外科休克(届七年制)

Pathogenesis
内脏器官的继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧， 细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致 心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤 严重时可形成多系统器官的功能不全或 衰竭（MODF or MOF ，multiple System organ dysfunctionistory
历史回顾（微循环）
♣ 穆恩( moon)1938年«休克与有关毛细血管现象»一书中提
出休克与毛细血管“无力”有关。 ♣ 20世纪50年代初美加州大学生理学家 Zweibach等发现 前毛细血管在休克动物的生理作用，1954年在全美循环学 术会议提出微循环障碍学说。 ♣ 美军在朝鲜战争初期，发现处理战伤“不可逆休克”常 并 发肾功能衰竭丧亡；战争后期指出肾衰并非由肾脏本身而 由肾前变化引起。 ♣ 1965年 Hadaway在波士顿休克防治会议上也指出微循环 障碍是发生休克的一个基础。
外科休克
Exclusive
讲授内容（Contents）
♥ 历史回顾
♥ 休克的概念
♥ 病因和分类
♥ 病理生理改变及临床表现
♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克
history
历史回顾（早期认识）
♣ 休克（shock）一词最早由古罗马喜剧作家浦劳塔斯(P1autus， 公元前254—前184) 在他所作神话史诗中提出。 ♣ 2000年前古罗马塞耳萨斯 (Celsus) 见到心脏外伤流血不止，皮肤 苍白，四肢厥冷，很快濒临死亡时，用虚脱 (休克)来记述这种经历。 ♣ 法国莱德朗 (LeDran，1685--1770) 在他著作«论来自 枪伤经验的
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
Pathogenesis 器官损害
肾脏
♠ 肾脏血流重新分布，近髓短路大量开 放，流向皮质的血流（正常占85%） 大大减少
♠ 肾皮质的肾小管缺血、坏死 ♠ 肾血流量减少，导致肾小球滤过率减 少，引起少尿（每日＜ 400ml），甚 至无尿（每日＜100 ml）
Pathogenesis 器官损害
提取若干炎症介质、由激活的巨噬细胞、淋巴细胞、多 核细胞产生而来。这些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF) 白介素、补体、前列腺素、白三烯、组胺等对休克的形 成起到重要作用。共中TNF最引人注目。
休克的概念
（Conception）
休克 （Shock）： 是指有效
循环血量减少、组织灌注(perfuse)不足 所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受 损的一种综合病征。
♦创伤性休克（traumatic shock）
♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock)
病理生理
(Pathogenesis）
各类休克共同的病生基础是有效 循环血量的减少和组织灌注不足
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导
致细胞内外离子及体液的异常分布，血钠降 低和血钾升高，细胞肿胀；钙离子进入细胞 内，破坏溶酶体及线粒体等，引起细胞自溶 细胞呼吸受抑制
♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、
心肌抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、 白三烯等
Pathogenesis
肾淤血 回心血量 心输出量 皮肤淤血
肾血流量
少尿无尿
BP
脑缺血 神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克的诊断要点
（Diagnosis）
♠ 有明显的引起休克的病因，如大量出血、
严重损伤、重度感染、过敏及心功能不全 等
♠ 出汗、兴奋或烦躁不安，心率呼吸变快、
脉压差小、尿少——代偿期
♠ 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅
有效循环血量
是指在单位时间内通过心血管系统 的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝 脾等血窦中的血量 ）。有以下三个要素
♦ 充足的血容量
（intravascular volume）
♦ 足够的心排出量
（myocardial performance）
♦ 适宜的外周血管张力
（systemic vascular resistance，SVR）
代谢的改变
几种体液因子
♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种 受体，H1受体可使微血管收缩和微循环淤 滞 H2受休可使微血管扩张和心肌收缩增强 ♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯： 是花生四烯酸代谢物，可加重器官的损害 ♠心肌抑制因子(MDF) ：是一种多肽，使左 室功能降低、心搏出且减少 ♠补体（alexin）：发生裂解，其碎片有多种 作用。使组胺释放，激活激肽，释放酶和 纤溶系统
history
历史回顾（概念更新）
♣
两次世界大战相隔的20年间，学者们着重考虑研究 休克血容量的丧失。美国田纳西州Blalock和芝加哥 的Phemister不约而同地作了犬挤压伤休克引起低血 容量动物实验模型，观察到狗大腿经挤压8h，肢体 明显肿胀，重量与容积显著增加，实验表明体液(血 液和血浆)丢失到组织间隙。 第二次世界大战初期(1940一1941)在地中海战区对 战伤休克广泛应用生理盐水和干血浆处治，取得满 意效果，休克的防治迈进了一大步。
三个要素与有效循环血量
血容量充足 正 常 的 血 循 环
心排出量正常
血管张力正常
休克发生的病因或始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量 或张力
休 克
remark
休克的分类
（Classification）
♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
♦失血性休克（hemorrhagic shock）
反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺； 肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地收缩外 周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、脑等 重要器官的血液灌注——循环血量重分布
♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，
动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增 加——前阻力后阻力；少灌少流
♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组
Pathogenesis
微循环的改变
