，对原有颅内病变者可致脑出血或脑疝。

二、呃逆
呃逆为膈肌不自主阵发性收缩，显著地影响通气及手术操作。

原因：尚不完全清楚，手术时强烈牵拉内脏或直接刺激膈神经，面罩正压人工呼吸时大量气体压入胃内也可能。

治疗：去除引起膈神经刺激的根源。

减浅麻醉，用吸痰管刺激鼻粘膜或气管壁可反射性抑制呃逆。

加深麻醉有时也可使呃逆消失。

增加神经肌肉阻滞的程度。

静注异丙嗪或氯丙嗪、哌醋甲酯。

必要时可用局麻药于颈部作膈神经阻滞。

三、术后呕吐
呕吐是呕吐中枢兴奋通过神经、肌肉的协同动作，将胃内容物排出。

呕吐前常反复出现吞咽动作。

原因：麻醉前用药吗啡、芬太尼，面罩给氧导致气体进入肠腔或高浓度的氧化亚氮弥散入肠腔使肠管扩张、胀气有关。

吸入麻醉药中诱发：顺序是乙醚、甲氧氟烷、安氟烷、异氟烷、七氟烷。

氯胺酮、依托咪酯可诱发，丙泊酚较少发生。

前庭、头颈、上腹部的手术。

手术后疼痛、低血压、缺氧、经鼻胃肠减压导管的刺激。

胃肠道手术后胃肠蠕动明显减弱或消失，致使胃潴留而发生呕吐。

防止：麻醉前应12小时禁食，4小时禁水。

气管插管选用带套囊导管。

对饱胃、幽门梗阻或高位肠梗阻病人，应于麻醉诱导时请助手压迫环状软骨，以闭锁食管入口，防止呕吐误吸。

给适当量舒必利、甲氰氯普胺或昂丹司琼。

第八节恶性高热
一、定义：
恶性高热（Malignant hyperthermia，MH）是一种遗传性肌病，以高代谢为特征，病人接触到某些麻醉药物后触发。

恶性高热又称异常高热，是指某些麻醉药激发的全身肌肉强直性收缩并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。

发病机制一般多认为是病人有恶性高热家族史及肌细胞存在遗传性生理缺陷，在某些麻醉药的触发下，肌浆网钙离子的重摄入减少，由此引起肌肉的持续挛缩，产生高代谢症状：代谢性酸中毒、心动过速、高碳酸血症、糖原分解、低氧血症、高热，终至循环衰竭。

恶性高热并不是通常麻醉中发生的单纯体温升高，而是伴有一系列急剧严重的病理生理变化，常好发于青壮年。

易激发麻醉用药最常见的为卤族麻醉药如氟烷、甲氧氟烷及安氟烷等和去极化肌松药如琥珀胆碱，还有吩噻嗪类静脉麻醉药如氯丙嗪，和酰胺类局麻药如利多卡因、布比卡因等也能激发恶性高热。

二、临床表现
在麻醉中或麻醉后数小时可延迟发作。

初期的症状是P ET CO2增高和PaO2下降，心动过速和心律失常, 肌肉僵直（肌松剂不能缓解），呼吸急促（有自主呼吸者）。

无法解释的心动过速通常是第一个症状。

麻醉后体温急剧上升，数分钟即升高1℃，体温可达43℃，皮肤斑片状潮红，后可出现紫绀。

急性循环衰竭多表现为严重低血压、室性心律失常及肺水肿。

实验室检查：血气呈代谢和呼吸性酸中毒、高血钾、高血钙、高血磷、血清肌苷>1000 IU, 肌红蛋白尿。

诊断检查金标准是氟烷-咖啡因挛缩试验（85%的特异性和100%敏感性）。

三、治疗
1．当怀疑是恶性高热时，应立即请上级医师。

停用所有麻醉药，纯氧过度通气。

尽快结束手术，如果可能应更换麻醉机。

2．先静注丹曲林2.5mg.kg-1，若恶性高热症状仍持续，重复给药至总量达10mg.kg-1或更多。

这是已知的唯一特异性治疗恶性高热的方法。

3．积极纠正内稳态，如纠正酸中毒、高钾血症、心律失常等。

4．采用多种方法物理降温，直到体温降至38℃为止。

本次课包含内容：
随着全身麻醉药和麻醉器械的不断进步和发展，全身麻醉得到广泛的开展，但随着手术量的与日惧增，麻醉并发症也屡有发生，本章的教学目的就是提醒学生学会切实防止各个麻醉阶段并发症的发生以及掌握基本的处理方法，在教学过程中，结合典型的临床事例，提高学生对并发症的重视；另外，为了让学生系统有序地掌握全身麻醉的并发症，在时间顺序上对各章节进行了调整，便于学习和记忆；结合临床上并发症发生的情况，本章适当地增加了一些内容，如：术后躁动、肺梗塞等，使学生对全身麻醉的并发症更加全面。

为检查教学效果，在课间适当地准备了几个病例对学生进行提问，其一方面反馈教学效果，另一方面可凝聚学生的注意力，调动学生的积极性，又可以使学生对本章节的主要内容引起重视。