休克后期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
后期的特点
♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境 血液的高凝状态；红细胞、血小板聚集在 血管内形成微血栓，直至发生弥漫性血管 内凝血（DIC， disseminate intravascular coagulation ） ♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢 出多种水解酶，发生细胞自溶并损害其它 细胞。组织器官受损，甚至多器官受损， 直至衰竭
history
历史回顾（休克肺、炎症介质）
♣ 美军在越南战争(1961—1973)中虽用直升飞机运送，战
士伤亡仍惨重。死于急性呼吸窘迫综合征甚多，尸检肺 组织明显水肿。当时称之为休克肺。后经Swan-Gans漂 浮肺动脉导管检测发现肺循环存在右向左分流现象，故 并非由于输液过多所致。
♣ 20世纪70年代 B1aisdell 等从动物实验性休克肺组织中
♠ 微循环障碍 ♠ 代谢改变 ♠ 重要器官继发性损害
Pathogenesis
微循环的改变
♠ 早期 ♠ 中期
代偿期 抑制期
♠ 后期
Pathogenesis
微循环的改变
微循环在正常状态下的模式图
Pathogenesis
微循环的改变
休克早期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
早期的特点
♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加压
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
皮肤缺血
脉搏细速 脉压减少
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
Symptoms 休克抑制期的示意图 & Signs 微循环淤血
而快、收缩压90mmHg以下、尿少——抑 制期
肝脏
♠ 肝细胞因缺血、缺氧明显受损，发生 各种代谢紊乱 ♠ 肝血窦和中央静脉内形成微血栓，致 肝小叶中心坏死
♠ 肝脏解毒能力下降，出现内毒素血症
临床表现
Symptoms & Signs
休克代偿期（休克早期） 休克抑制期（休克期） 轻度 中度 重度
Symptoms & Signs
休克代偿期的示意图
Pathogenesis 器官损害
肺脏
♠ 肺泡上皮细胞受损→表面活性物质
生成减少→肺顺应性降低→肺泡萎
陷——肺内分流
♠ 肺毛细血管内皮受损→通透性增加
→肺间质水肿→通气/血流（正常为
0.8）发生变化——死腔通气
♠ 进行性呼吸困难，严重时发生ARDS
Pathogenesis 器官损害
肺脏
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
思考»一书述所遇危急情况称choc (休克) 含有震荡、撞伤的意思。
♣ 美国外科医师克兰莱(Crile，1864—1943)的动物实验给人们很大启 示。写成«外科休克的实验研究»(1899)一书。
history
历史回顾（战争与休克）
♣ 第一次世界大战加拿大阿奇波德（Archibald）赴法 国战地，认为丧失体液到组织里去是一个突出问题， 指出：“可能与毛细血管受损有关。毛细血管系统庞大 体液可淤滞在那里。休克产生组胺可麻痹毛细血管， 血液就滞留在那里．我同意创伤性休克与此有关”。 ♣ 1917年一段时间，英国生理学家贝利斯（Bayliss， 1860—1924）率领英、美和加拿大三国生理学家和外 科医师组成专业队伍，深入战场，对休克伤员作各项 生理、生化检测，进行休克发生的机制研究。休克伤 员血中碱储量减少而酸性物质 (乳酸) 增多，经静注碳 酸氢钠溶液，酸中毒迅速改善。
Pathogenesis
代谢的改变
代谢性酸中毒
♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物 酸性物质逐渐积累 ♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐 不断堆积
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低 呼吸深、快；意识障碍
Pathogenesis
代谢的改变
细胞功能损害
♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、
吞饮、吞噬等功能障碍，通透性增加
胃肠道
♠ 在休克早期外周血管明显收缩，首先 作出牺牲 ♠ 休克持续加重，胃肠道黏膜细胞因缺 血、缺氧而坏死，黏膜糜烂、出血 ♠ 受损细胞释放毒性蛋白酶及多种细胞 因子，使病情恶化 ♠ 肠屏障功能破坏（gut dysfunction） 细菌及内毒素移位，诱发MODS
Pathogenesis 器官损害
肾脏
休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿
上图：毛细血管中微血栓 下图：巨核细胞
Pathogenesis 器官损害
心脏
♠ 在休克的早期（代偿期）心功能基本能够
维持正常。冠状血管平滑肌β-受体占优势 对大量的儿茶酚胺不敏感，心脏的血液供 应基本保证
♠ 休克加重，心率过快，舒张期过短，舒张
期压力下降，冠血管血流量明显减少，心 肌因缺氧和酸中毒而损伤
♠ 心肌微循环内血栓形成，引起局灶性坏死 ♠ 可引起缺血-再灌注损伤
Pathogenesis 器官损害
脑
♠ 脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期 脑组织的血液供应没有大的影响
♠ 动脉血压继续下降，使脑的灌注压和 血流量减少，脑缺氧 ♠ 缺氧和酸中毒引起血管通透性增加， 导致脑水肿和颅内压增高
Pathogenesis 器官损害
Pathogenesis
代谢的改变
♠ 能量代谢异常 ♠ 代谢性酸中毒 ♠ 细胞代谢功能损害
Pathogenesis
代谢的改变
能量代谢异常
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供 能途径，与有氧糖代谢相比，其提供 的 ATP之比为2:38，提供热量之比为 1:15，可见能量极度缺乏
♠ 无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙 酮酸盐逐渐下降 —— L/P 比值升高 （＞15—20）
织液回吸收，回心血量增加——自身输液
♠ 组织低灌注，缺氧。但不严重，常可逆转
Pathogenesis
微循环的改变
休克中期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
中期的特点
♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放 ♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及 组胺、缓激肽释放增加，使毛细血管前括 约肌舒张，后括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留， 静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血 液浓缩，粘稠度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血 管灌注不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转